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Testosterone attenuates pulmonary epithelial inflammation in male rats of COPD model through preventing nrf1-derived NF-κB signaling

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Journal of Molecular Cell Biology 2021年第2期13卷 128-140页

作者： Xueting Wang Linlin Huang Shan Jiang Kang Cheng Dan Wang Qianqian Luo Xiaomei Wu Li Zhu Institute of Special Environmental Medicine Nantong UniversityNantong 226019China

Testosterone deficiency is common in male patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and may correlate with the deterioration of COPD. Clinical research suggests that testosterone replacement therapy may slow the COPD progression, but the specific biological pathway remains unclear. In this study, we explored the effect of testosterone on pulmonary inflammation in male COPD rats. The animals were co-treated with lipopolysaccharide (LPS) and cigarette to induce COPD. In COPD rats, nuclear respiratory factor 1 (nrf1) and NF-κB p65 were upregulated. In cigarette smoke extract (CSE)-, LPS-, or the combination of CSE and LPS-treated L132 cells, nrf1 and p65 were also upregulated. Silencing nrf1 resulted in the downregulation of p65. ChIP‒seq, ChIP‒qPCR, and luciferase results showed that nrf1 transcriptionally regulated p65. Both male and female COPD rats showed an upregulated nrf1 level and similar pulmonary morphology. But nrf1 was further upregulated in male castrated rats. Further supplementing testosterone in castrated male rats significantly reduced nrf1, pulmonary lesions, and inflammation. Supplementation of testosterone also reduced the phosphorylation of p65 and IKKβ induced by LPS or CSE in L132 cells. Our results suggest that testosterone plays a protective role in pulmonary epithelial inflammation of COPD through inhibition of nrf1-derived NF-κB signaling and the phosphorylation of p65.

关键词： testosterone replacement therapy COPD nrf1 NF-κB transcriptional regulation endothelia

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跨膜转录因子nrf1的生物学功能研究进展

生物化学与生物物理进展 2020年第7期47卷 582-594页

作者：杨芳贾蔓代荣阳向远彩西南医科大学基础医学院泸州646000

跨膜转录因子nrf1是CNC-bZIP家族中的重要成员,在维持细胞内氧化还原平衡、蛋白质稳态、内质网与线粒体稳定等功能中具有重要作用.在小鼠不同的组织器官中敲除nrf1后会导致多种疾病,如非酒精性脂肪肝、神经退行性疾病、糖尿病等.近几年... 详细信息

跨膜转录因子nrf1是CNC-bZIP家族中的重要成员,在维持细胞内氧化还原平衡、蛋白质稳态、内质网与线粒体稳定等功能中具有重要作用.在小鼠不同的组织器官中敲除nrf1后会导致多种疾病,如非酒精性脂肪肝、神经退行性疾病、糖尿病等.近几年来,随着多种动物模型的运用及临床上的发现,nrf1的新功能逐渐被揭示,尤其是参与棕色脂肪组织生热适应(冷适应)、胆固醇代谢、糖代谢、内质网应激以及先天性去糖基化疾病发生等过程.因此,为更好地理解nrf1的作用,本文对其生物学功能进行了简要综述.

关键词： nrf1 蛋白质稳态内质网应激脂代谢抗氧化

nrf1 Exacerbate Pulmonary Epithelial Inflammation in Male Rats of GOPD Model through Stimulation of NF-κB Signal

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NRF1 Exacerbate Pulmonary Epithelial Inflammation in Male Ra...

中国生物化学与分子生物学会2020全国学术在线会议

作者： Xueting Wang Li Zhu Institute of Special Environmental Medicine Nantong University

Chronic obstructive pulmonary disease(COPD) is the third leading cause of noncommunicable diseases which is associated with an abnormal inflammatory response of the *** cells are activated by cigarette smoke(CS) to produce inflammatory mediators through nuclear factor-kappa B(NF-κB) *** NF-κB signaling has been investigated for COPD *** or oral corticosteroids remain the most effective treatment for COPD,but side effects of longterm corticosteroids treatment affect multiple health ***,it is worthy of attention to explore new therapeutic targets of *** this study,we found that nuclear respiratory factor 1(nrf1) and NF-κB p65 were upregulated in COPD *** cigarette smoke extract(CSE)-,LPS-or combination of CSE and LPS-treated L132 cells,nrf1 and p65 were also *** nrf1 resulted in the downregulation of ***-seq,ChIP-qPCR and luciferase results showed nrf1 transcriptionally regulated *** results suggest that nrf1 plays a critical role in pulmonary epithelial inflammation of COPD through promotion of NF-κB signal,repressing nrf1 may post as a potential treatment of pulmonary inflammation.

