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Zebrafish Foxc1a controls ventricular chamber maturation by directly regulating wwtr1 and nkx2.5 expression

Journal of Genetics and Genomics 2022年第6期49卷 559-568页

作者： Luqingqing He Qinxin Zhang Dongya Jiang Yunfeng Zhang Yuxuan Wei Yuxi Yang Nan Li Shuang Wang Yunyun Yue Qingshun Zhao Model Animal Research Center Medical SchoolNanjing UniversityNanjingJiangsu 210061China Department of Prenatal Diagnosis Obstetrics and Gynecology Hospital Affiliated to Nanjing Medical UniversityNanjing Maternity and Child Health Care HospitalNanjingJiangsu 210004China School of Traditional Chinese Pharmacy China Pharmaceutical UniversityNanjingJiangsu 210009China

Chamber maturation is a significant process in cardiac development. Disorders of this crucial process lead to a range of congenital heart defects. Foxc1a is a critical transcription factor reported to regulate the specification of cardiac progenitor cells. However, little is known about the role of Foxc1a in modulating chamber maturation. Previously, we reported that foxc1a-null zebrafish embryos exhibit disrupted heart structures and functions. In this study, we observe that ventricle structure and cardiomyocyte proliferation are abolished during chamber maturation in foxc1a-null zebrafish embryos. To observe the endogenous localization of Foxc1a in the hearts of living embryos, we insert eyfp at the foxc1a genomic locus using TALEN. Analysis of the knockin zebrafish show that foxc1a is widely expressed in ventricular cardiomyocytes during chamber development. Cardiac RNA sequencing analysis reveals the downregulated expression of the Hippo signaling effector wwtr1. Dual-luciferase and chromatin immunoprecipitation assays reveal that Foxc1a can bind directly to three sites in the wwtr1 promoter region. Furthermore, wwtr1m RNA overexpression is sufficient to reverse the ventricle defects during chamber maturation. Conditional overexpression of nkx2.5 also partially rescues the ventricular defects during chamber development. These findings demonstrate that wwtr1 and nkx2.5 are direct targets of Foxc1a during ventricular chamber maturation.

关键词： Zebrafish Foxc1a Cardiac ventricular development wwtr1 nkx2.5

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GATA4 and nkx2.5 gene analysis in Chinese Uygur patients with congenital heart disease

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Chinese Medical Journal 2009年第4期122卷 416-419页

作者： ZHANG Wei-min LI Xiao-feng MA Zhong-yuan ZHANG Jing ZHOU Si-hai LI Tao SHI Lin LI Zhong-zhi Cardiac Center Beijing Children's Hospital Affiliated to CapitalMedical University Beijing100045 China Department of Cardiac Surgery People's General Hospital of Xinjiang Autonomous Region Urumqi Xinjiang 830001 China Department of Surgery Urumqi First Hospital Urumqi Xinjiang830002 China Department of General Surgery First Hospital Affiliated to Xinjiang Medical University Urumqi Xinjiang 830054 China Department of Cardiology Capital Institute of PediatricsBeijing 100020 China

Background Congenital heart disease （CHD） is the most common developmental anomaly in newborns. The germline mutations in GATA4 and nkx2.5 genes have been identified as responsible for CHD. The frequency of GATA4 and nkx2.5 mutations in Chinese Uygur patients with CHD and the correlation between their genotype and CHD phenotype are unknown. Methods We examined the coding region of GATA4 and nkx2.5genes in 62 Chinese Uygur patients with CHD and 117 Chinese Uygur individuals as the controls by denaturing high pedormance liquid chromatography （DHPLC） and sequencing. Results Two heterozygous missense mutations of c.1220C〉A and c.1273G〉A in GATA4 gene, which cause the amino acid residue changes of P407Q and D425N in GATA4, were found in a patient with tetralogy of Fallot and a patient with ventricular septal defect, respectively. The two patients did not have atrioventricular conduct defects or non-cardiac abnormalities. The two mutations are expected to affect the protein function. There were no reported nkx2.5 mutations in the patients. Conclusion Our results provided the primary data on CHD phenotype associated with GATA4 mutation in the Chinese Uygur population.

