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nod/ltj小鼠Ⅰ型糖尿病不同发病阶段细胞免疫状态研究

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中国免疫学杂志 2019年第5期35卷 526-533页

作者：陈冬志赵会娟尹晓琳刘嘉琳孟明侯明辉河北大学医学院保定071000 河北大学附属医院内分泌科保定071000

目的:通过对nod/ltj小鼠在未发病、发病初期与发病末期不同组织器官中CD4^+T、CD8^+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群,细胞因子、相关转录因子进行观察分析,进一步了解nod/ltj小鼠Ⅰ型糖尿病不同发病阶段细胞免疫功能状态... 详细信息

目的:通过对nod/ltj小鼠在未发病、发病初期与发病末期不同组织器官中CD4^+T、CD8^+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群,细胞因子、相关转录因子进行观察分析,进一步了解nod/ltj小鼠Ⅰ型糖尿病不同发病阶段细胞免疫功能状态。方法:选用雌性nod/ltj小鼠为实验对象。血糖仪检测小鼠空腹血糖值,根据尿糖阳性且连续2次≥11. 1 mmol/L作为T1D发病标准将动物分为未发病组、发病初期组、发病末期组。流式细胞技术(FCM)检测各组小鼠外周血、胸腺、脾脏、肝脏中CD4^+T、CD8^+T细胞,Th1、Th2、Th17亚群,iNKT细胞频率及亚群比例以及腹股沟淋巴结CD4^+T、CD8^+T细胞; CBA检测IFN-γ、TNF-α、IL-2、IL-6、IL-17A、IL-4、IL-10; WB检测PLZF、T-bet、GATA-3、ROR-γt。结果:①与未发病组比较,发病初期组CD4^+、CD8^+T细胞频率在脾脏、肝脏、胸腺、腹股沟淋巴结中均显著增加(P0. 05)。④在脾脏和腹股沟淋巴结中致炎性细胞因子和抑炎性细胞因子水平在发病初期较未发病组和发病末期组均显著升高(P小鼠病情进展逐渐升高,两两比较差异均有统计学意义(P0. 05);脾脏和肝,与未发病组和发病初期组比较,发病末期组T-bet相对表达量显著增加(Pnod/ltj小鼠发病初期可能参与了T1D的发生。

关键词： nod/ltj小鼠 Ⅰ型糖尿病 CD4 +T细胞 Th细胞 iNKT细胞细胞因子转录因子

解毒通络生津方调控Foxp3^+Treg细胞治疗干燥综合征模型nod/ltj小鼠的机制研究

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中药药理与临床 2019年第6期35卷 125-130页

作者：李永明陈玥颖侯佳奇薛鸾上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院风湿免疫科上海200437

目的:观察解毒通络生津方对干燥综合征(SS)模型nod/ltj小鼠的治疗作用,及其对Foxp3^+Treg细胞相关免疫分子表达的影响,探讨其作用机制。方法:雌性nod/ltj小鼠随机分为3组,即模型组、解毒通络生津方24.4 g/kg组、羟氯喹40 mg/kg组,每组1... 详细信息

目的:观察解毒通络生津方对干燥综合征(SS)模型nod/ltj小鼠的治疗作用,及其对Foxp3^+Treg细胞相关免疫分子表达的影响,探讨其作用机制。方法:雌性nod/ltj小鼠随机分为3组,即模型组、解毒通络生津方24.4 g/kg组、羟氯喹40 mg/kg组,每组10只。10只雌性ICR小鼠作为正常对照组。12周龄时开始灌胃相应药物或生理盐水,连续8周,观察第9、12、16、20周龄时的日均饮水量。小鼠麻醉摘取颌下腺和脾脏,HE染色观察小鼠颌下腺中炎症细胞浸润情况;流式细胞仪检测脾脏CD4^+T中Foxp3^+Treg细胞的表达;Western Blot检测脾脏CD4^+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白的表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠的饮水量随着周龄的增长有明显上升趋势,解毒通络生津方24.4 g/kg组和羟氯喹组小鼠饮水量在12周开始都有下降的趋势且解毒通络生津方组较显著,模型组颌下腺组织腺体结构破坏且炎症细胞呈灶性浸润明显,小鼠脾脏CD4^+Foxp3^+Treg细胞的表达频数明显降低,脾脏CD4^+T细胞中p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达上调;与模型组比较,解毒通络生津方24.4 g/kg组能显著抑制nod/ltj小鼠颌下腺炎症细胞浸润和结构破坏程度,明显上调Foxp3^+Treg细胞的表达;明显下调p-PI3K、p-AKT、IL-2蛋白表达。结论:解毒通络生津方能促进nod/ltj小鼠唾液分泌,缓解口干症状,并能有效抑制nod/ltj小鼠颌下腺淋巴细胞浸润,改善组织病理的损伤;解毒通络生津方可能通过抑制PI3K/AKT信号通路的过度磷酸化上调脾脏CD4^+T细胞中Foxp3^+Treg的表达并减少IL-2的分泌从而抑制炎症,调节免疫对SS起到治疗作用。