关键词： chronic obstructive pulmonary disease nrf1 NF-κB transcriptional regulation endothelia

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nrf1结构及功能研究进展

生理科学进展 2011年第6期42卷 443-445页

作者：周淦曹杉中南大学临床药理研究所遗传药理学湖南省重点实验室长沙410078

NF-E2相关因子1(nrf1)属于CNC碱性亮氨酸拉链(basic-leucine-zipper,bZIP)调节蛋白家族。研究表明nrf1与nrf2有相似的下游靶基因,在抗氧化应激反应中发挥重要作用。新近发现,nrf1在细胞组织分化发育、炎症及肝脏成瘤等方面发挥重要功能... 详细信息

NF-E2相关因子1(nrf1)属于CNC碱性亮氨酸拉链(basic-leucine-zipper,bZIP)调节蛋白家族。研究表明nrf1与nrf2有相似的下游靶基因,在抗氧化应激反应中发挥重要作用。新近发现,nrf1在细胞组织分化发育、炎症及肝脏成瘤等方面发挥重要功能。本文将近几十年来发表的以细胞或基因敲除鼠为工具的nrf1研究内容进行综述。

关键词：抗氧化应激 nrf1 nrf2

The unique topobiology of nrf1 dictates its multistep processing into a mature activator that is paved as a new strategic avenue to prevent and treat cancer

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The unique topobiology of Nrf1 dictates its multistep proces...

缺氧复氧对培养仔鼠心肌细胞nrf1和mtTFA表达的影响与L-carnitine保护作用

2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战

作者： Yiguo Zhang Laboratory of Cell Biochemistry and Topogenetic Regulation College of Bioengineering and Faculty of SciencesChongqing University

The unique topobiology of the transmembrane-bound nrfl transcription factor with dynamic transient phases controls its multistep processing to yield distinct lengths of isoforms(***) during the maturation of this CNC-bZIP protein into an activator,enabling for its ER-to-nuclear translocation in order to gain access to cognate ARE/EpRE-driven genes before being ***-accumulating evidence demonstrates that nrfl acts as an unique vital player in maintaining cellular(redox,lipid and protein) homeostasis and organ integrity during normal development and healthy growth throughout the whole life ***,loss-of-function of nrfl results in severe oxidative stress,genomic instability,embryonic lethality,developmental disorders,and adult diseases such as non-alcoholic steatohepatitis,hepatocellular carcinoma,diabetes and neurogenerative ***,nrfl is critically implicated in a variety of important physio-pathological processes by governing robust target genes in order to reinforce antioxidant,detoxification and cytoprotective responses to cellular ***,there also exists a proteasomal’bounce-back’ response mediated by nrfl,insofar as to enhance the drug resistance to proteasomal inhibitors in preclinical treatment of neuroblastoma,multiple myeloma and triple-negative breast ***,several drugs or chemicals are found or re-found in some new ways to block the proteasomal compensatory pathway through inhibiting the multistep processing of ***,induction of nrfl activity by some drugs or chemicals leads to cytoprotection from cell apoptosis and promotes cell *** is a good start of the constructive and meaningful studies to explore the mechanism(s) by which nrfl is activated to protect neurons and other cells from malignant and degenerative ***,nrfl has appealed attentions as a new attractive therapeutic strategy for human cancers and other diseases.