关键词： GATA4 nkx2.5 congenital heart disease gene mutation

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重组nkx2.5腺病毒抑制过氧化氢诱导的H9c2细胞凋亡

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生物工程学报 2012年第10期28卷 1253-1264页

作者：李涛姜科声阮琴刘志强浙江师范大学化学与生命科学学院浙江金华321004 浙江师范大学行知学院浙江金华321004 Department of Lymphoma and Myeloma Division of Cancer MedicineCenter for Cancer Immunology Researchthe University of Texas M.D.Anderson Cancer Center

为研究心脏发育关键基因nkx2.5的功能及应用价值,构建Ad-nkx2.5重组腺病毒,并检测nkx2.5过表达拮抗氧化应激损伤的效应及机制。采用AdEasy腺病毒表达系统构建Ad-nkx2.5重组腺病毒,建立H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,分别用Ad-nkx2.5重... 详细信息

为研究心脏发育关键基因nkx2.5的功能及应用价值,构建Ad-nkx2.5重组腺病毒,并检测nkx2.5过表达拮抗氧化应激损伤的效应及机制。采用AdEasy腺病毒表达系统构建Ad-nkx2.5重组腺病毒,建立H2O2诱导H9c2心肌细胞凋亡模型,分别用Ad-nkx2.5重组病毒或对照病毒感染细胞,采用Hoechst33342染色观察细胞形态变化、MTT法检测细胞存活率,免疫印迹检测caspase-3活化、细胞色素C的胞浆含量。并通过Real-timePCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax表达。结果发现,nkx2.5过表达促进H9c2细胞存活,抑制H2O2诱导的caspase-3活化及线粒体细胞色素C的释放。nkx2.5过表达上调bcl-2表达,显著下调H2O2诱导的bax表达。并发现H2O2对nkx2.5核定位无明显影响。结果显示重组腺病毒介导的nkx2.5过表达可通过调控凋亡相关基因表达,抑制线粒体凋亡途径,保护心肌细胞抗氧化损伤。

关键词： nkx2.5 重组腺病毒过氧化氢氧化应激 H9c2细胞凋亡

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tRNA抑制子对转录因子nkx2.5提前终止密码子的通读

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遗传 2015年第4期37卷 367-373页

作者：欧阳平刘远航黄志刚齐小娟倪倩刘亚萍宋仁生李涛吴柱国广东医学院广东省医学分子诊断重点实验室东莞523808 内蒙古呼和浩特市第一医院急诊科呼和浩特010050 广东医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室东莞523808 广东医学院第二临床医学院东莞523808

人类nkx2.5基因（NK2 homeobox 5，nkx2.5）提前终止密码子（Premature termination codon，PTC）突变会引起房间隔缺损、房室传导阻滞等先天性心脏病。目前，已报道的nkx2.5 PTC突变有8个（E109X、Q149X、Q170X、Q187X、Q198X、Y256X、Y259X和C264X）。为了检测tRNA抑制子是否对PTC突变诱导通读产生有功能的全长蛋白，文章将8个nkx2.5 PTC突变克隆到pcDNA3.1（-）载体，将nkx2.5全长和E109X、Q149X及C264X克隆到pEGFP-N1载体，形成nkx2.5-EGFP融合质粒。将nkx2.5-EGFP与对应的tRNA抑制子质粒分别或共转染后观察绿色荧光数量定性判断tRNA抑制子是否诱导通读。Western blotting检测通读后全长蛋白和截短蛋白表达并计算通读效率。Real-time PCR检测nkx2.5下游重要调控基因Cx43 mRNA的表达判断通读后蛋白功能。结果表明，文章成功构建了8个基于pcDNA3.1（-）的nkx2.5表达质粒、4个基于pEGFP-N1的质粒；tRNA抑制子tRNA am能有效通读Q149X、Q170X、Q187X和Q198X，且对后三者的通读效率均在50%以上；tRNA op能有效通读C264X，通读效率约50%左右；tRNA oc不能通读nkx2.5 PTC突变；各通读后样本Cx43 mRNA相对表达量增加7%~41.7%；tRNA am和tRNA op能有效通读nkx2.5 PTC突变，产生具有功能的全长蛋白，但tRNA抑制子对细胞的其他影响还不明确，有待于进一步观察。

