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小剂量nos抑制剂对局灶性脑缺血病理改变影响的研究

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中风与神经疾病杂志 2003年第3期20卷 228-230页

作者：吕晓红崔俐李广生吉林大学第一医院神经内科吉林长春130021 吉林大学地方病研究所吉林长春130021

目的　研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响 ,并探讨其机制。方法　利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果　缺血、再灌流 1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变 ;... 详细信息

目的　研究NO在局灶性脑缺血再灌流过程中对病理改变的影响 ,并探讨其机制。方法　利用光、电镜及TUNEL法观察了NNLA干预后局灶脑缺血大鼠脑组织的病理学改变。结果　缺血、再灌流 1d时光镜下皮质、海马区均可见神经细胞呈坏死样改变 ;电镜下半影区神经细胞的改变仅见于核染色质凝集 (类似凋亡小体 )和小胶质细胞核变形 ,以细胞凋亡为主 ;小剂量给予NNLA干预后坏死和凋亡的病理改变均较手术对照组轻。TUNEL显示与病理改变结果一致。结论　局灶性脑缺血后 ,调节NO生成量在适当范围 ,可以达到保护。

关键词： nos抑制剂局灶性脑缺血病理改变大鼠神经细胞再灌流作用机制

nos抑制剂对局灶性缺血再灌流大鼠脑神经细胞凋亡的影响研究

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临床神经病学杂志 2000年第5期13卷 269-271页

作者：吕晓红饶明俐李广生白求恩医科大学第一临床学院神经内科 130021 白求恩医科大学地方病研究所

目的研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机理，特别是ＮＯＳ抑制剂（ＮＮＬＡ）与细胞凋亡的关系。方法利用末端标记法，测定ＮＮＬＡ干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果... 详细信息

目的研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂在局灶性脑缺血再灌流过程中对神经细胞的作用机理，特别是ＮＯＳ抑制剂（ＮＮＬＡ）与细胞凋亡的关系。方法利用末端标记法，测定ＮＮＬＡ干预后局灶性脑缺血鼠脑组织中神经细胞的凋亡情况。结果大、小剂量的ＮＯＳ抑制剂分别具有增加或减少阳性凋亡细胞出现率的作用。结论给予不同剂量的ＮＯＳ抑制剂与单纯缺血再灌流相比，对脑神经细胞的凋亡出现率有不同的影响。

关键词： nos抑制剂神经细胞凋亡缺血再灌流

nos抑制剂对红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠脑海马组织细胞凋亡的影响

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卒中与神经疾病 2001年第4期8卷 222-223页

作者：崔荣太李晓华黄远桂解放军401医院神经内科青岛266071 青岛儿童医院儿保科第四军医大学西京医院神经内科

目的　研究红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nos)抑制剂与海马组织细胞凋亡的关系。方法　利用流式细胞术 ,测定红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作及用L 精氨酸 (L Arg)的硝基衍生物N 硝基左旋精氨酸 (L NNA)干预后的鼠脑海马... 详细信息

目的　研究红藻氨酸诱导癫痫发作大鼠脑组织中一氧化氮合酶 (nos)抑制剂与海马组织细胞凋亡的关系。方法　利用流式细胞术 ,测定红藻氨酸诱导大鼠癫痫发作及用L 精氨酸 (L Arg)的硝基衍生物N 硝基左旋精氨酸 (L NNA)干预后的鼠脑海马组织细胞凋亡情况。结果　在癫痫发作过程中 ,nos抑制剂对鼠脑海马组织细胞凋亡峰有明显影响 ,L NNA能增加凋亡发生率。结论　在癫痫发作过程中 ,鼠脑海马组织存在细胞凋亡现象 ,nos抑制剂对凋亡有明显影响。