关键词： nrf1 topobiology cancer chemoprevention therapy

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第三军医大学学报 2001年第12期23卷 1399-1402页

作者：谢燕朱光旭江海洪周舟余争平第三军医大学预防医学系劳动卫生学教研室重庆400038 第三军医大学科技部重庆400038

目的　探讨培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤的机制及L 肉毒碱 (L carnitine )的保护作用。方法　以原代培养仔鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,应用高效液相色谱检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量 ;应用RT PCR方法检测心肌细胞核... 详细信息

目的　探讨培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤的机制及L 肉毒碱 (L carnitine )的保护作用。方法　以原代培养仔鼠心肌细胞建立缺氧复氧损伤模型 ,应用高效液相色谱检测心肌细胞内ATP、ADP、AMP含量 ;应用RT PCR方法检测心肌细胞核呼吸因子 (Nuclearrespiratoryfactor1 ,nrf1 )和线粒体转录因子A(MitochondrialtranscriptionfactorA ,mtTFA)mRNA表达。结果　与正常对照组比较 ,培养的心肌细胞缺氧 2 4h复氧 0、2、4、8h ,心肌细胞ATP、ADP含量均明显下降。与单纯缺氧复氧组比较 ,L carnitine预处理组心肌细胞缺氧复氧后ATP含量明显提升 ;培养的心肌细胞缺氧 2 4h ,nrf1和mtTFAmRNA明显降低 ,复氧 2、4、8h进一步降低。L carnitine预处理使缺氧 2 4h复氧 4h的心肌细胞nrf1和mtTFAmRNA表达分别提升 1 5 %和 2 0 %。结论　心肌细胞缺氧复氧过程中能量代谢明显降低 ,其损伤可能与nrf1和mtTFAmRNA表达下调有关 ;L carnitine对培养仔鼠心肌细胞缺氧复氧能量代谢损伤具有保护作用 ,其机制可能是L carnitine从转录调控水平改善了缺氧复氧过程中心肌细胞的能量代谢。

关键词：缺氧复氧能量代谢 nrf1 mtTFA L-肉毒碱

nrf1在DMBA/TPA所诱导的小鼠皮肤肿瘤中的作用与机制研究

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Nrf1在DMBA/TPA所诱导的小鼠皮肤肿瘤中的作用与机制研究

作者：柳登文中国医科大学

学位级别：硕士

目的:鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)是第二大常见的皮肤恶性肿瘤。全球每年约有SCC新发病例70万例。化学物暴露是SCC发生的重要风险因素之一,阐明化学物致SCC过程中发挥关键作用的调控因子将为该疾病的科学防控提供重要线索... 详细信息

