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Acta Pharmacologica Sinica 2019年第8期40卷 1067-1075页

作者： Jun-Jian Wang June X.Zou Hong Wang Zhi-Jian Duan Hai-Bin Wang Peng Chen Pei-Qing Liu Jian-Zhen Xu Hong-Wu Chen School of Pharmaceutical Sciences Sun Yat-Sen University Department of Biochemistry and Molecular Medicine School of MedicineUniversity of California First Affiliated Hospital of Guangzhou University of Chinese Medicine Computational Systems Biology Lab Shantou University Medical College Comprehensive Cancer Center University of CaliforniaDavisSchool of Medicine

Triple-negative breast cancer(TNBC)is a heterogeneous disease with a poor prognosis due to the lack of an effective targeted *** lysine methyltransferases(KMTs)have emerged as attractive drug targets for cancer ***,the function of the majority of KMTs in TNBC has remained largely *** the current study,we found that KMT nuclear receptor binding SET domain protein 2(nsd2)is overexpressed in TNBC tumors and that its overexpression is associated with poor survival of TNBC ***2 regulates TNBC cell survival and invasion and is required for tumorigenesis and tumor ***,nsd2 directly controls the expression of EGFR and ADAM9,a member of the ADAM(a disintegrin and metalloproteinase)family that mediates the release of growth factors,such as *** its methylase activity,nsd2 overexpression stimulates EGFR-AKT signaling and promotes TNBC cell resistance to the EGFR inhibitor ***,our results identify nsd2 as a major epigenetic regulator in TNBC and provide a rationale for targeting nsd2 alone or in combination with EGFR inhibitors as a targeted therapy for TNBC.

关键词： nsd2 Cell survival Cell invasion Histone methyltransferase Triple-negative breast cancer EGFR

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nsd2与肿瘤关系的研究进展

世界华人消化杂志 2017年第36期25卷 3218-3223页

作者：雷宏维陶凯雄华中科技大学同济医学院附属协和医院胃肠外科湖北省武汉市430022

nsd2也称为MMSET或者WHSC1,是nsd组蛋白甲基转移酶家族中的一员.组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用.由t(4;14)(p16;q23)易位所导致的nsd2过表达与多发性骨髓... 详细信息

nsd2也称为MMSET或者WHSC1,是nsd组蛋白甲基转移酶家族中的一员.组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用.由t(4;14)(p16;q23)易位所导致的nsd2过表达与多发性骨髓瘤患者预后紧密相关.此外,在其他多种恶性肿瘤中也检测到nsd2的高表达.nsd2催化组蛋白的赖氨酸位点发生甲基化并通过参与多种蛋白的相互作用或对靶基因的调控而促使肿瘤的发生发展.nsd2及相关信号分子有望成为多种相关肿瘤的治疗靶点,深入探究nsd2的作用机制将促进相关靶向药物的发展,为多种nsd2相关肿瘤提供新的治疗方案.

关键词： nsd2 组蛋白甲基转移酶靶向治疗多发性骨髓瘤

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nsd2在前列腺癌中的研究进展

现代肿瘤医学 2021年第6期29卷 1076-1079页

作者：张佳佳石光跃哈尔滨医科大学附属肿瘤医院黑龙江哈尔滨150081

核受体结合SET结构域蛋白2(nuclear receptor binding SET domain-protein 2,nsd2)是组蛋白甲基转移酶(HMTases)家族中的一员,利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位(H3K36)的二甲基化(H3K36me2),进一步发挥基因调控作... 详细信息

核受体结合SET结构域蛋白2(nuclear receptor binding SET domain-protein 2,nsd2)是组蛋白甲基转移酶(HMTases)家族中的一员,利用其含有的SET结构域主要催化组蛋白H3赖氨酸第36号位(H3K36)的二甲基化(H3K36me2),进一步发挥基因调控作用。组蛋白的甲基化修饰作为表观遗传学中重要的调控机制,在转录调控以及染色质重构等多种生物学过程中发挥重要作用。一些报道将nsd2描述为致癌基因,其在多种肿瘤中高表达,并与肿瘤的恶性程度及预后相关。nsd2在前列腺癌中的高表达,不仅参与前列腺癌的发生发展,更促进其侵袭转移,深入探究nsd2的作用机制将促进相关靶向药物的发展,为前列腺癌提供新的治疗方案。