关键词：解毒通络生津方干燥综合征 Foxp3^+Treg PI3K/AKT IL-2 nod/ltj小鼠

乙琥胺对nod/ltj小鼠早发性耳聋的治疗作用的研究

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乙琥胺对NOD/LtJ小鼠早发性耳聋的治疗作用的研究

作者：桑璐滨州医学院

学位级别：硕士

目的：研究nod/ltj、鼠听力及内耳听觉相关细胞随着年龄增加而变化的特点,以及使用乙琥胺药物阻断小鼠耳蜗细胞表面的T-型Ca2+通道后,耳蜗内的内外毛细胞、螺旋神经节细胞的变化以及Ca2+通道下游的凋亡相关通路的分子表达改变,并分析乙... 详细信息

目的：研究nod/ltj、鼠听力及内耳听觉相关细胞随着年龄增加而变化的特点,以及使用乙琥胺药物阻断小鼠耳蜗细胞表面的T-型Ca2+通道后,耳蜗内的内外毛细胞、螺旋神经节细胞的变化以及Ca2+通道下游的凋亡相关通路的分子表达改变,并分析乙琥胺对于nod/ltj小鼠老年性耳聋的治疗效果及相关可能的分子机制,为临床用药提供新思路。背景：尽管人类花费了很长时间对老年性耳聋进行研究,但是目前研究者尚未发现任何有效的办法来治疗老年性耳聋。耳蜗内的毛细胞和螺旋神经节细胞的细胞衰老凋亡机制是老年性聋发病的最终通路。由于Ca2+信号是凋亡通路的上游激活信号,本实验中我们选择了可以阻滞Ca2+通道的药物—乙琥胺试图阻断下游的凋亡通路的异常表达以期能够降低耳蜗内听觉相关细胞—毛细胞及螺旋神经节细胞的损伤和凋亡,最终达到减少nod/ltj小鼠听力下降程度并延缓耳蜗内听觉细胞凋亡进展的作用。本研究中选用的nod/ltj小鼠携带了Cdh23基因位点突变,并且还有Ahl2基因位点突变,目前二者的对nod/ltj小鼠的听力损失的影响机制还不甚清楚,因此本实验希望通过使用乙琥胺药物对nod/ltj小鼠的听力下降过程造成干预,然后研究nod/ltj小鼠的可能的发病机制以及新的治疗靶点提供依据。方法：1.选取出生后7天到5个月的nod/ltj小鼠作为研究对象。选取不同时间点(从出生后3周开始)进行小鼠听功能测试(听性脑干反应(ABR)、畸变产物耳声发射测试(DPOAE))及耳蜗听觉细胞的观察,确定nod/ltj小鼠为本研究所需的合适动物模型。2.选取出生后7天的nod/ltj小鼠作为实验对象,将小鼠随机分为两组：乙琥胺治疗组和未治疗组(空白对照组),乙琥胺治疗组采用给小鼠行乙琥胺腹腔注射(10mg/kg)的方法,每隔一天注射一次;空白对照组不进行任何处理,每次给小鼠治疗后分别对两组小鼠进行体重测量。两组小鼠在4周、6周、8周时进行ABR和DPOAE、毛细胞铺片观察、HE染色以及相关基因相对表达量检测(RT-PCR逆转录聚合酶链反应),比较结果在乙琥胺治疗组和空白对照组之间是否存在差别从而对药物的治疗效果做出评估。结果：对未治疗的nod/ltj小鼠进行了ABR、DPOAE测试之后发现nod/ltj小鼠的听力下降呈现出早发的、快速进展性的特点,耳蜗毛细胞铺片及HE染色提示小鼠的耳蜗毛细胞及螺旋神经节细胞表现出伴随听力下降的渐进性的细胞缺失。治疗后发现乙琥胺治疗组小鼠ABR、DPOAE阈值明显低于空白对照组,两组之间的差异具有显著统计学意义(p小鼠耳蜗内听觉细胞的死亡率最终达到保护nod/ltj小鼠的听力的效果。这种保护作用与乙琥胺阻断细胞的内源性凋亡通路有关系。目前老年性耳聋的发病尚未有明确的解释,根据我们的研究初步可以推测通过使用乙琥胺通过作用于靶位点T-型Ca2+通道对nod/ltj小鼠的老年性耳聋产生治疗作用。

