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nm23-h1和MUC-1在外周T细胞淋巴瘤中的表达及其临床意义

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癌症 2006年第12期25卷 1517-1523页

作者：黄慧强潘战和林旭滨王步飞侯景辉张玉吴秋良华南肿瘤学国家重点实验室

背景与目的:外周T细胞淋巴瘤(peripheralT-celllymphoma,PTCL)是一类异质性疾病,临床侵袭性较强,常规治疗效果欠佳。国际预后指数(internationalprognosticindex,IPI)在PTCL中的价值尚未确定,有必要寻找一些分子指标来协助预测PTCL的预... 详细信息

背景与目的:外周T细胞淋巴瘤(peripheralT-celllymphoma,PTCL)是一类异质性疾病,临床侵袭性较强,常规治疗效果欠佳。国际预后指数(internationalprognosticindex,IPI)在PTCL中的价值尚未确定,有必要寻找一些分子指标来协助预测PTCL的预后。本研究旨在探讨nm23-h1和MUC-1对PTCL预后判断的价值。方法:免疫组化SP法检测中山大学肿瘤防治中心1997年1月至2004年12月间收治的96例初治PTCL患者组织中nm23-h1和MUC-1的表达情况,分析其表达与患者临床特征、近期疗效及远期生存率的关系。结果:96例患者nm23-h1和MUC-1的阳性率分别为81.2%(78/96)和58.3%(56/96);两者表达强度均与病理亚型无明显相关(P>0.05)。nm23-h1高表达与Ⅲ/Ⅳ期、PS状态≥2分、结外侵犯和结外病变数≥2等有关(P﹤0.05);而MUC-1高表达仅与分期Ⅲ/Ⅳ期、结外病变数≥2有关(Pnm23-h1阴性者CR率高于阳性者(66.7%vs.55.4%,P1阴性和低表达组的CR率分别高于阳性和高表达组,但均无显著性差异(P>0.05)。全组中位随访时间30个月(2～98个月),中位生存期32个月(95%CI26～34个月);nm23-h1阴性组5年生存率(overallsurvival,OS)明显高于阳性组(86.7%vs.24.9%,P=0.001),低表达组5年OS明显高于高表达组(52.3%vs.21.7%,P=0.000);MUC-1阴性组5年OS稍高于阳性组(47.9%vs.28.5%,P=0.260),低表达组5年OS稍高于高表达组(46.2%vs.22.2%,P=0.337)。多因素分析结果显示,IPI评分和nm23-h1表达水平是PTCL独立的预后指标。结论:nm23-h1在PTCL中过度表达提示预后不良,可作为判断PTCL预后的独立指标;MUC-1在PTCL中阳性及高表达与预后不良具一定的相关性,但对预后判断的价值尚不能确定。nm23-h1结合IPI评分等临床指标可能有助于更精确判断PTCL的预后。

关键词：淋巴瘤 nm23-h1 MUC-1 免疫组织化学预后

血管内皮生长因子C和nm23-h1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达及意义

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中华肿瘤杂志 2013年第6期35卷 439-444页

作者：耿倩倩李毅唐春卉李恩孝吴胤瑛张冠军西安交通大学医学院第一附属医院肿瘤内科 710061 西安交通大学医学院第一附属医院病理科 710061 陕西省人民医院老年内科

目的探讨血管内皮生长因子c（VEGF—c）和nm23-h1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-C和nm23-h1蛋白的表达水平，以53例癌旁组织作为对照；分析... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子c（VEGF—c）和nm23-h1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义。方法采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-C和nm23-h1蛋白的表达水平，以53例癌旁组织作为对照；分析VEGF—C和nm23．h1蛋白的表达与Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系。结果VEGF．C蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率为71．8％，明显高于癌旁正常组织（22．6％，P〈0．001）。nm23-h1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率57．3％，明显低于癌旁正常组织（90．6％，P〈0．001）。VEGF．C蛋白在结直肠癌组织中的表达与淋巴结转移有关（P〈0．001），nm23-h1蛋白在结直肠癌组织中的表达与病理学类型和淋巴结转移有关（均P〈0．05）。VEGF-C和nm23-h1蛋白的表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小和浸润深度均无关（均P〉0．05）。在结直肠癌组织中，VEGF-C蛋白与nm23-h1蛋白的表达呈负相关（r=-0．361，P〈0．001）。110例结直肠癌患者的中位生存时间为55个月，中位无病生存时间为48个月。VEGF-C和nm23-h1蛋白不同表达状态结直肠癌患者的5年总生存率和5年无病生存率的差异均有统计学意义（均P〈0．001），VEGF-C蛋白阴性/nm23-h1蛋白阳性患者的预后较好。结论VEGF—C和nm23-h1蛋白表达水平的联合检测对预测Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义，但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进-步研究。