关键词： nsd2 前列腺癌转移治疗

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nsd2和EZH2的异常调节与肿瘤的关系

广东医学 2017年第18期38卷 2874-2877页

作者：杨锡彤王光明大理大学第一附属医院基因检测中心云南大理671000

nsd2和核受体结合域蛋白2（EZH2）均与组蛋白的甲基化相关。nsd2是一种组蛋白赖氨酸甲基转移酶,而EZH2是组成多梳蛋白抑制复合物2（polycomb repressive complex 2,PRC2）的亚单位,在组蛋白H3K27中进行甲基化[1]。近年的研究发现在人类... 详细信息

nsd2和核受体结合域蛋白2（EZH2）均与组蛋白的甲基化相关。nsd2是一种组蛋白赖氨酸甲基转移酶,而EZH2是组成多梳蛋白抑制复合物2（polycomb repressive complex 2,PRC2）的亚单位,在组蛋白H3K27中进行甲基化[1]。近年的研究发现在人类的多种肿瘤中都能检测到nsd2、EZH2的异常表达,nsd2和EZH2与大多数肿瘤的进展、转移及预后密切相关。EZH2的沉默基因研究显示EZH2位于nsd2的上游,

关键词： EZH2 nsd2 甲基化水平沉默基因甲基转移酶组蛋白结合域亚单位三甲基化结构域

老年子宫内膜样腺癌术后组织中EZH2、nsd2和转移抑制基因23的表达及意义

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中国老年学杂志 2014年第10期34卷 2710-2712页

作者：尤正芳张红复旦大学附属中山医院青浦分院产科上海201700

目的探讨老年子宫内膜样腺癌术后组织中EZH2、nsd2和转移抑制基因(nm)23的表达及其意义。方法以114例老年子宫内膜样腺癌术后组织作为观察组,以70例因子宫脱垂或子宫肌瘤行全子宫切除术后的老年子宫内膜组织作为对照组,应用免疫组化SAB... 详细信息

目的探讨老年子宫内膜样腺癌术后组织中EZH2、nsd2和转移抑制基因(nm)23的表达及其意义。方法以114例老年子宫内膜样腺癌术后组织作为观察组,以70例因子宫脱垂或子宫肌瘤行全子宫切除术后的老年子宫内膜组织作为对照组,应用免疫组化SABC法检测两组EZH2、nsd2和nm23的表达。结果观察组EZH2、nsd2表达的阳性率明显高于对照组,nm23表达的阳性率明显低于对照组(P均2、nsd2和nm23的表达与肿瘤的肌层浸润深度、淋巴结转移和Ki67标记的增殖指数密切相关。观察组EZH2和nsd2的表达具有正相关性,EZH2和nm23、nsd2和nm23的表达具有负相关性。结论老年子宫内膜样腺癌术后组织中EZH2、nsd2和nm23异常表达且具有协同作用,对病变的发生和进展均具有促进作用。

关键词：子宫内膜样腺癌 EZH2 nsd2 转移抑制基因(nm)23

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nsd2在B细胞淋巴瘤中的研究进展

临床与实验病理学杂志 2020年第7期36卷 815-818页

作者：王笑笑高波潘云大理大学基础医学院云南671000 大理大学第一附属医院病理科云南671000

表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑和非编码RNA调控等,主要通过调控基因转录和翻译过程影响基因的表达。目前认为在多数肿瘤中存在异常的表观遗传修饰,而参与肿瘤的形成、进展以及复发和转移。了解并使用这些标记来完善肿... 详细信息