关键词：老年性聋 nod/ltj小鼠乙琥胺 T-型Ca2+通道凋亡治疗

雌性nod/ltj小鼠不同发病阶段iNKT细胞频率、亚群及功能状态变化分析研究

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雌性NOD/LtJ小鼠不同发病阶段iNKT细胞频率、亚群及功能状态变化...

作者：尹晓琳河北大学

学位级别：硕士

目的采用雌性非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,nod/ltj)小鼠一型糖尿病(T1D)模型,通过观测nod/Lt J小鼠在未发病、发病初期与发病末期不同组织器官中CD4T、CD8T细胞、Th细胞亚群、iNKT细胞频率及亚群比率、细胞因子、转录因子水平,探讨... 详细信息

目的采用雌性非肥胖糖尿病(non-obese diabetic,nod/ltj)小鼠一型糖尿病(T1D)模型,通过观测nod/Lt J小鼠在未发病、发病初期与发病末期不同组织器官中CD4T、CD8T细胞、Th细胞亚群、iNKT细胞频率及亚群比率、细胞因子、转录因子水平,探讨nod/Lt J小鼠不同发病阶段免疫功能状态及iNKT细胞在T1D发生中的作用,为以iNKT细胞为靶标T1D治疗策略提供依据。方法***/Lt J小鼠一型糖尿病模型的确立雌性nod/Lt J小鼠每周固定时间检测2次尿糖,尿糖阳性者连续两天固定时间检测空腹血糖,连续两次血糖值≥11.1mmol/L即诊断为T1D。动物分3组:未发病组、发病初期组(鉴定发病1周内)、发病末期组(发病后4-5周)。观察记录小鼠血糖、体重、精神状态、活动情况及被毛光泽度、脏器指数、淋巴细胞绝对计数。代谢笼监测小鼠24h摄食量、饮水量及排尿量。苏木精-伊红(hematoxylin-eosin staining,HE)染色观察胰腺炎细胞浸润情况。CBA(Cytometric Bead Array)检测血清中细胞因子水平。观察至小鼠30周龄。***/Lt J小鼠不同发病阶段免疫功能状态的分析研究流式细胞术(Flow cytometry,FCM)检测不同发病阶段各组织器官中CD4T、CD8T、Th1/Th2/Th17、iNKT细胞频率,iNKT1/iNKT2细胞亚群比率、iNKT细胞绝对计数、CBA检测脾脏、肝脏、淋巴结淋巴细胞培养上清中细胞因子含量;Western-Blot检测转录因子PLZF、T-bet、GATA-3、ROR-γt相对表达量。结果1.未发病组和发病初期组精神状态良好,毛发顺滑有光泽,反应灵敏。发病末期组精神萎靡,毛发黄干欠光泽。与未发病组小鼠比较,发病组小鼠空腹血糖随病情进展呈上行趋势。发病末期组体重、脏器指数、淋巴细胞绝对计数均较未发病组和发病初期组显著降低(p小鼠病情进展逐渐升高(p0.05);脾脏中发病末期组T-bet相对表达量显著增加(pnod/ltj小鼠T1D发病集中在22-26周龄,至30周龄,累积发病率达70%。2.发病初期CD4T和CD8T细胞的增加特别是CD4T细胞的增加是导致胰岛炎重要的免疫基础。发病初期iNKT细胞频率的增加以及胸腺iNKT1/iNKT2亚群比例的翻转,提示了i NKT细胞在nod/Lt J小鼠发病初期可能参与了T1D的发生。发病末期脾脏、肝脏、腹股沟淋巴结中Th1/Th2/Th17三种亚群均增加,但以Th1亚群增加为主。相

