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长效钙拮抗剂阿折地平增加脑内皮细胞no合成酶抑制交感神经活性

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中华高血压杂志 2007年第3期15卷 262-262页

中枢神经系统NO抑制交感神经活性、降血压，口服降压药能否改变脑no合成酶（NOS）表达，NOS表达改变后如何影响交感神经活性。阿折地平（Azelnidipine）是最近开发的长效二氢吡啶钙通道拮抗剂，不引起压力反射器诱导的心动过速。该文目... 详细信息

中枢神经系统NO抑制交感神经活性、降血压，口服降压药能否改变脑no合成酶（NOS）表达，NOS表达改变后如何影响交感神经活性。阿折地平（Azelnidipine）是最近开发的长效二氢吡啶钙通道拮抗剂，不引起压力反射器诱导的心动过速。该文目的在于研究阿折地平治疗能否改变脑内皮细胞NOS（eNOS）、神经元NOS（nNOS）或诱导性NOS（iNOS）表达，还研究NOS改变如何影响交感神经活性。脑卒中易感自发性高血压大鼠（SHRsp）分为2组，分别口服阿折地平20mg／（kg·d）或肼苯哒嗪20mg／（kg·d）30d，尾动脉法测定血压心率、尿正肾上腺素分泌量做为交感神经活性指标。

关键词：交感神经活性 no合成酶阿折地平内皮细胞脑卒中长效钙拮抗剂酶抑制自发性高血压大鼠

金黄色葡萄球菌脂膜酸诱导no合成酶致麻醉大鼠迟发性循环衰竭

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医学研究与教育 1996年第3期23卷 31-31页

作者：李红云 SjefJ.DeKimpe 河北职工医学院附属医院检验科

一氧化氮(NO),是一种有效的内源性血管舒张剂.由no合成酶(NOS)作用于底物L—精氨酸胍基氮类原子而产生.本文研究了一种无内毒素微生物——金黄色萄萄球菌细胞壁成份脂膜酸(LTA)对麻醉大鼠血流动力学的影响及其对no合成酶(iNOS)的诱导作用.

关键词：金黄色葡萄球菌 no合成酶麻醉大鼠迟发性循环衰竭血管低反应性血流动力学血管舒张剂预处理脂膜

紫苏叶中2个新木脂素及其对no合成酶和TNF-α在鼠巨噬细胞RAW264.7中表达的抑制

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国外医药（植物药分册） 2003年第2期18卷 67-67页

作者：汪朝阳曾志

曾有研究显示紫苏叶提取物具有调节NO 和 TNF-α的活性,但活性成分尚未确定。作者从该植物分得2个新木脂素 mag-nosalin(1)和 andamanicin(2),并研究了它们对 LPS 激活的鼠巨噬细胞释放 NO 和TNF-α的抑制活性。该植物干叶用甲醇提取3次... 详细信息

曾有研究显示紫苏叶提取物具有调节NO 和 TNF-α的活性,但活性成分尚未确定。作者从该植物分得2个新木脂素 mag-nosalin(1)和 andamanicin(2),并研究了它们对 LPS 激活的鼠巨噬细胞释放 NO 和TNF-α的抑制活性。该植物干叶用甲醇提取3次,合并。

关键词：紫苏叶木脂素 no合成酶 TNF-α 鼠巨噬细胞 RAW264.7

冠脉心肌桥与人血清一氧化氮合成酶、ET-1、ACE水平的关系

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智慧健康 2024年第24期10卷 13-15页

作者：王玥王凤霞兰州石化总医院心内科甘肃兰州730060

目的研究和分析冠脉心肌桥与人血清一氧化氮合成酶(eNOS)及内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)水平的关系。方法选取2021年1月—2021年12月在本院接受冠状动脉造影检查的患者200例为研究对象,并依照检测结果将其分为冠脉正常组(n=1... 详细信息

目的研究和分析冠脉心肌桥与人血清一氧化氮合成酶(eNOS)及内皮素-1(ET-1)、血管紧张素转换酶(ACE)水平的关系。方法选取2021年1月—2021年12月在本院接受冠状动脉造影检查的患者200例为研究对象,并依照检测结果将其分为冠脉正常组(n=100)及冠脉心肌桥组(n=100)。患者接受冠状动脉造影后次日,检测两组患者eNOS、ET-1及ACE水平,分析冠心病心肌桥与eNOS、ET-1及ACE水平的相关性。结果治疗前,与冠脉正常组相比,冠脉心肌桥组患者eNOS水平更低,ET-1及ACE水平均更高(P<0.05)。治疗后,冠脉心肌桥患者eNOS较治疗前有所升高,ET-1及ACE水平较治疗前有所下降(P<0.05)。冠心病心肌桥与eNOS水平呈负相关,与ET-1及ACE水平呈正相关(P<0.05)。结论冠脉心肌桥与eNOS、ET-1及ACE水平存在相关性;相较于冠脉正常者,冠脉心肌桥患者eNOS水平会显著下降,而ET-1及ACE水平会显著升高;检测eNOS、ET-1及ACE水平能够为临床诊断冠脉心肌桥提供辅助作用,有助于临床早期明确诊断并加快改善患者预后。