关键词： tRNA抑制子 nkx2.5 提前终止密码子通读先天性心脏病

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间充质干细胞分化为心肌细胞过程中细胞形态变化与nkx2.5表达相关性的初步研究

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基因组学与应用生物学 2015年第2期34卷 234-239页

作者：刘玲珑吴卓赵文婧吴丽情徐亦辰陈维平广西医科大学组织学与胚胎学教研室南宁530022

体外BMSCs分化为心肌细胞过程中,细胞在形态及相关基因的表达上发生明显的变化。本研究以心肌组织裂解液诱导BMSCs,观察分化过程中细胞形态变化,根据心肌细胞发生过程中细胞形态变化规律,选定5个检测点,行PCR检测细胞中nkx2.5的表达,以... 详细信息

体外BMSCs分化为心肌细胞过程中,细胞在形态及相关基因的表达上发生明显的变化。本研究以心肌组织裂解液诱导BMSCs,观察分化过程中细胞形态变化,根据心肌细胞发生过程中细胞形态变化规律,选定5个检测点,行PCR检测细胞中nkx2.5的表达,以探究分化过程中细胞形态变化与相关基因表达规律及其之间的相关性。实验结果表明BMSCs分化为心肌细胞的过程中,细胞形态变化呈现明显规律:由单个大核,胞浆饱满,折光性好的纺锤形;逐渐演变为短杆状;形成突起并连接成网状结构;细胞端相接呈"竹节样"改变;最后形成肌管样结构;诱导前细胞不表达nkx2.5,诱导过程中随着细胞形态的不断变化nkx2.5持续表达并逐渐增强。说明间充质干细胞分化为心肌细胞的过程中,nkx2.5表达相对量的变化与细胞的形态变化可能有一定的相关。

关键词：骨髓间充质干细胞心肌细胞 nkx2.5 细胞形态

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转录因子Tbx5a与nkx2.5结合共激活nppa启动子的初步分析

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基因组学与应用生物学 2020年第10期39卷 4481-4486页

作者：白金尊张庆华任建峰王嘉宁李伟明祖尧上海海洋大学海洋生物科学国际联合研究中心中国科学技术部上海201306 上海海洋大学水产种质资源发掘与利用教育部重点实验室上海201306 上海海洋大学水产科学国家级实验教学示范中心上海201306 哈佛医学院附属布莱根妇女医院心血管系波士顿02115 密歇根州立大学渔业与野生动物系东兰辛48824

心脏是脊椎动物发育过程中最早形成的重要器官之一,而先天性心脏病(先心病)是常见的先天性畸形类疾病。其中,转录因子Tbx5突变是导致先心病心手综合征的重要原因,nkx2.5与瓣膜缺失性先心病密切相关。本研究通过启动子构建探究心脏发育... 详细信息

心脏是脊椎动物发育过程中最早形成的重要器官之一,而先天性心脏病(先心病)是常见的先天性畸形类疾病。其中,转录因子Tbx5突变是导致先心病心手综合征的重要原因,nkx2.5与瓣膜缺失性先心病密切相关。本研究通过启动子构建探究心脏发育重要因子tbx5a与nkx2.5对下游基因nppa的调控作用。本研究通过PCR分别克隆了斑马鱼tbx5a与nkx2.5基因的全长序列1491 bp和957 bp,成功构建了pMEV-2×HA-tbx5a和pcDNA3.1-myc-nkx2.5表达载体。同时合成了斑马鱼nppa基因2014 bp的启动子序列,并构建了荧光素酶报告基因表达载体pGL3-nppa-luc。双荧光素酶报告基因检测(Luciferase)实验结果显示,转染pGL3-nppa-luc载体的293T细胞具有较空载组6.3倍的荧光素酶活性(pnkx2.5及两者共转染的Luciferase实验发现,斑马鱼Tbx5a和nkx2.5可以协同作用并激活基因nppa的表达12倍(pnkx2.5结合对下游nppa具备显著上调作用。本研究为进一步揭示转录因子Tbx5a与nkx2.5对nppa的调控及其在心脏发育中的作用奠定了基础。同时,本研究成功构建具备活性的斑马鱼nppa启动子,对研究其心脏发育相关信号通路的调控机制具有重要意义。