关键词：一型糖尿病 nod/ltj小鼠免疫失衡 iNKT细胞细胞因子

青蒿素对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响

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中国实验方剂学杂志 2025年第4期31卷 158-165页

作者：黄子玮贺倩廖佳禾余新波罗静宋威江陶庆文北京中医药大学研究生院北京100029 中日友好医院北京100029 北京大学第三医院北京100191

目的:探讨青蒿素(ART)对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺(SMG)组织病理损伤和唾液分泌功能的影响,以及对SMG细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:采用nod/ltj小鼠构建SS动物模型,随机分为模型组、ART组和硫酸羟氯喹(HCQ)组,选取同... 详细信息

目的:探讨青蒿素(ART)对干燥综合征(SS)模型小鼠颌下腺(SMG)组织病理损伤和唾液分泌功能的影响,以及对SMG细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:采用nod/ltj小鼠构建SS动物模型,随机分为模型组、ART组和硫酸羟氯喹(HCQ)组,选取同周龄雌性BALB/c小鼠为空白组,每组6只。ART组每天灌胃ART水溶液(50 mg·kg^(-1)),HCQ组给予HCQ水溶液(1300 mg·kg^(-1)),模型组和空白组给予同体积生理盐水,持续8周。记录各组小鼠的24 h平均饮水量、唾液流率,苏木素-伊红(HE)染色观察SMG组织病理形态学变化并评分,免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测AQP5 mRNA表达。结果:干预8周后与空白组比较,模型组小鼠24 h平均饮水量显著增加(P小鼠的24 h平均饮水量显著减少(P小鼠SMG组织AQP5蛋白和mRNA的表达水平显著下调(P小鼠的SMG结构损伤和唾液分泌功能,其作用机制可能与上调SMG细胞AQP5蛋白和基因表达水平相关。

关键词：青蒿素干燥综合征 nod/ltj小鼠水通道蛋白5 颌下腺

基于Treg细胞功能的稳定性探讨解毒通络生津方对干燥综合征模型鼠免疫调节的作用

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中国实验方剂学杂志 2023年第9期29卷 119-128页

作者：程丹丹李永明侯佳奇薛鸾上海中医药大学附属岳阳中西医结合医院上海200437

目的:观察不同剂量解毒通络生津方对干燥综合征模型nod/ltj小鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及颌下腺叉头框转录因子P3(FoxP3)表达的影响,探讨解毒通络生津方对nod/ltj小鼠免疫调节的作用机制。方法:将30只8周龄nod/... 详细信息

目的:观察不同剂量解毒通络生津方对干燥综合征模型nod/ltj小鼠血清白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及颌下腺叉头框转录因子P3(FoxP3)表达的影响,探讨解毒通络生津方对nod/ltj小鼠免疫调节的作用机制。方法:将30只8周龄nod/ltj小鼠随机分为模型组,解毒通络生津方低、中、高剂量组和羟氯喹组共5组,12周龄开始每日分别灌服等量的生理盐水,含生药9、18、36 g·kg^(-1)的解毒通络生津方和60 mg·kg^(-1)的羟氯喹,同时选取6只ICR小鼠作为空白组,给予等量的生理盐水灌胃。实验期间记录各组小鼠第9、12、16周龄的日均饮水量、唾液流量,给药4周后摘取组织计算颌下腺指数、脾脏指数,苏木素-伊红(HE)染色观察颌下腺组织病理形态,Meso Scale Discovery(MSD)法检测小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-10水平,免疫组化检测颌下腺FoxP3的表达和分布,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠颌下腺FoxP3蛋白的表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠颌下腺FoxP3、TNF-α mRNA的表达。结果:与空白组ICR小鼠比较,模型组小鼠饮水量增多、唾液流量减少、颌下腺指数降低、颌下腺组织病理学评分升高,血清IL-6、TNF-α表达升高,IL-10表达降低,颌下腺FoxP3蛋白表达降低,颌下腺FoxP3 mRNA表达降低、TNF-α mRNA表达升高(P<0.05)。与模型组比较,解毒通络生津方低、中、高剂量组饮水量均明显减少,唾液流量均明显增加(P<0.05),且中、高剂量组疗效更显著;解毒通络生津方中剂量组颌下腺指数升高(P<0.05),解毒通络生津方高剂量组脾脏指数降低(P<0.05);解毒通络生津方低、中、高剂量组颌下腺组织病理评分均降低(P<0.05),高剂量组疗效更显著;解毒通络生津方低、中、高剂量组血清IL-6、TNF-α表达均降低,IL-10表达升高,颌下腺TNF-α mRNA表达降低(P<0.05);解毒通络生津方中、高剂量组颌下腺FoxP3蛋白表达升高,颌下腺FoxP3 mRNA表达升高(P<0.05)。结论:解毒通络生津方可能通过促进FoxP3+调节性T细胞(Treg)功能的稳定,抑制炎症细胞因子的分泌,从而缓解干燥综合征全身免疫炎症的进展。