目的:鳞状细胞癌(squamous cell carcinoma,SCC)是第二大常见的皮肤恶性肿瘤。全球每年约有SCC新发病例70万例。化学物暴露是SCC发生的重要风险因素之一,阐明化学物致SCC过程中发挥关键作用的调控因子将为该疾病的科学防控提供重要线索。碱性亮氨酸拉链(basic-leucine-zipper,b-ZIP)家族是体内广泛存在、负责调节体内氧化应激反应的核心转录因子家族。NF-E2相关因子1(nuclear factor erythroid 2-related factor 1,nrf1)是b-ZIP家族的主要成员,在胚胎发育、调节炎症反应和维持蛋白酶体稳态等方面发挥了重要作用。以往研究提示其可能参与了癌症的发生发展。然而,目前关于nrf1是否参与化学致癌物诱导的皮肤癌的发生发展尚未见报道。因此,本研究利用课题组前期建立的角质形成细胞nrf1特异性敲除(nrf1(K14)-KO)小鼠,明确nrf1在化学致癌物诱导的皮肤肿瘤发生发展中的作用;结合慢病毒稳定转染nrf1基因沉默的人永生化角质形成细胞(Ha Ca T)初步探讨nrf1发挥抑癌作用的潜在机制,为阐明nrf1在化学物致皮肤肿瘤中的作用和机制提供新的理论依据。研究方法:1.化学致癌物诱导小鼠皮肤肿瘤模型构建方案的优化以8-10周龄雌性C57BL/6J遗传背景的野生型小鼠为研究对象,对其进行背部皮肤脱毛处理(2 cm×2 cm),48 h后涂抹7,12-二甲基苯并[a]蒽(7,12-dimethylbenz[a]anthracene,DMBA)。一周后,于同一脱毛部位涂抹佛波醇12-十四酸酯13-乙酸酯(phorbol 12-myristate 13-acetate,TPA),每周两次。DMBA和TPA的涂抹浓度分为以下3组,即97.5 nmol DMBA+6.5 nmol TPA;97.5 nmol DMBA+16 nmol TPA;200 nmol DMBA+16 nmol TPA以及丙酮(acetone)溶剂对照组。各组小鼠自TPA涂抹后每周定期监测皮肤肿瘤形成情况,从而筛选建立最优的DMBA/TPA涂抹诱导皮肤肿瘤实验方案。2.角质形成细胞中nrf1在DMBA/TPA诱导的皮肤肿瘤中的作用采用C57BL/6J遗传背景下的nrf1-Flox和K14-Cre转基因小鼠进行杂交,构建nrf1(K14)-KO小鼠,并以其同窝出生的nrf1-Flox小鼠为对照。按照研究1获取的最优DMBA/TPA涂抹方案,将上述两种基因型的8-10周龄雌性小鼠分别给予DMBA/TPA或Acetone涂抹,每组小鼠5-12只。各处理组小鼠每周测量体重,记录肿瘤负荷(肿瘤出现时间、发生率、大小、个数),观察终点(TPA处理40周后)收取小鼠血清和皮肤组织样品。3.角质形成细胞中nrf1缺失对DMBA涂抹诱导的DNA损伤的影响以同窝出生的基因型为nrf1-Flox和nrf1(K14)-KO的8周龄的雌性小鼠为研究对象,分别给予小鼠背部皮肤(2 cm×2 cm)Acetone或DMBA涂抹,每组6只,在处理后0 h和24 h收取小鼠背部皮肤,通过免疫组化法测定DNA损伤指标H2AX磷酸化蛋白(γ-H2AX)在表皮层中的表达。通过Image J软件测定小鼠表皮层中的阳性细胞数量。***1基因沉默在UVB诱导的Ha Ca T细胞DNA损伤修复中的作用分别向携带靶向nrf1 sh RNA的慢病毒(nrf1 knockdown,nrf1-KD)与非靶标阴性对照慢病毒(Scramble)的Ha Ca T细胞给予5 J UVB照射处理后6 h,通过免疫荧光染色评价细胞H2AX磷酸化蛋白(Phosphorylation of H2A histone family member X,γ-H2AX)和p53结合蛋白1(p53 binding protein,53BP1)的表达。分别对Scramble和nrf1-KD的Ha Ca T细胞给予2 J UVB照射处理,收集处理前(Vehicle)和处理后30 min、2 h、6 h和12 h细胞,通过Western blot检测p-ATR、p-CHK1的蛋白表达水平。5.统计分析本研究所有数据均使用Graph Pad Prism 8软件进行数据分析。结果:***/TPA涂抹致小鼠皮肤肿瘤模型方案的优化根据不同实验方案组小鼠皮肤肿瘤形成情况,我们发现97.5 nmol DMBA+16nmol TPA组小鼠皮肤肿瘤形成的时间较早,个数较多,因此选择该涂抹方案作为本实验的最终实验方案。2.角质形成细胞特异性nrf1缺失加重DMBA/TPA所致小鼠皮肤肿瘤接受不同处理的各组小鼠体重正常增长,且各组小鼠体重间差异无统计学意义。TPA和Acetone涂抹后

关键词：皮肤肿瘤 nrf1 DNA损伤 CHK1

nrf1在急性UVB暴露所致角质形成细胞损伤中的作用

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Nrf1在急性UVB暴露所致角质形成细胞损伤中的作用

作者：李瑾中国医科大学

学位级别：硕士

目的:太阳紫外辐射能够引起人类皮肤的急性和慢性损伤,而中波紫外线(Ultraviolet B,UVB)作为到达地球表面中最危险的紫外线,可引起皮肤炎症、老化,进而促进皮肤癌的发生与发展。DNA直接损伤和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成... 详细信息