关键词：冠脉心肌桥 no合成酶 ET-1 ACE 相关性预后改善

胃粘膜一氧化氮合成酶与幽门螺杆菌及胃泌素在十二指肠溃疡的相互变化

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自贡医药 1997年第4期19卷 1-3页

作者：余剑平刘纯伦自贡市第三人民医院

本文观察了２９例幽门螺杆菌阳性活动期十二指肠溃疡治疗前后，胃粘膜一氧化氮合成酶活性，ＨＰ及血清胃泌素浓度变化及其内在联系。

关键词：十二指肠溃疡 no合成酶幽门螺杆菌胃泌素

剪切应力对血管内皮细胞no合成酶活性的影响及其机理探讨

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中国应用生理学杂志 1999年第4期15卷 342-345页

作者：钱令嘉卫生学环境医学研究所天津300050

目的：观测流体剪切应力对血管内皮细胞ＮＯ合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）活性的影响并探讨其发生机制。方法：采用Ｇｒｉｅｓｓ方法测定不同流体剪切应力作用下血管内皮细胞中ＮＯＳ活性的变化；并观测... 详细信息

目的：观测流体剪切应力对血管内皮细胞ＮＯ合成酶（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ，ＮＯＳ）活性的影响并探讨其发生机制。方法：采用Ｇｒｉｅｓｓ方法测定不同流体剪切应力作用下血管内皮细胞中ＮＯＳ活性的变化；并观测多种ＮＯＳ干预物质对这种变化的影响。结果：剪切应力显著提高血管内皮细胞中ＮＯＳ活性；地塞米松（ｄｅｘａｍｅｔｈａｓｏｎｅ）实验表明，剪切应力这种作用主要是通过对结构型ＮＯＳ活性的增强实现的，且具有明显的剂量和时间依赖性；放线菌酮（ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ）非特异性地抑制细胞中ＮＯＳ酶蛋白合成，但ｃｙｃｌｏｈｅｘｉｍｉｄｅ处理组中受剪切应力作用细胞ＮＯＳ活性仍显著高于其对照细胞，仅升高幅度明显降低。Ａ２３１８７处理后细胞中ＮＯＳ活性升高约达２倍，其中剪切应力作用细胞的ＮＯＳ活性显著高于其对照，但这种变化程度亦较Ａ２３１８７未处理组明显减小。结论：剪切应力显著提高血管内皮细胞ｅＮＯＳ活性：ｅＮＯＳ酶蛋白合成增加和细胞内Ｃａ２＋

关键词：剪切应力血和内皮细胞 no合成酶机理

冷损伤血管no合成酶活力的变化及其生物学意义

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中华劳动卫生职业病杂志 1999年第5期17卷 279-282页

作者：钱令嘉潘宁吴小红李风芝张亦红军事医学科学院卫生学环境医学研究所天津300050

目的　观察不同程度冷损伤血管ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活力的变化，并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＶｉｔＣ对这种变化的影响。方法　分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉，并在ＰＢＳ培育液中培养１小时，然后使其暴露于－２０ ℃... 详细信息