关键词：干燥综合征解毒通络生津方叉头框转录因子P3(FoxP3) 细胞因子 nod/ltj小鼠

化湿润燥方对干燥综合征模型小鼠颌下腺结构和功能的影响

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中国实验方剂学杂志 2023年第8期29卷 36-44页

作者：贺倩余新波黄子玮廖佳禾陈光耀吴子华陈嘉琪杨建英罗静陶庆文北京中医药大学北京100029 中日友好医院北京100029 免疫炎性疾病北京市重点实验室北京100029

目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型nod/ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以nod/ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性nod/ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7... 详细信息

目的:探索化湿润燥方对干燥综合征(SS)模型nod/ltj小鼠颌下腺组织病理损伤和功能的影响,以及对颌下腺细胞水通道蛋白5(AQP5)表达的调节作用。方法:以nod/ltj小鼠构建SS动物模型,选取9周龄雌性nod/ltj小鼠随机分为模型组、化湿润燥方组(7.15 g·kg^(-1)·d^(-1))、硫酸羟氯喹(HCQ)组(1.30 g·kg^(-1)·d^(-1)),选取9周龄雌性BALB/c小鼠为正常组,每组6只。给药8周,记录各组小鼠饮水量、唾液流率,观察各组小鼠颌下腺病理染色结果并进行评分,采用免疫组化法(IHC)和蛋白免疫印迹法(Western blot)检测AQP5蛋白的表达水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠饮水量明显增加(P小鼠饮水量明显降低(P小鼠唾液流率明显增加(P小鼠病理评分、淋巴细胞浸润灶数目、淋巴浸润灶面积百分比均明显增高(P小鼠AQP5蛋白表达水平明显下调(P小鼠颌下腺腺泡细胞的分泌功能和腺体结构损害,其作用机制可能与上调颌下腺细胞AQP5蛋白的表达水平有关。

关键词：化湿润燥方干燥综合征颌下腺 nod/ltj小鼠水通道蛋白5(AQP5)

Wnt7a/β-连环蛋白/自身免疫调节因子信号通路参与1型糖尿病的发生

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解剖学报 2022年第4期53卷 453-460页

作者：李远迪马静怡余佳珊何可可文廷浩高杰李红苏敏胡蓉贵州医科大学基础医学院组织学与胚胎学教研室贵阳550025 贵州医科大学细胞工程生物医药技术国家地方联合工程实验室贵州省再生医学重点实验室中国医学科学院成体干细胞转化研究重点实验室贵阳550025 贵州医科大学转化医学研究中心贵阳550025

目的探讨nod/ltj小鼠自发1型糖尿病(T1D)过程中,胸腺内Wnt信号通路、自身免疫调节因子(AIRE)及T1D组织特异性抗原(TSAs)胰岛素2(Ins2)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达与T1D发生的关系。方法60只雌性nod/ltj小鼠分3组:3周组、16周未发病组... 详细信息