关键词：斑马鱼 tbx5a nkx2.5 nppa 启动子

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nkx2.5在妊娠糖尿病子鼠心脏发育中的表达及意义

Nkx2.5在妊娠糖尿病子鼠心脏发育中的表达及意义

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作者：李伟群暨南大学

学位级别：硕士

目的:通过药物诱导建立妊娠糖尿病大鼠模型，了解心肌转录因子nkx2.5在妊娠糖尿病子鼠心肌组织的表达变化情况，从而推断nkx2.5在妊娠糖尿病胎儿心脏发育异常中可能的作用机制。方法：选取80只SD雌性成年大鼠，随机分为实验组和对照组... 详细信息

目的:通过药物诱导建立妊娠糖尿病大鼠模型，了解心肌转录因子nkx2.5在妊娠糖尿病子鼠心肌组织的表达变化情况，从而推断nkx2.5在妊娠糖尿病胎儿心脏发育异常中可能的作用机制。方法：选取80只SD雌性成年大鼠，随机分为实验组和对照组各40只，与雄性大鼠合笼，明确受孕后，在实验组雌鼠的腹腔注射链脲佐菌素（STZ），在对照组雌鼠的腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液，给药72小时后,每天采尾静脉血测血糖，两组分别于孕12、15、19天随机分组并剖腹，取子鼠心肌组织。HE染色后镜下观察心肌组织的病理改变，采用免疫组织化学方法检测nkx2.5蛋白在子鼠心肌组织的表达情况。结果：1.实验组雌鼠给药三天后血糖值（15.00±0.76mmol/l vs4.00±0.62mmol/l，P＜0.01）明显升高,且持续至妊娠后期,同时出现糖尿病典型临床表现,同一时间点血糖值与对照组相比,差异有统计学意义（P＜0.01）。两组雌鼠体重随胎龄增长均呈上升趋势,孕9天始,同一孕期实验组雌鼠体重相对对照组减轻（P＜0.01）。实验组雌鼠孕12天流产数较对照组明显增多（Pnkx2.5心肌蛋白表达随胎龄的增长而呈上升过程，上升幅度不大。实验组nkx2.5心肌蛋白表达亦随胎龄的增长而呈上升过程且孕12至15天nkx2.5蛋白表达上升幅度较大。同一孕期实验组nkx2.5蛋白表达较对照组明显减少,差异有统计学意义（P＜0.01）。结论：妊娠糖尿病雌鼠所生子鼠心脏发育异常数较对照组明显增高。nkx2.5蛋白于孕12、15、19天在妊娠糖尿病子鼠心肌组织的表达较对照组明显减少。提示nkx2.5可能参与了妊娠糖尿病致先天性心脏病的发病过程。

关键词： nkx2.5 妊娠糖尿病心脏发育免疫组化

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心脏发育相关基因nkx2.5和GATA4突变与先天性心脏病的相关性

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中国临床药理学杂志 2016年第22期32卷 2111-2113页

作者：许耘红何穗镕李丽青广州医科大学附属第三医院心内科广州510150

目的观察心脏发育相关基因nkx2.5和GATA4突变与先天性心脏病之间的相关性。方法纳入214例先天性心脏病患儿,并入选186例健康儿童作为对照组,用脱氧核糖核酸聚合酶链反应(PCR-DNA)测序技术对先天性心脏病患儿外周血中nkx2.5和GATA4基因... 详细信息

目的观察心脏发育相关基因nkx2.5和GATA4突变与先天性心脏病之间的相关性。方法纳入214例先天性心脏病患儿,并入选186例健康儿童作为对照组,用脱氧核糖核酸聚合酶链反应(PCR-DNA)测序技术对先天性心脏病患儿外周血中nkx2.5和GATA4基因的外显子及其侧翼序列进行分析。测序完成后,对nkx2.5的2个外显子和GATA4的6个外显子进行聚合酶链反应(PCR)扩增测序,将结果与Gene Bank中公布的DNA标准序列进行对比,观察是否发生突变。结果 nkx2.5测序发现,72例患儿位于21位氨基酸的第3位碱基发生同义突变(c.63A>G,E21E),8例患儿的94位氨基酸的第3位碱基发生同义突变(c.282A/C,P94P),以上突变基因均位于外显子1;48例患儿的246位氨基酸的第3位碱基均发生突变(T→A,c.738A/T,N246K),位于外显子2的第一部分;8例患儿的2个杂合发生同义突变[(c.769C/G,P257P)和(c.780C/A,G260G)],位于外显子2的第二部分。GATA4测序发现,8例患儿的第744位碱基发生杂合同义突变(c.744C>T,N248N),位于外显子3。结论在先天性心脏病患儿中,nkx2.5外显子发现了5个突变位点,GATA4发现了1个突变位点,这些单核苷酸多态性与先心病可能存在着相关性。

