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中国预防医学杂志 2015年第9期16卷 666-671页

作者：高锐戴承令于书彦济南护理职业学院山东济南250102 山东大学医学院

目的研究nr1受体亚基的运输过程在杏仁外侧核(lateral amygdala,LA)NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)现象诱导中的作用。方法采用膜片钳电生理和细胞生物素标记分析相结合的方法,分别以兴奋性突触后电流(EPSC)和nr1受体亚基在细胞表面... 详细信息

目的研究nr1受体亚基的运输过程在杏仁外侧核(lateral amygdala,LA)NMDA受体依赖性的长时程增强(LTP)现象诱导中的作用。方法采用膜片钳电生理和细胞生物素标记分析相结合的方法,分别以兴奋性突触后电流(EPSC)和nr1受体亚基在细胞表面的表达量为观察指标,观察nr1受体亚基的运输在LTP诱导过程中的作用。采用高频电刺激(HFS)在杏仁外侧核诱导持续、稳定的LTP。经脑薄片灌流液给予NMDA受体阻断剂D-APV,观察其对LTP诱导过程的影响。然后用生物素标记电刺激诱导LTP前后NMDA受体nr1亚基在神经元细胞膜表面的表达量,观察其膜运输过程与LTP诱导的关系。结果高频电刺激可在杏仁外侧核部位诱导出稳定的LTP现象,EPSCs的幅度比刺激前提高了(49.56±17.23)%(n=8),表现为EPSC的持续增强;经脑薄片灌流液给予D-APV可以阻断LTP的诱导发生,EPSCs幅度为刺激前EPSCs幅度的(103.21±4.13)%(n=6),差异无统计学意义;高频电刺激诱导LTP后神经元细胞表面nr1受体的表面表达量比电刺激前增加了(30.48±5.60)%(n=6),差异有统计学意义。结论 nr1受体的运输过程参与杏仁外侧核部位NMDA受体依赖性的长时程增强现象的诱导。

关键词：杏仁外侧核 nr1受体长时程增强受体运输

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干酪乳杆菌对母婴分离诱导产后抑郁大鼠抑郁样行为及海马nr1和nr2A受体表达的影响

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中华行为医学与脑科学杂志 2019年第10期28卷 903-908页

作者：张玉荣王瑞忠赵阳王莉毛俊俊高飞西安医学院第一附属医院科研科 710077 西安大兴医院药剂科 710016 西安交通大学第二附属医院药物临床试验机构 710004 西安医学院第一附属医院神经内科 710077

目的探索干酪乳杆菌对母婴分离诱导产后抑郁大鼠抑郁样行为的作用及海马nr1和nr2A受体表达的影响.方法将24只 SD母鼠随机分为对照组(CON组,n=8)、产后抑郁组(PPD组,n=8)、产后抑郁+干酪乳杆菌组(PPD+干酪乳杆菌组,n=8).对照组在产后... 详细信息

目的探索干酪乳杆菌对母婴分离诱导产后抑郁大鼠抑郁样行为的作用及海马nr1和nr2A受体表达的影响.方法将24只 SD母鼠随机分为对照组(CON组,n=8)、产后抑郁组(PPD组,n=8)、产后抑郁+干酪乳杆菌组(PPD+干酪乳杆菌组,n=8).对照组在产后不进行任何干预,PPD组和PPD+干酪乳杆菌组大鼠采用母婴分离方法建立产后抑郁模型,同时PPD+干酪乳杆菌组大鼠在母婴分离14 d后,进行为期4周干酪乳杆菌灌胃[8×108 CFU/( kg·d)].采用强迫游泳实验(FST)评价各组大鼠的抑郁样行为.通过荧光实时定量PCR测定大鼠盲肠中乳酸杆菌、双歧杆菌、粪肠球菌及大肠杆菌的变化,及各组大鼠海马组织nr1、nr2A mRNA的表达.结果与CON组[(157. 50±8. 13) s]相比,PPD组[(200. 00±10. 35) s]大鼠在强迫游泳实验中不动时间明显延长(t=-3. 23,Pnr1[(0. 57±0. 04),t=9. 65,Pnr2A[(0. 60±0. 05),t=8. 64,Pnr1[(1. 01±0. 05),t=-5. 39,Pnr2A[(0. 98±0. 07),t=-3. 91,Pnr1和nr2A受体的表达.