目的探讨nod/ltj小鼠自发1型糖尿病(T1D)过程中,胸腺内Wnt信号通路、自身免疫调节因子(AIRE)及T1D组织特异性抗原(TSAs)胰岛素2(Ins2)、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)表达与T1D发生的关系。方法60只雌性nod/ltj小鼠分3组:3周组、16周未发病组及16周发病组,每组20只;非空腹血糖值连续2次≥11.1 mmol/L视为发生T1D。胰腺HE染色观察胰岛炎发生情况,抗Ins、CD45免疫组织化学染色显示胰岛β细胞或浸润炎性细胞;Western blotting和Real-time PCR检测胸腺Wnt7a、β-catenin、AIRE、Ins、GAD67蛋白水平和mRNA表达;流式细胞术分析胸腺T细胞比例。结果1.随着T1D发生,胰岛组织结构破坏,大量淋巴细胞浸润,残存胰岛细胞减少;Ins^(+)胰岛β细胞周围见大量CD45^(+)细胞聚集。2.随年龄的增加,胸腺Wnt7a、β-连环蛋白(catenin)、AIRE、Ins和GAD67蛋白水平和mRNA表达降低;同周龄发病组小鼠与未发病组小鼠相比,胸腺Ins表达下降。3.与3周组相比,16周未发病组CD4、CD8单阳性T细胞比例降低;16周发病组CD4、CD8单阳性T细胞比例升高,CD4、CD8双阳性T细胞比例降低。结论Wnt7a/β-catenin信号通路可能通过调控AIRE表达,下调T1D相关TSAs表达,参与T1D发生发展。

关键词： 1型糖尿病自身免疫调节因子 Wnt信号通路免疫印迹法实时定量聚合酶链反应 nod/ltj小鼠

体内、体外诱导小鼠调节性树突状细胞的实验研究

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体内、体外诱导小鼠调节性树突状细胞的实验研究

作者：李雅静内蒙古医学院

学位级别：硕士

目的通过用体内和体外两种方法分别来诱导调节性树突状细胞的生成,同时比较了C57BL/6和nod/ltj两种小鼠在诱导调节性树突状细胞能力方面的差异。方法体内方法主要是通过用小鼠腹腔注射细菌,然后通过流式细胞术检测脾脏内调节性树突状细... 详细信息

目的通过用体内和体外两种方法分别来诱导调节性树突状细胞的生成,同时比较了C57BL/6和nod/ltj两种小鼠在诱导调节性树突状细胞能力方面的差异。方法体内方法主要是通过用小鼠腹腔注射细菌,然后通过流式细胞术检测脾脏内调节性树突状细胞生成。首先观察了小鼠腹腔注射细菌数在不同的数量时对调节性树突状细胞生成的影响;其次观察了调节性树突状细胞在注射细菌后产生的不同的时间效应;同时也观察了小鼠腹腔注射LPS不同剂量时对调节性树突状细胞的诱导效应;随后又观察了小鼠腹腔分别注射细菌和改良布氏硫乙醇酸盐培养基溶液时,检测了小鼠脾脏内调节性树突状细胞生成的差异;接着比较了C57BL/6和nod/ltj两种小鼠注射细菌后在诱导调节性树突状细胞能力方面的差异;最后通过胞内因子染色观察了CD4Foxp3T细胞是否随调节性树突状细胞的产生而产生。体外方法是通过把连续传代的内皮型脾脏基质细胞与骨髓单个核细胞连续培养14天后,可使骨髓中的造血前体细胞分化成树突样细胞,然后通过流式细胞术对细胞表面分子进行鉴定。结果体内方法通过腹腔注射细菌可以诱导出调节性树突状细胞的产生,其中以注射细菌数为1×10时诱导效果最为明显;而且调节性树突状细胞的产生有一定的时间效应,其在注射细菌5天后产生的尤为显著;同时腹腔注射布氏硫乙醇酸盐培养基溶液不会诱导出调节性树突状细胞的产生;而nod/ltj小鼠与C57BL/6小鼠相比,更易诱导出调节性树突状细胞;只是调节性树突状细胞不会促进CD4Foxp3T细胞的产生。体外方法也同样使骨髓中的造血前体细胞分化成了调节性树突状细胞。结论通过体内和体外两种方法均可以诱导出调节性树突状细胞。

关键词：调节性树突状细胞内皮型脾脏基质细胞大肠杆菌 C57BL/6小鼠 nod/ltj小鼠