关键词： nos抑制剂凋亡流式细胞术 N-硝基-左旋-精氨酸癫痫发作

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nos抑制剂在内毒素休克大鼠模型中的作用

齐齐哈尔医学院学报 2003年第1期24卷 1-3页

作者：黄海华范亚平江苏省无锡市第二人民医院肾内科 214000

目的　探讨在内毒素休克大鼠模型中 ,不同类型nos抑制剂对平均动脉压、血中NO浓度及肾功能的影响。方法　给SD大鼠腹腔注射LPS(4mg/kg)建立内毒素休克、急性肾功能衰竭大鼠模型 ,实验动物分为 4组 :对照组、LPS组、NNA组、Can组。观察... 详细信息

目的　探讨在内毒素休克大鼠模型中 ,不同类型nos抑制剂对平均动脉压、血中NO浓度及肾功能的影响。方法　给SD大鼠腹腔注射LPS(4mg/kg)建立内毒素休克、急性肾功能衰竭大鼠模型 ,实验动物分为 4组 :对照组、LPS组、NNA组、Can组。观察指标有平均动脉压、血中NO浓度、血肌酐浓度。结果　LPS可显著降低SD大鼠的MAP ,血肌酐浓度、血中NO浓度升高 ,该组大鼠死亡率为 3 1.3 %。L -NNA使LPS大鼠的MAP显著升高 ,血中NO浓度无明显升高 ,肾功能损害更加明显 ,血肌酐浓度升高更著 ,死亡率为 45 %。L -Canavanine能纠正LPS引起的低血压 ,防止LPS所致的血NO浓度升高 ,明显缓解LPS导致的肾功能损害 ,死亡率为 13 .3 %。结论　inos与cnos的表达和活性不平衡可能是内毒素休克时ARF病理生理改变的重要因素之一。nos抑制剂均能预防LPS引起的低血压 ,但非特异性nos抑制剂加重肾损伤 ,增加死亡率 ;而特异性inos抑制剂则能调节inos和enos之间的不平衡 ,保护肾功能 ,降低死亡率。

关键词： nos抑制剂内毒素休克大鼠治疗实验研究一氧化氮合酶抑制剂

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nos抑制剂对心血管曩和研究现状

医学信息（云南） 1999年第8期12卷 45-46页

作者：康建华武警北京市总队医院

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nos抑制剂对创伤性休克作用的实验研究

中国实验诊断学 2006年第4期10卷 355-357页

作者：于亚新谷贵山祁柏宇欧海英徐晶华郭鼎吉林大学第一医院吉林长春130021 吉林大学基础医学院法医学教研室

目的探讨nos抑制剂对抢救创伤性休克的效果和影响。方法通过大鼠创伤性休克模型,用nos检测试剂盒检测失血后各时间段大鼠心、肝、脾、肺和肾脏中inos和cnos的改变。记录下给予nos抑制剂L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)后各组大鼠的存活率... 详细信息

目的探讨nos抑制剂对抢救创伤性休克的效果和影响。方法通过大鼠创伤性休克模型,用nos检测试剂盒检测失血后各时间段大鼠心、肝、脾、肺和肾脏中inos和cnos的改变。记录下给予nos抑制剂L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍(AG)后各组大鼠的存活率和死亡率。结果对照组在休克时检测出cnos,创伤休克组0.5 h检测cnos值高于对照组,而inos值变化不明显,创伤休克2.5 h,所有脏器cnos值开始缓慢有规律降低,反而测得的inos值开始有规律的增高,创伤休克5 h脏器中cnos有规律降低,而inos有规律升高。常见的几种nos抑制剂(L-Arg和AG)与对照组比较存活率有明显提高(Pnos抑制剂抢救创伤性休克,可明显提高大鼠24 h存活率。

关键词： nos抑制剂创伤性休克存活率

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nos抑制剂对创伤性脑水肿的影响

解放军医药杂志 1998年第4期20卷 249-252页

作者：刘建中张可成杨辉 322医院脑外科第三军医大学附属二院脑外科

一氧化氮(NO)是近几年在真核生物细胞中发现的一种重要的活性介质。NO在脑内具有重要的血管和神经作用,除作为血管内皮衍生松弛因子(EDRF)松弛血管平滑肌和抑制血小板聚集外,也作为神经递质参与脑保护、脑循环调节和脑细胞损伤。