表观遗传包括DNA甲基化、组蛋白修饰、染色体重塑和非编码RNA调控等,主要通过调控基因转录和翻译过程影响基因的表达。目前认为在多数肿瘤中存在异常的表观遗传修饰,而参与肿瘤的形成、进展以及复发和转移。了解并使用这些标记来完善肿瘤诊断标准、指导治疗方案的实施及更有效预后评估变得更重要。核受体结合SET结构域蛋白2(nuclear SET domain-containing protein 2,nsd2)是一种组蛋白甲基化转移酶(the histone methyltransferase,HMT),通过催化组蛋白H3赖氨酸残基甲基化,影响基因表达,产生生物学效应。越来越多的研究证实nsd2与B细胞淋巴的发生、发展密切相关,nsd2可能成为肿瘤治疗的新靶点。该文将nsd2在B淋巴瘤中的研究进展作一综述。

关键词：淋巴瘤 B细胞淋巴瘤表观遗传学 nsd2 文献综述

nsd2的C末端促进癌细胞侵袭且在中国前列腺癌有预后意义

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NSD2的C末端促进癌细胞侵袭且在中国前列腺癌有预后意义

作者：贾丽莎汕头大学

学位级别：硕士

前列腺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人们的健康。ERG表达在西方人群中提示前列腺癌预后不良,但ERG在中国人群中的预后价值尚不清楚。在亚洲和西方人群中,雄激素受体(AR)信号通路仍然是前列腺癌的主要致癌途径,并且驱使原... 详细信息

前列腺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人们的健康。ERG表达在西方人群中提示前列腺癌预后不良,但ERG在中国人群中的预后价值尚不清楚。在亚洲和西方人群中,雄激素受体(AR)信号通路仍然是前列腺癌的主要致癌途径,并且驱使原癌基因TMPRSS2-ERG的表达,这个表达是AR应答的TMPRSS2基因和ERG基因的融和。越来越多的证据表明,TMPRSS2-ERG融合在亚洲前列腺癌患者中并不是一种常见的基因组改变,在亚洲的临床实践中意义有限。因此,在AR信号通路中肯定存在另一种不涉及TMPRSS2-ERG的相关通路。nsd2通过雄激素受体(AR)的HMG结构域特异地与其DNA结合结构域相互作用,并在配体存在的情况下增强AR介导的转录激活。我们推测nsd2可能参与了前列腺癌的进展。方法:1.为了了解ERG和nsd2在中国前列腺癌患者中的表达情况,我们采用免疫组化方法检测了52例前列腺癌组织及癌旁组织中ERG和nsd2的表达情况,并采用RNA-seq法检测临床标本中nsd2、ERG的RNA水平的表达情况。2.为了研究nsd2 C-末端的功能作用,我们构建了敲降nsd2在DU145和PC-3稳转细胞株,并通过western blotting验证nsd2的下调。用transwell法检测癌细胞的侵袭性。3.为了研究nsd2不同部分及全长的作用,我们将nsd2 C端、N端和nsd2全长质粒转染到DU-145前列腺癌细胞株中,通过transwell实验检测癌细胞的侵袭性。结果:1.免疫组化结果显示,中国前列腺癌患者ERG阳性率为3.8%,临床标本中nsd2的表达水平高于癌旁组织。RNA-seq显示,ERG基因在中国前列腺癌病人中的表达不像西方前列腺癌病人那么频繁.癌组织中nsd2表达显著高于正常组织。(P2.敲降DU-145和PC-3细胞的nsd2 N端促进了DU-145和PC-3细胞的侵袭能力。***2 C端质粒的转染促进DU-145细胞的侵袭。结论:ERG蛋白在中国前列腺癌病人中的表达量为3.8%,低于西方国家的前列腺癌病人。在mRNA水平上的表达也远远低于西方国家的前列腺癌病人,TMPRSS2-ERG融合蛋白在中国临床上的应用有局限性。nsd2蛋白和nsd2的mRNA在前列腺癌病人中的表达量要显著高于癌旁组织并且nsd2 C端对前列腺癌的侵袭具有促进作用。

关键词：前列腺癌 nsd2 ERG 侵袭

nsd2、EZH2和SOX11在套细胞淋巴瘤中的表达及临床病理意义

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NSD2、EZH2和SOX11在套细胞淋巴瘤中的表达及临床病理意义

作者：高明正大理大学

学位级别：硕士

目的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种临床异质性疾病,恶性程度高,既往采用多药联合化疗的方法,患者的生存期仍然很短,即使是应用新的治疗药物及自体干细胞移植患者数年内仍有复发的风险,属于不可治愈疾病。因此研究其疾... 详细信息

