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Chemical Research in Chinese Universities 2007年第1期23卷 76-80页

作者： CHEN Zhi-bo AN Yang WANG Zhe ZHANG Bo-xun LIU Lan-ying College of Life Science Jilin University Changchun 130021 P. R. China College of Life Science and Engineering Qiqihar University Qiqihar 161000 P. R. China Department of Internal Medicine of Digestion China-Japan Union Hospital Jilin University Changchun 130033 P. R. China

Cigarette smoking is correlated with the development of various cancers. 4- （Methylnitresoamino） -1- （3-pyridyl） - 1-butanone（nnk） is one of the major tobacco-specific carcinogens in the cigarette smoke, which increases the risk of breast cancer. In the present study, it was demonstrated that nnk rapidly activated ERK1 and ERK2 MAP kinases in human normal mammary epithelial cells. It was found that there are two different routes for the activation of ERK1/2 with nnk. One is from nicotinic receptor nAchR to MEK1/2, and the other is from tyrosine kinase containing receptor to MEK1/2. The tobacco-specific carcinogen nnk shows a strong proliferative effect on normal human mammary epithelial cells and cancer mammary epithelial cells.

关键词： Mammary epithelial cells nnk ERK MAPK Nicotinic receptor nAehR Tyrosine kinase Signaling pathway Carcinogen Cell proliferation

Exploring the molecular landscape of nnk-induced transformation:A comprehensive genome-wide CRISPR/Cas9 screening

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Genes & Diseases 2024年第4期11卷 42-44页

作者： Trang Dinh Mira Rahm Zhenghe Wang Christopher McFarland Athar Khalil Department of Genetics and Genome Sciences Case WesternReserve UniversityClevelandOH44106USA

Lung cancer is the leading cause of cancer-related deaths worldwide,with an estimated 1.8 million deaths in 2020 alone.1 While several risk factors are associated with lung cancer,smoking remains the most significant environmental cause of the disease.1 One of the most potent carcinogens in tobacco smoke is 4-(methylnitrosoamino)-1-(3-pyridyl)-1-butanone(nnk),which is produced from nicotine through a series of metabolic reactions.

关键词： CRISPR/Cas9 nnk lung

Characterization and Expression Analysis of Peroxiredoxin Genes in nnk-induced V79 Cells

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Biomedical and Environmental Sciences 2017年第3期30卷 224-228页

作者： SHI Gui Qin ZHOU Wen Shan LI Meng REN Fei HAN Ya Wei The College of food and biological engineering Zhengzhou University of Light IndustryZhengzhou 450002HenanChina

4-（Methylnitrosamino）-1-（3-pyridyl）-1-butanone （nnk） is a potent and prevalent nitrosamine procarcinogen found in cigarette smoke. The aim of this work is to study alterations in peroxiredoxin （Prx） expression... 详细信息

关键词： nnk Cell Characterization and Expression Analysis of Peroxiredoxin Genes in nnk-induced V79 Cells

nnk和B[a]P在卷烟烟气复杂基质中的联合遗传毒性

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中国烟草学报 2013年第1期19卷 76-80页

作者：木潆朱茂祥潘秀颉杨陟华齐绍武湖南农业大学烟草工程技术研究中心长沙410128 军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

为对卷烟进行安全性评价,以肯塔基参比卷烟3R4F为研究对象,以B[a]P、nnk为目标化合物,采用检测哺乳动物细胞致突变性的微核试验,结合三者对人体支气管上皮细胞的毒性作用,分析了B[a]P、nnk在卷烟烟气复杂基质中的联合作用。结果表明:(1)... 详细信息

为对卷烟进行安全性评价,以肯塔基参比卷烟3R4F为研究对象,以B[a]P、nnk为目标化合物,采用检测哺乳动物细胞致突变性的微核试验,结合三者对人体支气管上皮细胞的毒性作用,分析了B[a]P、nnk在卷烟烟气复杂基质中的联合作用。结果表明:(1)B[a]P、nnk与CSC均具有体外细胞遗传毒性;(2)两两联合作用诱发细胞微核存在一定的拮抗效应;(3)三者联合作用呈现一定的协同作用。

关键词：卷烟烟气冷凝物(CSC) nnk B[a]P 遗传毒性

^(14)C-加速器质谱法研究nnk与血红蛋白的体内加合作用

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化学学报 2000年第12期58卷 1677-1680页