关键词：心脏发育相关基因 nkx2.5 GATA4 基因突变先天性心脏病

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定向诱导间充质干细胞向心肌细胞方向分化过程中nkx2.5的表达

定向诱导间充质干细胞向心肌细胞方向分化过程中Nkx2.5的表达

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作者：吴卓广西医科大学

学位级别：硕士

目的以心肌组织裂解液定向诱导骨髓源性间充质干细胞分化为心肌样细胞,研究分化过程中nkx2.5表达的变化规律,探讨分化过程中细胞形态变化与nkx2.5表达的关联性及规律。方法采用全骨髓贴壁培养法培养间充质干细胞,并用流式细胞仪对培养... 详细信息

目的以心肌组织裂解液定向诱导骨髓源性间充质干细胞分化为心肌样细胞,研究分化过程中nkx2.5表达的变化规律,探讨分化过程中细胞形态变化与nkx2.5表达的关联性及规律。方法采用全骨髓贴壁培养法培养间充质干细胞,并用流式细胞仪对培养的MSCs进行鉴定,建立稳定的间充质干细胞系。选取第三代生长良好的间充质干细胞,添加心肌组织裂解液,诱导骨髓源性间充质干细胞向心肌细胞方向分化,在倒置相差显微镜下观察细胞的形态变化规律,利用connexin43和α-Actin免疫细胞化学染色对诱导后的心肌样细胞进行鉴定。根据分化中细胞形态的变化规律确定5个时间点,以半定量RT-PCR检测不同时间点nkx2.5的表达。结果第三代BMSCs呈纺锤形,胞浆饱满,折光性好,流式细胞仪检测CD34的阳性率为0.254%,CD45的阳性率为0.214%,CD90的阳性率为98.2%,CD29的阳性率为98.9%。诱导1d,细胞形态未发生明显改变;诱导7d,细胞形态由纺锤形细胞逐渐改变为短杆状,可见突起伸出,并且数量随着诱导时间的延长不断增多;诱导10d,杆状细胞之间的突起相互连接成网织状结构;诱导14d,短杆状的细胞端端相接,呈“竹节样”改变;诱导20d,可观察到肌管样结构的出现并逐渐增多、延长。connexin43和α-Actin免疫细胞化学染色均为阳性。nkx2.5在各时间点的相对含量分别为：(1)诱导1d：0.00;(2)诱导7d：0.14±0.06;(3)诱导10d：0.28±0.04;(4)诱导14d：0.49±0.05;(5)诱导20d：0.71±0.04。结论连续传代扩增培养可得到纯度较高的间充质干细胞,可构建稳定的骨髓间充质干细胞系。心肌组织裂解液可定向诱导BMSCs分化为心肌细胞,激活nkx2.5的表达,随着定向诱导分化时间的延长,nkx2.5的表达水平逐渐增强。

关键词：间充质干细胞心肌组织裂解液定向诱导分化 nkx2.5

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下调nkx2.5重编程心肌细胞为起搏样细胞的实验研究

下调Nkx2.5重编程心肌细胞为起搏样细胞的实验研究

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作者：杨安康武汉大学

学位级别：硕士

第一部分下调nkx2.5重编程乳鼠心肌细胞为起搏样细胞目的:探讨腺病毒介导shRNA下调nkx2.5是否可将乳鼠心肌细胞重编程为起搏样细胞。方法:采用胰酶和Ⅱ型胶原酶混合消化法分离1～3天的新生雄性SD乳鼠心肌细胞,随机分为对照组和实验组,... 详细信息