关键词： nos抑制剂脑水肿脑组织含水量脑创伤创伤性一氧化氮脑含水量脑挫裂伤内皮细胞血管平滑肌

nos抑制剂对缺血再灌流损伤脊髓血流量的影响

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伤残医学杂志 2000年第4期8卷 1-3页

作者：杨恒文胡文辉廖维宏第三军医大学大坪医院野战外科研究所三室 400042

目的：用一氯氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＮＧ－硝基－左旋－精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）兔耳静脉注入，观察Ｌ－ＮＡＭＥ对家兔脊髓缺血再灌流损伤后脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的影响．方法：采用肾动脉下腹主动脉（ＩＲＡ）阻断方法将动... 详细信息

目的：用一氯氮合成酶（ＮＯＳ）抑制剂ＮＧ－硝基－左旋－精氨酸甲脂（Ｌ－ＮＡＭＥ）兔耳静脉注入，观察Ｌ－ＮＡＭＥ对家兔脊髓缺血再灌流损伤后脊髓血流量（ＳＣＢＦ）的影响．方法：采用肾动脉下腹主动脉（ＩＲＡ）阻断方法将动物分为两组：对照组和治疗组，观察时相１５ｍｉｎ、３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、４ｈ、６ｈ．结果：治疗组与脊髓缺血再灌流损伤比较，再灌流后１５ｍｉｎ和６ｈ脊髓灰质血流量（ＳｇＢＦ）有显著升高（Ｐ＜０．０１）；再灌流后３０ｍｉｎ、１ｈ、２ｈ、４ｈ虽然ＳＣＢＦ比损伤组有升高，但无统计学意义．治疗组再灌流后１５ｍｉｎ脊髓白质（ＳｗＢＦ）显著升高（Ｐ＜０．０１）．结论：选用ＮＯＳ抑制剂Ｌ－ＮＡＭＥ对脊髓缺血再灌流损伤ＳＣＢＰ具有改善作用．

关键词：脊髓损伤脊髓血流量 nos抑制剂

nos抑制剂和MK-801对吗啡依赖大鼠脊髓和脑干毒蕈碱型受体表达的影响

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中国行为医学科学 2003年第1期12卷 21-23页

作者：刘惠芬周文华谢小虎顾钧唐甩恩杨国栋宁波微循环与莨菪类药研究所宁波戒毒研究中心宁波315010

目的　观察NMDA受体拮抗剂和nos抑制剂对吗啡依赖大鼠毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型表达的影响。方法　RT PCR方法检测m1 5mRNA水平。结果　吗啡依赖大鼠脊髓注射纳洛酮 1h后脊髓m1 、m2 、m3和m4 及脑干m1 表达较依赖组减少 ,MK80 1 (0 .1... 详细信息

目的　观察NMDA受体拮抗剂和nos抑制剂对吗啡依赖大鼠毒蕈碱型乙酰胆碱受体亚型表达的影响。方法　RT PCR方法检测m1 5mRNA水平。结果　吗啡依赖大鼠脊髓注射纳洛酮 1h后脊髓m1 、m2 、m3和m4 及脑干m1 表达较依赖组减少 ,MK80 1 (0 .1 2 5mg·kg- 1 )处理后脊髓m2 、m3和m5以及脑干m2 和m5表达增加 ,脊髓和脑干m1 和m4 表达减少 ;nos抑制剂L NAME(1 0mg·kg- 1 )处理后脊髓和脑干m1 、m3、m5受体表达减少。结论　NMDA受体拮抗剂以及nos抑制剂对M受体亚型基因调控是控制戒断症状的机制之一。

关键词：毒蕈碱型乙酰胆碱受体吗啡依赖吗啡戒断 NMDA受体一氧化氮合酶 nos抑制剂