目的:太阳紫外辐射能够引起人类皮肤的急性和慢性损伤,而中波紫外线(Ultraviolet B,UVB)作为到达地球表面中最危险的紫外线,可引起皮肤炎症、老化,进而促进皮肤癌的发生与发展。DNA直接损伤和活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成过多间接导致的DNA断裂是UVB损伤效应的重要病理生理过程。机体有对抗氧化应激的防御机制,特别是碱性亮氨酸拉链家族。其中NF-E2相关因子2(Nuclear factor erythroid 2-related factor 2,nrf2)可以通过谷胱甘肽(Glutathione,GSH)介导的途径保护皮肤细胞免受UVB诱导的凋亡。但结构与nrf2高度相似的NF-E2相关因子3(Nuclear factor erythroid 2-related factor 3,nrf3)反而会通过抑制细胞粘附从而增强UVB诱导的角质形成细胞凋亡。而作为碱性亮氨酸拉链家族的另外一个成员NF-E2相关因子1(Nuclear factor erythroid 2-related factor 1,nrf1),其在UVB诱导的皮肤角质形成细胞损伤中的作用机制仍不明确。本研究利用角质形成细胞nrf1特异性敲除小鼠和慢病毒稳定转染的nrf1基因沉默的HaCaT细胞系,从体内和体外两方面研究nrf1在UVB诱导的皮肤角质形成细胞损伤中的作用及机制。研究方法:1.检测基础条件下nrf1在皮肤中的表达与分布:收取小鼠背部皮肤,通过H&E染色观察角质形成细胞nrf1特异性敲除小鼠即nrf1(K)-KO小鼠与nrf1-KI小鼠的皮肤结构和角质形成细胞形态,并通过免疫荧光染色检测两者角蛋白K14和K6的表达以及免疫组化检测巨噬细胞F4/80和中性粒细胞Ly6G的表达。2.建立UVB照射诱导的皮肤急性晒伤模型:小鼠在麻醉状态下未进行任何处理,即对照组;小鼠在麻醉状态下进行300 mJ/cm的UVB照射,即UVB实验组。照射后24 h收取小鼠及背部皮肤组织。通过H&E和TUNEL染色,观察UVB照射后的角质形成细胞的形态。3.病理染色检测nrf1在UVB诱导的角质形成细胞损伤中的作用:将8周龄雌性小鼠分为6组,即K14-Cre对照组,nrf1-KI对照组,nrf1(K)-KO对照组,K14-Cre实验组,nrf1-KI实验组,nrf1(K)-KO实验组。收取小鼠背部皮肤通过HE染色和TUNEL染色分析nrf1缺失对角质形成细胞的影响。4.检测DNA损伤相关指标:将8周龄雌性小鼠分为6组,即K14-Cre对照组,nrf1-KI对照组,nrf1(K)-KO对照组,K14-Cre实验组,nrf1-KI实验组,nrf1(K)-KO实验组。收取小鼠背部皮肤,通过免疫组化法测定DNA损伤指标H2AX磷酸化蛋白γ-H2AX和环丁烷嘧啶二聚体(Cyclobutane pyrimidine dimer,CPD)在表皮层中的表达。通过GraphPad Prism 6测定小鼠表皮层中的阳性细胞数量,进行统计学分析。***1基因沉默与验证:用携带靶向nrf1 shRNA的慢病毒(nrf1 knockdown,nrf1-KD)与Scramble细胞,用1μg/mL嘌呤霉素筛选稳定感染的细胞。用qPCR法检测nrf1的转录水平。用10 nM环氧内霉素(Eponemycin,EPO)分别处理Scramble细胞和nrf1-KD细胞6 h,并通过Western Blot法检测nrf1蛋白水平的表达。***处理HaCaT细胞:给予非靶标阴性对照慢病毒(Scramble)转染的HaCaT细胞2 J UVB照射后,分别在1 h、3 h、6 h、12 h和24 h收取样品,进行nrf1的mRNA水平检测。用10 nM环氧内霉素(Eponemycin,EPO)(10 nM,6 h)和高剂量UVB(8 J/cm,6 h)联合处理检测nrf1蛋白水平的表达。7.凋亡相关指标的检测:分别对Scramble和nrf1-KD的HaCaT细胞给与1 J、2J、5 J和8 J的UVB照射处理24 h后进行台盼蓝染色。通过流式细胞术Annexin/V-PI双染进行细胞凋亡检测,并通过Western Blot法检测凋亡蛋白Cleaved Caspase-3和Cleaved PARP蛋白的表达水平。***损伤修复相关指标的检测:分别对Scramble和nrf1-KD的HaCaT细胞给予1 J UVB照射处理后通过全视野细胞仪分别检测0、12 h、24 h、36 h、48 h细胞增殖情况。分别对Scramble和nrf1-KD的HaCaT细胞给与2 J UVB照射处理后,分别在0、1 h、3 h、6 h、12 h和24 h收取样品检测DNA损伤识别因子

