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阿司匹林调控NLRP3/caspase-1/GSdMd通路介导的焦亡途径减轻脂多糖诱导的急性肺损伤研究

中国药学杂志 2023年第4期58卷 347-355页

作者：杨迪郭越张鹏刘琦任明芬黄淮学院直属附属驻马店市中心医院急诊科河南驻马店463000 郑州市中心医院慢性呼吸与危重症医学科郑州450001 郑州大学第一附属医院呼吸内科郑州450000 新乡医学院第二附属医院心血管内科河南新乡453000

目的探究阿司匹林(aspirin)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)时细胞焦亡的影响及机制。方法动物实验将Sd大鼠分为对照组(control)、模型组(model)、模型+阿司匹林组(model+aspirin),每组各10只。采用脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)腹腔注射复制ALI大鼠模型。细胞实验将人支气管上皮细胞(BEAS-2B)分为control组、LPS组及LPS+aspirin组。HE染色观察肺组织形态、测定肺湿/干质量比(W/d)、酶联免疫吸附法(ELISA)测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LdH)、白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量、碘化丙啶(PI)染色检测细胞焦亡率、Western blot检测NLRP3/caspase-1/GSdMd通路蛋白表达。利用Lipofectamine®2000构建NLRP3过表达,检测过表达对aspirin抑制LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡及NLRP3/caspase-1/GSdMd通路的影响。结果与control组相比,model组大鼠肺组织出现明显病理损伤,W/d,IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、cleaved-caspase-1、GSdMd-N蛋白表达均明显增加。Aspirin处理后能够改善ALI大鼠肺组织损伤,降低上述指标。与动物实验结果一致,LPS能够激活NLRP3/caspase-1/GSdMd通路诱导的BEAS-2B焦亡。Aspirin处理后能够抑制LPS对BEAS-2B细胞焦亡作用。与LPS+aspirin组相比,过表达NLRP3能够逆转aspirin对LPS诱导BEAS-2B细胞焦亡作用,促进NLRP3、cleaved-caspase-1、GSdMd-N蛋白表达。结论Aspirin能够通过调控NLRP3/caspase-1/GSdMd通路并抑制LPS诱导的ALI细胞焦亡,改善肺损伤。

关键词：急性肺损伤阿司匹林焦亡 nod样受体蛋白3/半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶-1/消皮素d通路

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