目的套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)是一种临床异质性疾病,恶性程度高,既往采用多药联合化疗的方法,患者的生存期仍然很短,即使是应用新的治疗药物及自体干细胞移植患者数年内仍有复发的风险,属于不可治愈疾病。因此研究其疾病发生发展的机制,开发相应的新的靶向治疗药物成为关键。随着测序技术的发展,表观遗传学的深入研究,组蛋白修饰在MCL中的表现也应当被重视,尤其是基于测序技术的应用已经发现了各种基因的高频突变。最近,国内机构全外显子测序发现MCL中组蛋白甲基转移酶nsd2的突变显著高于国外水平,EZH2的突变也被报道过。本研究主要探讨MCL中组蛋白甲基转移酶nsd2、EZH2以及SOX11的表达及突变情况,各分子表达水平与临床病理特征之间的联系,为MCL患者的治疗发现新的靶点,为研究MCL的预后确定相关的临床预测指标。同时与DLBCL对比,发现两者中nsd2、EZH2表达差异,研究两种分子在不同疾病中的表现。方法收集2008～2019年大理大学附属医院被最终确诊为MCL的石蜡组织标本12例作为实验组,筛选2019年反应增生性扁桃体炎/淋巴结炎各12例作为免疫组织化学法(IHC)的对照组。利用IHC检测nsd2、EZH2及SOX11在MCL中的表达情况,回顾性研究之前nsd2、EZH2在DLBCL的表达情况。收集76例DLBCL数据并与MCL进行比较。并对其中MCL病例进行全外显子测序,观察在基因水平分子的异常情况。结果在MCL中IHC显示,nsd2的表达水平与白细胞计数呈负相关(P=0.010nsd2与Ki67表达水平呈正相关(P=0.030nsd2与LDH的表达水平呈正相关(P=0.030nsd2在DLBCL与MCL中的表达有显著差异,Mann-Whitney检验两样本有显著性差异,P=0.0152的表达水平与MCL患者性别、年龄、ECOG评分、临床分期、白细胞计数、B症状、Ki67、LYM、骨髓受侵、MIPI评分及LDH无关(P>0.05),EZH2在DLBCL与MCL中的表达有显著差异,Mann-Whitney检验两样本有显著性差异,P0.05);在MCL中nsd2的表达水平与EZH2的表达水平有关(P=0.4921>0.05无统计学意义。全外显子测序发现,nsd2位于4p16.3,单核苷酸多态性(SNP)分析发现nsd2外显子区域发生错译突变,碱基和氨基酸改变为nsd2:NM133334:exon1:c.A590G:p.D197G;nsd2:NM133335:exon2:c.A590G:p.D197G;nsd2:NM133331:exon3:c.A590G.p.D197G,nsd2:NM007331:exon4:c.A590G:p.D197G,nsd2:NM133330:exon4:c.A590G:p.D197。nsd2插入缺失(In Del)无异常情况。WES显示MCL中EZH2位于7号染色体的7q36.1上。SNP发现在MCL外显子区域发生了EZH2错译突变,突变位点的蛋白质结构域为SANT/Myb。EZH2碱基和氨基酸改变为EZH2:NM004456:exon6:c.G553C:p.D185H。In Del检测发现MCL患者外显子区域中EZH2存在移码插入和非移码缺失。EZH2移码插入碱基和氨基酸改变为EZH2:NM004456:exon10:c1139 1140ins T:p S380Fs。EZH2非移码缺失碱基和氨基酸改变为EZH2:NM004456:exon6:c555 563del:p.185 188del。WES测序无S0X11相关SNP和In Del的异常情况。测序除发现ATM(100%)、TP53(50%)、CCND1(25%)、KMT2D(50%)等常见突变外还发现BRCA2(50%)、ATRX(50%)、CARD11(25%)及NOTCH2(75%)被认为突变较少的基因。结论在MCL中,nsd2的表达与Ki67的表达呈正相关,意味着肿瘤增殖越高,nsd2表达越高。nsd2的表达量与LDH呈正相关,与白细胞计数负相关。nsd2在DLBCL与MCL中表达有差异,MCL中表达较低;EZH2的表达与各临床指标均无相关性。EZH2在DLBCL与MCL中表达有显著差异,EZH2在MCL中较D