第一部分下调nkx2.5重编程乳鼠心肌细胞为起搏样细胞目的:探讨腺病毒介导shRNA下调nkx2.5是否可将乳鼠心肌细胞重编程为起搏样细胞。方法:采用胰酶和Ⅱ型胶原酶混合消化法分离1～3天的新生雄性SD乳鼠心肌细胞,随机分为对照组和实验组,实验组转染携带靶向nkx2.5的RNA干扰序列(短发夹RNA,shRNA)和绿色荧光蛋白(GFP)的腺病毒Ad-nkx2.5-shRNA-GFP,对照组转染等量的仅携带GFP的对照组腺病毒Ad-shRNA-GFP,以不同感染复数(MOI)转染细胞选取最适MOI,按最适MOI转染48h后,计数细胞搏动频率,采用实时荧光PCR和蛋白质免疫印迹检测nkx2.5沉默效果,保证沉默效果之后,检测起搏细胞发育相关转录因子(Tbx3、Tbx18、Shox2和Isl1)mRNA水平变化以及起搏相关离子通道超极化激活环核苷酸门控通道4型(HCN4)和缝隙链接蛋白40(Cx40)mRNA和蛋白水平变化,采取免疫荧光检测HCN4蛋白的表达,转染病毒72h后胰酶消化制成细胞悬液,采用全细胞膜片钳技术检测绿色荧光细胞的If电流。结果:分离培养的原代心肌细胞48h呈现成簇搏动,α-actin检测心肌纯度达0.91±0.01,构建的病毒转染的最适MOI=20。转染病毒后,对照组实验组细胞搏动频率分别为118.8±1.3次/分和138.7±4.0次/分,实验组显示构建的病毒可显著下调nkx2.5水平(pnkx2.5水平后,起搏细胞发育相关转录因子mRNA水平明显增高(pnkx2.5可使起搏细胞发育相关转录因子、HCN4通道水平提升,缝隙链接蛋白Cx40水平下降,且可检测出起搏样电流If,说明下调乳鼠心肌细胞nkx2.5水平可使其重编程为起搏样细胞。第二部分下调nkx2.5对三度房室传导阻滞大鼠心室率的影响目的:验证局部下调nkx2.5对三度房室传导阻滞大鼠心室率的影响。方法:20只200g雄性SD大鼠采用随机数字表法随机分为对照组(n=10)和实验组(n=10)。采用心肌局部注射方法,使用微量注射器快速注射50微升含8x108PFU对照组Ad-shRNA-GFP或实验组Ad-nkx2.5-shRNA-GFP病毒悬液,至左室游离壁靠近心尖部,造模7天后使用Langendorff灌流装置,制备离体心脏记录离体电生理数据,采用化学消融法,注射75%乙醇消融Koch三角处房室结制备三度房室传导模型,心电图记录是否有三度房室传导阻滞出现,将刺激电极置于注射部位,进行起搏,比较心室自发搏动与和注射部位起搏波形的差异,取材做冰冻切片荧光显微镜下观察注射部位病毒转染效率并采用蛋白质免疫印迹验证nkx2.5沉默效果。结果:两组大鼠心脏离体灌流下造模后均可出现稳定的房室分离,呈现三度房室传导阻滞,心率明显减慢。造模成功后,实验组(n=7)可见有r S型心室异位节律,心室率114.7±3.0次/分,其极性和形态与在注射部位进行电极起搏产生波形的极性和形态相同,而对照组心室率84.5±2.5次/分(n=10),心电图所示与在注射部位进行电极起搏产生波形的极性和形态不同。取材注射部位显示病毒可高效率感染局部心肌,荧光显微镜下观察冰冻切片,可见绝大部分心肌显示绿色荧光,蛋白质免疫印迹显示实验组构建病毒可有效下调心肌细胞nkx2.5水平。结论:下调局部心肌nkx2.5水平可使三度房室传导阻滞大鼠心脏自身心电图与注射部位起搏心电图大体一致,可提高三度房室传导阻滞大鼠心室率。

关键词：腺病毒载体 RNA干扰 nkx2.5 心肌细胞生物起搏三度房室传导阻滞

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