目的　观察不同程度冷损伤血管ＮＯ合成酶（ＮＯＳ）活力的变化，并研究超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）和ＶｉｔＣ对这种变化的影响。方法　分离Ｗｉｓｔａｒ大鼠主动脉，并在ＰＢＳ培育液中培养１小时，然后使其暴露于－２０ ℃环境。以全自动生化分析仪测定血管培养液中乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）活力，以Ｇｒｉｅｓｓ化学法观测血管ＮＯＳ活力，以肾上腺素自氧化法测定血管ＳＯＤ活力。结果　当血管暴露于－２０ ℃环境１、２、４分钟后，血管培养液中ＬＤＨ活力的增强幅度和血管ＳＯＤ活力的降低程度均逐步增大，表明血管分别相应受到轻、中、重度冷损伤；冷损伤后４小时，轻度冷损伤血管ＮＯＳ活力较未冷冻血管增加１５．３％，中、重度冷损伤血管ＮＯＳ活力则显著下降，分别达１７．９％、２９．６％。血管冷冻后立即给予ＳＯＤ（２００Ｕ／ｍｌ）或ＶｉｔＣ（５０ｍｇ／ｍｌ），可使冷损伤血管ＮＯＳ活力分别较未经ＳＯＤ或ＶｉｔＣ处理者显著升高，并降低了冷损伤血管培养液中ＬＤＨ活力，使血管ＳＯＤ活力回升。结论　血管ＮＯＳ活力降低是导致冷损伤组织血液循环障碍发生的重要原因；ＳＯＤ及ＶｉｔＣ可通过调节提高血管ＮＯＳ活力，防止或减缓机体冷?

关键词：冷损伤血管 no合成酶超氧化物歧化酶

L-精氨酸在体外循环过程中对心肌再灌注损伤的保护作用

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中华实验外科杂志 1998年第2期15卷 153-155页

作者：崔世涛朱洪生上海第二医科大学附属仁济医院心胸外科 200001

目的研究一氧化氮(NO)前体——L-精氨酸在体外循环过程中对心肌再灌注损伤的保护作用。方法将12条杂种犬随机分成对照组和实验组。常规建立体外循环,实验组中冷晶体停搏液内加L-精氨酸80mg/kg。于心脏停跳90分钟再灌注30分钟前后分别监... 详细信息

目的研究一氧化氮(NO)前体——L-精氨酸在体外循环过程中对心肌再灌注损伤的保护作用。方法将12条杂种犬随机分成对照组和实验组。常规建立体外循环,实验组中冷晶体停搏液内加L-精氨酸80mg/kg。于心脏停跳90分钟再灌注30分钟前后分别监测心功能,于左心室活检取心肌测no合成酶(NOS)、丙二醛(MDA),抽取冠状窦血测肌酸磷酸激酶(CPK)、NO、可溶性细胞间粘附分子1 (sICAM-1)和可溶性血管细胞粘附分子1 (sVCAM-1)。结果两组再灌注后NOS下降;对照组的NO下降,实验组的NO变化无显著性;实验组与对照组相比,再灌注后,心功能恢复有明显改善,sICAM-1、sVCAM-1、CPK和MDA下降。结论在体外循环过程中,L-精氨酸对再灌注损伤心肌具有明显保护作用。

关键词：心肌再灌注损伤 L-精氨酸体外循环保护作用可溶性细胞间粘附分子1(sICAM-1) 可溶性血管细胞粘附分子丙二醛(MDA) sVCAM-1 冷晶体停搏液肌酸磷酸激酶 no合成酶心功能恢复实验组对照组一氧化氮心脏停跳 NO变化

黄芩苷对流感病毒FM1肺炎小鼠肺损伤的保护研究

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中华中医药杂志 2011年第12期26卷 2848-2851页

作者：万巧凤顾立刚殷胜骏祈广见张舒李根茂葛东宇北京中医药大学中医药抗病毒教育部重点实验室北京100029 宁夏医科大学银川750004

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(***-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 ***-1.d-1),黄芩苷中剂量组(***-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(***-1.d-1),每... 详细信息

目的:研究黄芩苷对流感病毒FM1感染小鼠肺组织NO及氧化损伤的保护作用。方法:将96只ICR鼠随机分为正常对照组、模型组、利巴韦林组(***-1.d-1),黄芩苷大剂量组(1 ***-1.d-1),黄芩苷中剂量组(***-1.d-1)和黄芩苷小剂量组(***-1.d-1),每组16只。用流感病毒亚甲型鼠肺适应株A/FM/1/47(H1N1)感染小鼠,建立小鼠流感病毒性肺炎的生物模型,用不同剂量黄芩苷溶液灌胃治疗后,观察小鼠肺指数、肺组织H-E染色切片病理形态变化,比色法检测肺组织匀浆总no合成酶(NOS)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)含量或活性。结果:黄芩苷中、小剂量组均能明显降低肺指数,减轻肺组织病变;显著下调肺匀浆总no合成酶、丙二醛及上调谷胱甘肽过氧化物酶含量或活性(P<0.05,P<0.01)。结论:黄芩苷可通过抑制流感病毒性肺炎小鼠肺组织NO及过氧化物水平而发挥保护作用。

关键词：黄芩苷流感病毒肺损伤 no合成酶丙二醛谷胱甘肽过氧化物酶