关键词：套细胞淋巴瘤 nsd2 EZH2 SOX11 全外显子测序免疫组化临床意义

nsd2通过死亡受体信号通路调控三阴乳腺癌失巢凋亡抵抗及转移

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NSD2通过死亡受体信号通路调控三阴乳腺癌失巢凋亡抵抗及转移

作者：尤素大理大学

学位级别：硕士

目的:本研究结合体外实验、体内实验、基因芯片及生物信息学方法,在三阴乳腺癌(Triplenegative breast cancer,TNBC)细胞系 MDA-MB-23 1 中沉默核受体结合 SET 结构域蛋白 2(nsd2,nuclear receptor-binding SET domain protein 2)的表达,观察nsd2对TNBC细胞生物学特性的影响,探讨nsd2在TNBC细胞失巢凋亡抵抗和转移中可能发挥的作用和机制。方法:通过使用超低粘附细胞培养板悬浮培养48h、悬浮后重贴壁24h的不同培养条件,建立动态模拟三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞失巢后转移模型,应用Realtime PCR、Western Blot实验检测对照组细胞、失巢状态细胞、失巢凋亡抵抗细胞中nsd2 mRNA及蛋白表达水平。通过慢病毒转染shRNA及嘌呤霉素筛选,构建稳定沉默nsd2表达的细胞株。使用Calcein-AM/EthD-Ⅰ双染法、Hoechst凋亡实验(33258)、CCK-8细胞增殖实验、细胞平板克隆实验、Transwell迁移实验、Transwell侵袭实验检测沉默nsd2表达后失巢状态培养后TNBC细胞生物学行为。采用基因微阵列技术检测沉默nsd2表达后MDA-MB-231细胞基因表达谱的变化,研究差异明显的基因,利用DAVID工具对差异基因进行KEGG信号通路富集分析,筛选细胞凋亡相关基因。用Western Blot免疫印迹实验分析沉默nsd2表达对失巢培养条件下后TNBC细胞中死亡受体及凋亡相关蛋白表达的影响。建立TNBC转移模型,Realtime PCR检测裸鼠肺部组织中人类基因组中特异性的Alu序列,评估肿瘤微转移情况。利用UALCAN数据库中肿瘤基因组图谱(源于TCGA)对乳腺癌组织、三阴乳腺癌组织及正常对乳腺组织中的nsd2及死亡受体基因的差异表达进行分析;下载GEO数据集,对TNBC及其转移灶中的nsd2及死亡受体基因的差异性表达进行分析;Kaplan-Meier plotter数据库分析nsd2及死亡受体基因表达在TNBC中的生存预后价值。结果:成功建立动态模拟三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞失巢后转移模型。观察到在不同状态下细胞形态有明显改变。Realtime PCR实验结果显悬浮组细胞nsd2 mRNA相较于贴壁组降低,重贴壁组细胞nsd2 mRNA相较于贴壁组、悬浮组升高;Western Blot免疫印迹实验结果显示悬浮组细胞nsd2蛋白表达较贴壁组降低,重贴壁组细胞nsd2蛋白表达相较于贴壁组、悬浮组升高;提示nsd2表达增高可能是细胞失巢凋亡抵抗的重要因素。成功构建稳定表达沉默nsd2的细胞株(shnsd2-1、shnsd2-2)及对照组细胞(shNC)。Calcein-AM/EthD-Ⅰ双染法和Hoechst 33258凋亡实验结果均显示沉默nsd2表达促进细胞失巢凋亡,shnsd2-1、shnsd2-2组细胞凋亡率明显高于shNC组。CCK-8细胞增殖实验结果显示沉默nsd2表达抑制细胞在失巢培养状态下的增殖能力,shnsd2-1、shnsd2-2组细胞增殖速度显著低于shNC组。平板克隆实验结果显示沉默nsd2表达抑制细胞在失巢培养后重贴壁条件下的克隆形成能力,shnsd2-1、shnsd2-2组细胞克隆率显著低于shNC组,克隆体积也显著小于shNC组。Transwell迁移实验结果显示沉默nsd2表达抑制细胞在失巢培养后的迁移能力,shnsd2-1、shnsd2-2组细胞迁移显著降低于shNC组;Transwell侵袭实验结果显示沉默nsd2表达抑制细胞在失巢培养后的侵袭能力,shnsd2-1、shnsd2-2组细胞侵袭率显著低于shNC组。基因芯片显示沉默nsd2表达导致483个基因表达水平发生改变,进行KEGG信号通路富集分析显示差异基因作用于多个肿瘤发生发展相关信号通路,差异基因 FAS、DR5(TNFRSF10B)、MAPK9、DFFA、PARP1、TNFSF10、TRAF1、FOS、BIRC3富集于凋亡相关通路密切相关,其中FAS、DR5为死亡受体信号通路中的关键受体。Western Blot免疫印迹实验结果显示在细胞失巢培养条件下,沉默nsd2表达显著增加死亡受体及下游通路中凋亡相关蛋白表达,shnsd2-1、shnsd2-2 组细胞中 FAS、DR5 及 Caspase-3、Caspase-6、Caspase-7、Cleaved-Caspase-7、Caspase-8、Cleaved-Caspase-8 表达量均远高于 shNC 组。成功构建TNBC裸鼠尾静脉转移模型,并在裸鼠肺组织中成功检测到人基因组中特异性的Alu序列,并且shNC组Alu序列扩增的Ct值远小于s