关键词：产后抑郁海马肠道菌群干酪乳杆菌 nr1受体 nr2A受体大鼠

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头穴透刺对阿尔茨海默病大鼠学习记忆能力及海马nr1、nr2B受体mRNA表达的影响

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中西医结合心脑血管病杂志 2020年第5期18卷 756-759页

作者：蒋凌飞黄庆嘉陈炜范郁山赵彩娇广西中医药大学南宁530001 广西中医药大学第一附属医院南宁530023

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马nr1、nr2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验... 详细信息

目的观察头穴透刺对阿尔茨海默病(AD)大鼠学习记忆能力及海马nr1、nr2B受体mRNA表达的影响。方法采用链脲佐菌素侧脑室注射制备大鼠痴呆模型,随机分为空白组、假手术组、模型组、针刺组、西药组。连续治疗28 d后,采用Morris水迷宫实验观察大鼠的学习记忆能力,荧光定量PCR法检测大鼠海马nr1、nr2B受体mRNA表达量。结果大鼠学习记忆能力比较:造模后,模型组、西药组、针刺组逃避潜伏期较空白组、假手术组明显延长,跨越平台次数较空白组、假手术组明显减少,差异均有统计学意义(Pnr1、nr2B受体mRNA表达量比较:模型组nr1、nr2B受体mRNA表达较空白组、假手术组明显下降,差异均有统计学意义(Pnr1、nr2B受体mRNA的表达较模型组升高,差异均有统计学意义(Pnr1、nr2B受体mRNA的表达量高于西药组,差异均有统计学意义(Pnr1、nr2B受体mRNA表达量,从而改善AD大鼠的学习记忆能力。

关键词：阿尔茨海默病头穴透刺学习记忆能力 nr1受体 nr2B受体链脲佐菌素

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慢性内脏痛敏及针刺缓解内脏痛的神经生物学机制

慢性内脏痛敏及针刺缓解内脏痛的神经生物学机制

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作者：祁德波复旦大学

学位级别：硕士

虽然现代医学科学有了长足进展,慢性疼痛仍然是临床医生深感棘手的一个挑战。慢性痛严重影响病人的生活质量,慢性痛的治疗疗效并不令人满意,而且费用高昂,这消耗了大量医疗和社会资源。慢性内脏痛是肠道功能紊乱疾病(如肠易激综合征,非... 详细信息