关键词：结直肠肿瘤血管内皮生长因子C nm23-h1 免疫组织化学预后

Changes of histology and expression of MMP-2 and nm23-h1 in primary and metastatic gastric cancer

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World Journal of Gastroenterology 2008年第10期14卷 1612-1616页

作者： Lin-Bo Wang Zhi-Nong Jiang Miao-Ying Fan Chao-Yang Xu Wen-Jun Chen Jian-Guo Shen Department of Surgical Oncology Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University College of Medicine Hangzhou 310016 Zhejiang Province China Department of Pathology Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University College of Medicine Hangzhou 310016 Zhejiang Province China Department of Ultrasonic Diagnostics Sir Run Run Shaw Hospital Zhejiang University College of Medicine Hangzhou 310016 Zhejiang Province China

AIM: To investigate the changes of histology and expression of MMP-2 and nm23-h1 in primary and metastatic gastric cancer. METhODS: One hundred and seventy-seven gastric cancer patients with lymph node and/or distal metastasis between 1997 and 2001 were reviewed. Differences in histology of the primary and metastatic gastric cancer were assessed. MMP-2 and nm23-h1 immunoreactivity was compared in 44 patients with tumor infiltration to the serosa layer. RESULTS: Poorly and moderately differentiated metastatic gastric cancer was found in 88.7% (157/177) and primary gastric cancer in 75.7% (134/177) of the patients. The histological type of metastatic gastric cancer that was not completely in accordance with the preponderant histology of primary gastric cancer was observed in 25 patients (14.1%). MMP-2 immunoreactivity in metastatic gastric cancer was significantly stronger than that in primary gastric cancer, while nm23-h1 immunoreactivity showed no difference in primary and metastatic gastric cancer. CONCLUSION: Metastatic gastric cancer presents more aggressive histological morphology and higher MMP-2 immunoreactivity than primary gastric cancer. This heterogeneity may elicit a possible mechanism of gastric cancer metastasis.

关键词：胃癌 nm23-h1 MMP-2 组织学变化基因表达

甲状腺滤泡癌和乳头状癌细胞黏附分子与转移抑制基因nm23-h1蛋白表达的关系

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中华病理学杂志 2002年第4期31卷 322-326页

作者：刘岩江昌新谭郁彬天津市胸科医院病理科 300051 天津医科大学病理学教研室

目的　探讨黏附分子CD4 4、上皮性钙黏附蛋白 (E cad)和转移抑制基因nm2 3 h1与甲状腺滤泡源性癌分化、浸润转移的关系。方法　采用免疫组织化学SP法和EnVision法检测 4 2例滤泡癌和 5 4例乳头状癌中CD4 4、E cad和nm2 3 h1的表达。结果... 详细信息

目的　探讨黏附分子CD4 4、上皮性钙黏附蛋白 (E cad)和转移抑制基因nm2 3 h1与甲状腺滤泡源性癌分化、浸润转移的关系。方法　采用免疫组织化学SP法和EnVision法检测 4 2例滤泡癌和 5 4例乳头状癌中CD4 4、E cad和nm2 3 h1的表达。结果　CD4 4主要表达于癌细胞及浸润淋巴细胞胞膜 ,低分化滤泡癌和有转移乳头状癌CD4 4表达分别高于高分化滤泡癌和无转移乳头状癌。E cad阳性物质和nm2 3 h1基因产物均分布于癌细胞胞质 ,表达程度与滤泡癌分化呈正相关 ,乳头状癌的E cad和nm2 3 h1阳性率高于滤泡癌 ,转移癌的阳性率和表达强度低于原发灶。甲状腺滤泡源性癌CD4 4检测阳性率高于E cad和nm2 3 h1。在滤泡癌中E cad与nm2 3 h1的表达之间呈正相关关系 ,而在乳头状癌中呈正相关趋势。CD4 4与E cad的表达、CD4 4与nm2 3 h1的表达之间在滤泡癌和乳头状癌均呈负相关趋势。结论　综合检测CD4 4、E cad和nm2 3对甲状腺滤泡源性癌的诊断。

关键词：甲状腺滤泡癌乳头状癌细胞黏附分子转移抑制基因 nm23-h1 蛋白表达转录因子免疫组织化学

蛋白质组学方法识别nm23-h1为鼻咽癌的转移抑制蛋白和预后因子(英文)

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中南大学学报（医学版） 2012年第1期37卷 17-26页