关键词： nsd2 三阴乳腺癌失巢凋亡死亡受体信号通路肿瘤转移

敲低nsd2对三阴性乳腺癌细胞基因表达谱及紫杉醇化疗敏感性的影响研究

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海南医学院学报 2024年

作者：陈艳赵金辉胡诗涵王禹潘云高波大理大学医学部临床医学院大理大学医学部基础医学院大理大学第一附属医院病理科

目的：探究敲低nsd2基因对三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）细胞基因表达谱及紫杉醇化疗敏感性的影响。方法：利用慢病毒shRNA载体介导敲低MDA-MB-231细胞中nsd2基因，使用基因表达谱芯片筛选差异表达基因，进行聚... 详细信息

目的：探究敲低nsd2基因对三阴性乳腺癌（triple negative breast cancer，TNBC）细胞基因表达谱及紫杉醇化疗敏感性的影响。方法：利用慢病毒shRNA载体介导敲低MDA-MB-231细胞中nsd2基因，使用基因表达谱芯片筛选差异表达基因，进行聚类分析、GO和KEGG富集分析。采用Realtime PCR和Western blot检测nsd2的mRNA及蛋白表达水平，在紫杉醇（paclitaxel，PTX）作用条件下，Hoechst染色观察细胞的凋亡形态特征，Annexin V-FITC/PI法检测细胞的凋亡率，Western blot检测程序性细胞死亡通路相关差异基因的蛋白表达水平。利用TIMER2.0、UALCAN和Kaplan-Meier Plotter数据库分析乳腺癌组织、TNBC组织和正常乳腺组织中nsd2、程序性细胞死亡通路相关差异基因的表达以及在接受过化疗的TNBC患者中的预后评估价值。结果：基因芯片共筛选483个差异基因，包括324个上调基因和159个下调基因（Pnsd2基因显著增加PTX作用下MDA-MB-231细胞的凋亡率，程序性细胞死亡相关蛋白TNFSF10、TNFRSF10B、FAS、CASP1以及Cleaved PARP1表达也明显增强（Pnsd2和PARP1表达显著上调，而TNFSF10、FAS、CASP1表达均显著下调（Pnsd2高表达患者无复发生存率低于低表达患者，而TNFRSF10B、FAS、CASP1高表达患者预后好于低表达患者（Pnsd2改变TNBC细胞的基因表达谱，并通过诱导程序性死亡增强细胞对紫杉醇化疗的敏感性，为寻找TNBC化疗耐药的分子靶标提供了新的见解。

关键词：三阴性乳腺癌 nsd2 基因表达谱紫杉醇化疗敏感性