关键词： nrf1 UVB 凋亡 DNA损伤修复

nrf1激活Bcl-2抑制顺铂诱导MCF-7凋亡

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Nrf1激活Bcl-2抑制顺铂诱导MCF-7凋亡

作者：夏志丹武汉科技大学

学位级别：硕士

目的:利用细胞和分子生物学手段,在转录和信号通路水平上,研究nrf1降低MCF-7细胞对顺铂的敏感性,抑制顺铂诱导细胞凋亡的机制。方法:1.利用慢病毒包装及转染技术,筛选出nrf1过表达及nrf1敲降的稳定细胞株MCF-7,用慢病毒载体p LV07作为... 详细信息

目的:利用细胞和分子生物学手段,在转录和信号通路水平上,研究nrf1降低MCF-7细胞对顺铂的敏感性,抑制顺铂诱导细胞凋亡的机制。方法:1.利用慢病毒包装及转染技术,筛选出nrf1过表达及nrf1敲降的稳定细胞株MCF-7,用慢病毒载体p LV07作为空白对照;2.用抗癌药顺铂(浓度梯度)分别处理过表达nrf1的MCF-7,敲降nrf1的MCF-7以及对照组细胞,48h后MTT法观察每组细胞对顺铂的药物敏感度;3.用3μM的顺铂处理对照组MCF-7之后,Western blotting技术检测顺铂对内源性nrf1蛋白水平的诱导作用;4.用3μM顺铂处理过表达nrf1,敲降nrf1的MCF-7以及对照组细胞,Tunel法检测各组细胞具体的凋亡情况;利用Real-time PCR和Western blotting技术对各组细胞分别检测抗凋亡基因Bcl-2和促凋亡基因Caspase-3的表达情况;5.构建野生型Bcl-2启动子质粒以及删除ARE序列的突变型Bcl-2启动子质粒,利用荧光素酶报告基因实验(Luciferase assay)检测nrf1对Bcl-2启动子区域转录活性的作用。结果:*** blotting技术证明稳定细胞株的筛选成功。***结果显示当顺铂浓度在3μM的时候,正常空白组细胞基本达到半数致死,而过表达nrf1组细胞依然有72%的存活率。但是此时敲降nrf1组细胞的存活率只有21%,明显低于正常组细胞。*** blotting技术证明当抗癌药顺铂处理正常空白组细胞后,内源性nrf1的表达量比未用顺铂处理组高。***实验结果显示顺铂处理的正常组MCF-7细胞凋亡率为54.2%,过表达nrf1组细胞药物处理之后细胞凋亡率只有28.1%,而敲降nrf1组细胞药物药物处理之后细胞凋亡率上升到了83%。***-time PCR和western blotting实验结果显示当nrf1过表达时,Bcl-2的m RNA水平和蛋白水均上调,而Caspase-3的m RNA水平和蛋白水平下调。但是nrf1敲降细胞组,Bcl-2和Caspase-3的表达情况与nrf1过表达组相反。6.荧光素酶报告基因实验结果显示nrf1过表达组Bcl-2启动子的转录活性明显高于对照组,当ARE序列部分去除之后,nrf1失去对Bcl-2转录激活的作用。结论:1.顺铂处理能诱导nrf1的表达。***1抑制顺铂对MCF-7细胞诱导的凋亡。***1上调Bcl-2,下调Caspase-3的m RNA及蛋白的表达。***1降低MCF-7对顺铂的敏感性,抑制细胞凋亡的作用依赖于与Bcl-2启动子上的ARE作用激活Bcl-2的转录活性。

关键词： nrf1 Bcl2 MCF-7 顺铂凋亡