作者：李雪兵胡蓉瞿家权贺秋艳陈瑜李娇阳叶旭向亚莉易红中南大学湘雅医院老干科长沙410008 中南大学湘雅医院卫生部肿瘤蛋白质组学重点实验室长沙410008

目的:筛选鼻咽癌(NPC)转移相关蛋白质,为鼻咽癌防治提供科学依据。方法:采用二维电泳和质谱技术筛选不同转移潜能鼻咽癌细胞系(5-8F和6-10B)的差异表达蛋白质,并应用Western印迹对部分差异蛋白质进行验证;使用siRNA抑制差异蛋白质nm23-h... 详细信息

目的:筛选鼻咽癌(NPC)转移相关蛋白质,为鼻咽癌防治提供科学依据。方法:采用二维电泳和质谱技术筛选不同转移潜能鼻咽癌细胞系(5-8F和6-10B)的差异表达蛋白质,并应用Western印迹对部分差异蛋白质进行验证;使用siRNA抑制差异蛋白质nm23-h1的表达,分析nm23-h1表达水平对鼻咽癌细胞体外侵袭能力的影响;应用免疫组织化学染色分析nm23-h1表达水平与鼻咽癌临床病理特征和预后的关系。结果:在不同转移潜能鼻咽癌细胞系中鉴定了15个差异表达的蛋白质,并选择性证实3个差异蛋白质;siRNA下调nm23-h1的表达能增强6-10B鼻咽癌细胞的体外侵袭能力;淋巴结转移鼻咽癌组织中nm23-h1的水平显著低于原发性鼻咽癌;nm23-h1的表达水平与鼻咽癌淋巴结和远处转移、临床分期和复发正相关;生存分析显示nm23-h1低表达的鼻咽癌患者预后差;多因素分析显示nm23-h1表达水平是鼻咽癌患者独立的预后因子。结论:nm23-h1是鼻咽癌的转移抑制蛋白和预后因子。

关键词：鼻咽癌蛋白质组学 nm23-h1 转移预后

nm23-h1质粒和顺铂白蛋白联合治疗裸鼠移植瘤

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华西口腔医学杂志 2006年第2期24卷 170-172页

作者：郅克谦陈伟辉温玉明西安交通大学口腔医院颌面外科陕西西安710004 福建医科大学附属协和医院颌面外科福建福州350001 四川大学华西口腔医学院口腔颌面外科学教研室四川成都610041

目的研究nm23-h1质粒和顺铂白蛋白联合应用对裸鼠移植瘤的影响。方法将15只BALB/C雌性裸鼠随机等量分为3组,即对照组、顺铂白蛋白组和顺铂白蛋白+nm23-h1质粒组。每只裸鼠均皮下注射浓度为每毫升 3．1×106个的舌鳞癌Tca8113细胞,2周后... 详细信息

目的研究nm23-h1质粒和顺铂白蛋白联合应用对裸鼠移植瘤的影响。方法将15只BALB/C雌性裸鼠随机等量分为3组,即对照组、顺铂白蛋白组和顺铂白蛋白+nm23-h1质粒组。每只裸鼠均皮下注射浓度为每毫升 3．1×106个的舌鳞癌Tca8113细胞,2周后顺铂白蛋白+nm23-h1质粒组移植瘤瘤体内注射质粒-脂质体复合物,3d后顺铂白蛋白+nm23-h1质粒组和顺铂白蛋白组瘤体内注射顺铂白蛋白。观察裸鼠的重量、移植瘤体积和瘤体重量的变化。结果对照组裸鼠重量最轻。nm23-h1质粒和顺铂白蛋白联合治疗组肿瘤体积最小,瘤体重量最轻。结论 nm23-h1基因治疗和顺铂白蛋白联合可以明显抑制裸鼠移植瘤的生长。

关键词： nm23-h1 顺铂移植瘤

nm23-h1核内定位对人肺腺癌A549细胞增殖的影响

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中国肺癌杂志 2017年第4期20卷 226-232页

作者：盛亚熊艳丽许明芳况勋杰王东杨雪琴第三军医大学大坪医院野战外科研究所肿瘤中心重庆400042

背景与目的现有研究发现nm23-h1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆nm23-h1为研究手段,由于nm23-h1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中nm23-h1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过... 详细信息

背景与目的现有研究发现nm23-h1还存在胞核表达,而既往的研究都是以过表达或抑制胞浆nm23-h1为研究手段,由于nm23-h1本身缺乏核引导序列,其研究结果并不能真实反映或重复临床中nm23-h1以胞核定位为主的实际生物学效应。因此,本研究通过构建带有核引导序列的nm23-h1载体并转染A549细胞以探讨nm23-h1从胞浆向胞核转位对肺癌细胞增殖的影响。方法采用基因重组技术构建带核定位信号序列的p Lentis-CMV-nmE1-IRES2-PURO慢病毒载体,酶切和测序鉴定正确后,稳定转染A549细胞后用Western blot和激光共聚焦检测nm23-h1蛋白的定位和表达,用CCK-8法检测细胞的增殖,流式细胞术检测细胞周期变化。结果成功构建了核内定向表达nm23-h1的慢病毒载体。转染组在72 h、96 h和120 h时增殖率与空载体组相比均显著升高(P1)。空载体组A549细胞在G0期/G1期所占比例为35.69%,高于转染组的28.28%(t=1.461,P=0.217);而转染组细胞在G2期/M期所占比例为58.7%,空载体组为31.30%(t=4.560,P=0.010)。结论 nm23-h1在人肺腺癌A549细胞的核内过表达使细胞主要分布在G2期/M期并促进了细胞的体外增殖。