作者：王艳王海芳孙红芳何龙刘元方刘克新鲁向阳马宏骥北京大学技术物理系北京100871 北京大学重离子研究所北京100871

用^(14)C-加速器质谱法(AMS)研究了香烟中尼古丁的亚硝基衍生物4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(nnk)与小鼠体内血红蛋白(Hb)的加合作用,给出了加合剂量响应曲线.nnk剂量在0.01～0.1μg/kg b.w范围内,加合水平基本上是一样的;而在... 详细信息

用^(14)C-加速器质谱法(AMS)研究了香烟中尼古丁的亚硝基衍生物4-(甲基亚硝胺基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(nnk)与小鼠体内血红蛋白(Hb)的加合作用,给出了加合剂量响应曲线.nnk剂量在0.01～0.1μg/kg b.w范围内,加合水平基本上是一样的;而在0.1～3.0μg/kg b.W.范围内,加合物数量与nnk剂量之间呈1g/1g表示的线性关系.同时研究发现一次性给药的nnk-Hb加合物在小鼠体内的衰减表现为快、慢两个阶段,前3天内衰减很快,3天后衰减不明显.

关键词： nnk 血红蛋白加合作用碳14-AMS 致癌机理

nnk长期暴露对小鼠毒性和Prx基因表达的影响

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烟草科技 2020年第8期53卷 36-43页

作者：时桂芹沈佳鑫任菲韩亚伟郑州轻工业大学郑州市450002

为研究4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(nnk)对小鼠的毒性以及与Prx(Peroxiredoxin)基因表达的关系,通过腹腔注射方式对小鼠进行nnk染毒(2.5和5.0 mg/kg),24周后利用苏木精-伊红(HE)染色和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术... 详细信息

为研究4-(甲基亚硝氨基)-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(nnk)对小鼠的毒性以及与Prx(Peroxiredoxin)基因表达的关系,通过腹腔注射方式对小鼠进行nnk染毒(2.5和5.0 mg/kg),24周后利用苏木精-伊红(HE)染色和实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)技术考察了nnk对小鼠肺、肝、肾和睾丸组织的毒性以及对Prx家族基因表达的影响。结果表明:①与对照组小鼠相比,处理组小鼠好斗性增强,进食量无较大变化,但染毒5周后,小鼠体质量降低。②处理组小鼠出现肺泡隔增生,肝血窦与肝细胞核增大,肾小球玻璃样变性、破碎,睾丸生精小管中各级精细胞明显减少。③在nnk胁迫下,Prx基因均被诱导;同一Prx基因在不同组织中的表达量不同,处理组小鼠肝组织中Prx基因的表达量最高,是对照组的34.8倍。④在对照组小鼠组织中Prx5基因表达量均较低,但nnk处理后其表达量升高,在5.0 mg/kg nnk处理后,其表达量升高更明显。因此,推测Prx5基因可能在nnk胁迫下发挥着重要的抗氧化作用。

关键词： nnk Prx基因基因表达小鼠

深度抽吸模式下卷烟辅助材料设计参数对烟气CO,苯酚和nnk释放量的影响

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烟草科技 2013年第4期46卷 28-31,41页

作者：孔浩辉庞永强周瑢唐纲岭吴君章广东中烟工业有限责任公司国家烟草质量监督检验中心

为研究深度抽吸模式下卷烟辅助材料设计参数(卷烟纸柠檬酸钾添加量、卷烟纸透气度、接装纸透气度、成型纸透气度、滤棒压降和膨胀梗丝掺配量)对不同类型烟气组分释放量的影响,建立了卷烟辅助材料设计参数对烟气CO,苯酚和nnk释放量的预... 详细信息

为研究深度抽吸模式下卷烟辅助材料设计参数(卷烟纸柠檬酸钾添加量、卷烟纸透气度、接装纸透气度、成型纸透气度、滤棒压降和膨胀梗丝掺配量)对不同类型烟气组分释放量的影响,建立了卷烟辅助材料设计参数对烟气CO,苯酚和nnk释放量的预测模型,并对21种卷烟样品进行了分析。结果表明:①所建立的模型预测能力较好,CO,苯酚和nnk预测值与实测值相对偏差的平均值分别为3.47%,7.91%和4.40%;②深度抽吸模式下,各卷烟辅助材料设计参数对3种烟气成分释放量的影响与ISO模式下的情况有明显差异。该模型可用于深度抽吸模式下的低危害卷烟辅助材料设计参数优化。