虽然现代医学科学有了长足进展,慢性疼痛仍然是临床医生深感棘手的一个挑战。慢性痛严重影响病人的生活质量,慢性痛的治疗疗效并不令人满意,而且费用高昂,这消耗了大量医疗和社会资源。慢性内脏痛是肠道功能紊乱疾病(如肠易激综合征,非心源性胸痛,慢性消化不良等),以及盆腔器官功能紊乱疾病(如慢性间质性膀胱炎等)的主要症状之一。肠道和盆腔器官功能紊乱疾病缺乏解剖结构、感染、代谢等指标异常,疼痛弥散无固定位点并易与内脏器官实质疾病相互混淆。在胃肠道功能紊乱疾病之中,IBS病人所占比例最大,发病率大约为18-20%。其症状主要有：腹痛,腹胀,便秘和/或腹泻。与之相似,大约15%的女性受到慢性盆腔痛的困扰[1]。肠道和盆腔器官功能紊乱疾病主要特点是下腹痛。这里有多种原因可能导致这些功能紊乱的疾病发生,如持续精神压力、有内脏器官感染和炎症病史、遗传背景、早期的负性事件(如虐待、创伤以及疼痛等)等。近年来对IBS发病机制的研究显示,在直肠气囊充气试验中,IBS患者以及IBS模型动物痛阈明显低于对照组,即内脏痛敏现象,而内脏痛敏可能是IBS病人慢性腹痛和不适的主要机制之一。一般认为,内脏痛敏可能与内脏传入神经和神经中枢出现了敏化(sensitization)现象有关。对动物和人的研究表明,以下三个中枢机制可能参与内脏痛敏的调制：1)脑内神经中枢对内脏感觉传导的易化作用;2)连续内脏传入信息刺激下所致脊髓感觉中枢处于敏化状态;3)来自于髓上中枢对脊髓或内脏器官感觉传输的易化调节。脊髓是痛觉信号进入中枢后的第一级整合中枢,是痛觉信息传人的中继站,既能直接调制痛觉,又能接受脊髓上中枢的下行调节信号,是疼痛刺激调节的关键部位。大量研究显示,脊髓背角很多递质、受体、细胞因子在痛觉过敏形成的外周和中枢机制中起着关键作用,这包括5-HT、P物质、降钙素基因相关肽(CGRP),也包括NMDA受体。延髓头端腹内侧核(RVM)是脊髓上神经中枢对内脏伤害刺激进行下行调制的共同通路。RVM对内脏痛具有双重调节作用：抑制和易化伤害输入。根据大量研究成果,Porreca等提出假设,RVM对于疼痛信息的下行调节功能紊乱,可能是疼痛感觉异常如IBS,纤维肌痛和神经性疼痛的重要原因,而RVM中谷氨酸递质及其受体,特别是NMDA受体,在内脏痛敏的调节中发挥了重要作用针刺镇痛是祖国医学的瑰宝之一,具有疗效确切,毒副作用少,经济简单等优点。国内外大量临床和基础研究表明,针刺治疗各类疼痛包括内脏痛具有显著镇痛作用。一般认为,由脊髓上多个神经中枢,如RVM、PAG、杏仁核、扣带回等组成的下行痛觉调制系统,对脊髓背角疼痛信息的传导有着强大的抑制作用,而针刺可能是激活下行痛觉调制系统而发挥其镇痛效应的。Al-Chaer于2001年报道了一种能够模拟临床IBS的大鼠模型。我们在成功复制了该IBS模型大鼠后,观察了电针对肠易激综合征的治疗作用,结果发现电针能明显缓解模型大鼠慢性内脏痛敏,并发现电针对IBS大鼠慢性内脏痛敏的治疗效应,可能是通过中枢NMDA受体发挥作用的。然而目前对于针刺治疗缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏作用的机制研究,还有待于进一步的开展。鉴于慢性内脏痛的形成和发展与脊髓和RVM的谷氨酸递质受体系统有着密切的联系,电针能明显缓解模型大鼠慢性内脏痛敏,并发现电针对慢性内脏痛敏的治疗效应可能是通过中枢NMDA受体发挥作用的,本研究选择了脊髓背角和RVM中c-Fos和nr1受体为研究对象,运用免疫组化方法,观察和分析IBS大鼠脊髓背角和RVM中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,以及二者中nr1受体在针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏中的参与机制。方法1.建立IBS大鼠模型参照Al-Chaer等报道的大鼠IBS模型和我们研究小组的改进,采用新生9天SD幼鼠分为两组,第一组通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型,持续两周;另一组仅轻柔肛周皮肤作为对照。***模型大鼠行为学评估饲养至6～8周后,分别通过测定模型大鼠腹部撤回反射(abdominal withdrawal reflex, AWR)和痛阈压力值(pain threshold pressure, PTP),对模型进行综合评估。3.对IBS模型大鼠进行电针治疗并用行为学评估治疗结果随机将IBS模型大鼠分为三组：模型组(M)、模型加电针组(EA)和模型加假电针组(SEA)。模型组不做任何治疗,电针组穴位取双侧“足三里”和“上巨虚”,连续隔日治疗四次,假电针不通电,余与电针组同。再次通过行为学评估电针治疗结果。4.固定和冰冻切片的制备大鼠在5%戊巴比妥麻醉下,用4%多聚甲醛约灌注30 min,取出延髓和脊

关键词：针刺镇痛中枢敏化 nr1受体 c-Fos蛋白免疫组化腹部撤回反射(AWR) 慢性内脏痛敏脊髓背角肠易激综合征(IBS) 延髓头端腹内侧核(RVM) 大鼠

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