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阿托伐他汀对实验性肾间质纤维化大鼠细胞间黏附分子1、核因子-κb表达的影响

河北医科大学学报 2014年第8期35卷 877-881,F0002页

作者：张丽敏林海英刘占全高燕王咏梅毕朝煜河北大学附属医院肾内科河北保定071000 河北医科大学第三医院肾内科河北石家庄050051

目的研究阿托伐他汀对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护机制。方法 54只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,n=18)、单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型组(b组,n=18)、阿托伐他汀治疗组(C组,n=18)。C组于术前3天开始灌胃... 详细信息

目的研究阿托伐他汀对肾间质纤维化大鼠的肾脏保护机制。方法 54只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组,n=18)、单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)模型组(b组,n=18)、阿托伐他汀治疗组(C组,n=18)。C组于术前3天开始灌胃(阿托伐他汀10mg·kg^(-1)·d^(-1),制成混悬液),A组及b组给予等量生理盐水灌胃,分别于术后第3、7、14天处死。光镜观察肾脏病理改变,并采用免疫组织化学染色测定肾小管间质中细胞间黏附分子1(intercellular adhesion molecule 1,ICAM-1)、核因子-κb(nuclear factor-κb,NF-κb)的表达。结果 b组ICAM-1、NF-κb的表达随梗阻时间延长明显增加,C组术后第3、7、14天ICAM-1、NF-κb的表达均显著低于同期b组(Pb的表达与同期、同组ICAM-1的表达呈正相关(Pb的表达,抑制和延缓肾间质纤维化的进展。阿托伐他汀对ICAM-1的下调作用至少部分是通过抑制NF-κb的表达而实现的。

关键词：肾病阿托伐他汀胞间黏附分子1 nk-κb

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炎症因子在2型糖尿病及妊娠期糖尿病发病中的作用研究进展

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现代医药卫生 2014年第11期30卷 1649-1652页

作者：刘俊杰邵勇重庆医科大学附属第一医院重庆400016

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常，包括糖尿病及糖耐量异常，不包括妊娠前已诊断的糖尿病患者，是妊娠期常见的并发症之一，发病率逐年升高。其发病相关因素有胰岛素抵抗... 详细信息

妊娠期糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM）是指在妊娠期间首次发现或发生的糖代谢异常，包括糖尿病及糖耐量异常，不包括妊娠前已诊断的糖尿病患者，是妊娠期常见的并发症之一，发病率逐年升高。其发病相关因素有胰岛素抵抗、自身免疫遗传因素、慢性炎症等。胰岛素抵抗过程中的炎性反应通常是先天性免疫反应，这种反应常引起机体异常炎症因子的产生、急性期反应蛋白的增加以及炎症信号转导通路的激活。当这些细胞如巨噬细胞、抗原提呈细胞、内皮细胞等受到来自感染、化学物质等体内外潜在危险因素刺激时，便通过结构识别受体激活炎症信号通路，从而释放肿瘤坏死因子（TNF）、白介素-6（IL-6）、IL-8、IL-10、IL-12、C-反应蛋白（CRP）、核因子-κb （NF-κb）等炎症因子以及炎症介质，进而引起胰岛素抵抗和胰岛素分泌障碍。胰岛素抵抗与促炎性细胞因子（如TNF-α、IL-6）的分泌异常及抗炎性调节因子（如IL-4、IL-10）分泌减少有关[1-2]。GDM 的病因至今尚不清楚，胰岛素抵抗及胰岛β细胞分泌降低被认为是GDM发病机制的重要环节。Hotamisligil[3]认为，炎症与胰岛素抵抗之间存在相关关系，并推测炎症可能为促进胰岛素抵抗发生的重要因素之一。近年来，炎性反应在糖尿病发生、发展中的作用研究已受到广泛关注。本文对2型糖尿病及GDM发病中的相关炎症因子综述如下。

关键词：糖尿病,2型糖尿病,妊娠肿瘤坏死因子类 C反应蛋白质白细胞介素类 nk-κb 综述

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内毒素诱导兔肺动脉平滑肌iNOS生成中NF-κb作用的探讨

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中国应用生理学杂志 1999年第2期15卷 97-99页

作者：万梅凌亦凌王殿华河北医科大学病理生理教研室

目的和方法：实验采用内毒素的主要成分脂多糖（ＬＰＳ）离体孵育去内皮兔肺动脉环方法，观察血管收缩性的改变，并加入诱生型ＮＯ生成抑制剂氨基胍（ＡＧ）以及核转录因子（ＮＦκＢ）的拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ＰＤＴＣ）后... 详细信息

目的和方法：实验采用内毒素的主要成分脂多糖（ＬＰＳ）离体孵育去内皮兔肺动脉环方法，观察血管收缩性的改变，并加入诱生型ＮＯ生成抑制剂氨基胍（ＡＧ）以及核转录因子（ＮＦκＢ）的拮抗剂吡咯烷二硫代氨基甲酸盐（ＰＤＴＣ）后观察了血管收缩性的变化。结果：ＬＰＳ孵育１６ｈ后血管环对新福林（ＰＥ）的反应性明显减低（Ｐ＜０．０１），与ＬＰＳ孵育组比较，ＬＰＳ与ＡＧ共同孵育后血管环反应性增加，ＰＤＴＣ预孵育血管环后再用ＬＰＳ孵育，血管环反应性也较ＬＰＳ孵育的血管环反应明显增加。经ＬＰＳ孵育的血管环用ＮＯ生成抑制剂Ｌ硝基精氨酸（ＬＮＮＡ）处理后，对血管收缩剂ＰＥ的反应性有明显增加，而ＰＤＴＣ预孵育组的血管环用ＬＮＮＡ处理后收缩反应性无明显增加。结论：ＬＰＳ离体孵育去内皮肺动脉后，血管平滑肌ｉＮＯＳ诱生，致使血管反应性降低，而ＮＦκＢ在肺动脉平滑肌ｉＮＯＳ诱生中起信息传递作用。

关键词：内毒素 nk-κb 肺动脉平滑肌一氧化氮合酶

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