关键词：深度抽吸卷烟辅助材料设计参数 CO 苯酚 nnk 预测模型

逐口分析定长切丝对细支卷烟烟气nnk释放量的影响

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烟草科技 2021年第5期54卷 47-53页

作者：王珂清朱成文李炜袁益来王瑞闫新可蒋宇阳王仰勋沈晓晨江苏中烟工业有限责任公司南京市210019

为分析定长切丝对细支卷烟主流烟气中焦油和nnk逐口释放量的影响,使用相同原辅材料和质量指标,除切丝模式外其余各项工艺参数不变,卷制某规格2种卷烟,以常规切丝模式卷制的样品作为对照样,以40 mm定长切丝模式卷制的样品为实验样,比较... 详细信息

为分析定长切丝对细支卷烟主流烟气中焦油和nnk逐口释放量的影响,使用相同原辅材料和质量指标,除切丝模式外其余各项工艺参数不变,卷制某规格2种卷烟,以常规切丝模式卷制的样品作为对照样,以40 mm定长切丝模式卷制的样品为实验样,比较主流烟气中焦油和nnk的释放量及逐口释放量的差异。结果表明:①采用40 mm定长切丝模式卷烟主流烟气nnk释放量降低17.07%;②40 mm定长切丝模式可使细支卷烟烟气焦油和nnk的逐口释放量变化幅度减小;③细支卷烟烟支逐口最高温度的中位数值逐口升高;④应用40 mm定长切丝后,烟气的最高抽吸温度主要分布在第5口,而对照样最高抽吸温度的分布则较离散。

关键词：细支卷烟定长切丝逐口抽吸 nnk 释放量最高温度

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α粒子和nnk联合作用的细胞毒性研究

中华放射医学与防护杂志 2006年第6期26卷 583-586页

作者：李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

目的研究α粒子和nnk联合作用的细胞毒性。方法指数生长期永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、nnk染毒组(nnk)、nnk染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(nnk+α)和α粒子照射后nnk染毒(100μg/ml... 详细信息

目的研究α粒子和nnk联合作用的细胞毒性。方法指数生长期永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、nnk染毒组(nnk)、nnk染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(nnk+α)和α粒子照射后nnk染毒(100μg/ml)组(α+nnk)。用低密度接种细胞的克隆形成率测定细胞存活分数;用分子探针二氯荧光素双乙酸盐(DCFH-DA)和氢化乙啶(HE)检测细胞内活性氧(ROS)水平;通过测定培养液中乳酸脱氢酶(LDH)活性评价细胞膜通透性损伤。结果与相同剂量nnk或α粒子单独作用比较,α粒子和nnk联合作用BEP2D细胞的存活率明显下降,细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH活性显著增高。扣除nnk效应后,α粒子和nnk联合作用BEP2D细胞的存活率明显低于α粒子单独照射组,而细胞内ROS水平和细胞培养液中LDH明显高于α粒子单独照射组。此外还发现α粒子照射后nnk染毒的细胞存活率明显低于nnk染毒后α粒子照射组。结论α粒子合并nnk的细胞毒作用具有协同性,且两者作用顺序不同对细胞存活率有影响。

关键词： α粒子照射 nnk BEP2D细胞细胞存活率活性氧细胞膜损伤

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α粒子和nnk联合作用的细胞遗传毒性

中华放射医学与防护杂志 2006年第3期26卷 229-232页

作者：李平杨陟华潘秀颉曹珍山米娜陈忠民刘刚魏菡李慧颖朱茂祥军事医学科学院放射与辐射医学研究所北京100850

目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(nnk)联合作用的细胞遗传毒性。方法永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、nnk染毒组(nnk)、nnk染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(nnk+α)和... 详细信息

目的研究α粒子和4-甲基亚硝基-1-(3-吡啶基)-1-丁酮(nnk)联合作用的细胞遗传毒性。方法永生化的人支气管上皮细胞(BEP2D细胞)分为正常对照组(NC)、α粒子单纯照射组(α)、nnk染毒组(nnk)、nnk染毒(100μg/ml)后α粒子照射组(nnk+α)和α粒子照射后nnk染毒(100μg/ml)组(α+nnk);用单细胞凝胶电泳法检测DNA损伤;用多核细胞法检测细胞次黄嘌呤鸟嘌呤核糖转移酶(HPRT)基因突变率;用细胞遗传学方法检测细胞微核率。结果与相同剂量nnk或α粒子单独作用比较,α粒子和nnk联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率均显著增高;扣除nnk效应后,α粒子和nnk联合作用诱发BEP2D细胞DNA损伤、HPRT基因突变率、以及细胞微核率也明显高于α粒子单独照射组。结论α粒子合并nnk的细胞遗传毒性具有协同性。

关键词： α粒子照射 nnk BEP2D细胞 DNA损伤 HPRT基因突变微核