关键词：肺肿瘤 nm23-h1 核内定位细胞周期细胞增殖

nm23-h1基因对口腔癌Acc-M细胞株的转移能力及化疗敏感性影响的体外研究

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四川大学学报（医学版） 2003年第4期34卷 628-630,726页

作者：陈绍维廖湘凌潘剑杨凯华成舸温玉明四川大学华西口腔医院口腔颌面外科

目的　通过 nm2 3- h1的转化及导入 Acc- M细胞株 ,建立稳定、高效、低毒的转染方法 ,观察 nm2 3- h1对 Acc- M细胞株侵袭转移能力及化疗敏感性的影响。方法　采用基因转化技术 ,制备高纯度的 nm2 3- h1真核表达质粒。用阳离子脂质体介... 详细信息

目的　通过 nm2 3- h1的转化及导入 Acc- M细胞株 ,建立稳定、高效、低毒的转染方法 ,观察 nm2 3- h1对 Acc- M细胞株侵袭转移能力及化疗敏感性的影响。方法　采用基因转化技术 ,制备高纯度的 nm2 3- h1真核表达质粒。用阳离子脂质体介导的转染技术 ,将 nm2 3- h1基因转染到口腔腺样囊性癌 Acc- M细胞株。用免疫组化技术检测转染前后的 nm2 3- h1的表达。并用 transwell小室和冲刷实验 ,观察转染前后细胞的侵袭、粘附、趋化运动能力的变化。采用 MTT法观察 nm 2 3- h1对 Acc- M化疗敏感性影响。结果　 1使用重组的 p CMV - Neo- Bam的真核表达载体 ,将 nm 2 3- h 1转染口腔癌细胞 ,并获得稳定表达。 2 Acc- M细胞株 nm2 3- h 1基因的转染前后表达水平有明显差异。 3转染后的 Acc- M细胞侵袭、粘附、趋化运动能力均显著降低。 4转染前后使用 C- DDP的 L D50 分别为2 .6 4± 0 .4 7,1.85± 0 .4 1(Pnm2 3- h1对 Acc- M细胞的侵袭转移能力具有显著抑制作用。

关键词： nm23-h1 Acc-M 转移化疗敏感性口腔癌

K562细胞nm23-h1基因沉默对其向巨核细胞分化的影响

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中华血液学杂志 2008年第6期29卷 384-387页

作者：金琳刘格张传海熊盛张美英刘秋英钱垂文王一飞暨南大学生物医药研究开发基地药学院广州510632

目的探讨nm23-h1沉默对K562细胞向巨核细胞分化的影响。方法采用Lipo-fectamine2000将靶向nm23-h1基因的RNA干扰质粒pSilencer^TM 4．1-CMV-sinm23及空质粒转染K562细胞，经G418筛选建立该基因稳定下调的K562细胞（K562-sinm23细胞）及空质粒转染K562细胞（K562-siNC细胞），实时定量PCR、免疫组织化学、蛋白印迹反应等方法证实了nm23基因沉默细胞构建成功。NBT还原比色试验检测细胞分化能力。流式细胞术检测在诱导剂佛波酯作用下K562-sinm23细胞表面巨核细胞分化抗原GPⅡb-Ⅲa（CD41）的表达。蛋白印迹法检测细胞在佛波酯诱导后ERK1／2磷酸化活性。结果与K562细胞和K562-siNC细胞比较，pSilencer^TM 4．1-CMV-sinm23能够沉默内源性nm23-h1 mRNA的表达，基因水平和蛋白水平的沉默效率分别达到75％和70％。经佛波酯诱导，与K562-siNC细胞比较K562-sinm细胞的分化能力明显增强（NBT还原能力A值分别为0．23±0．05和0．31±0．07）。nm23-h1基因调控K562细胞向巨核细胞分化与ERK1／2磷酸化活性增强有关。结论成功构建了nm23-h1基因稳定下调表达的K562细胞株，并且证明nm23-h1参与了K562细胞向巨核细胞系的分化。

关键词：基因 nm23-h1 K562细胞细胞分化 RNA干扰