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miR-20a-5p调控nfkbib对人肾母细胞瘤细胞WiT49裸鼠移植瘤增殖的影响

实用医学杂志 2024年第4期40卷 490-495页

作者：王雅琦李万富阿依古再丽·麦麦江艾尼娃·克然木樊珈榕梁鹏娜菲沙·沙木西丁新疆医科大学第一附属医院小儿普外科乌鲁木齐830000

目的探讨miR-20a-5p对人肾母细胞瘤细胞系WiT49裸鼠移植瘤的影响及作用机制。方法从GEO数据库下载基因表达芯片,应用GEO2R获得差异基因miR-20a-5p;通过cBioPortal数据库获得与miR-20a-5p表达具有正相关关系的NF-κB基因;通过targetscan... 详细信息

目的探讨miR-20a-5p对人肾母细胞瘤细胞系WiT49裸鼠移植瘤的影响及作用机制。方法从GEO数据库下载基因表达芯片,应用GEO2R获得差异基因miR-20a-5p;通过cBioPortal数据库获得与miR-20a-5p表达具有正相关关系的NF-κB基因;通过targetscan数据库预测miR-20a-5p靶基因可能为NF-κB转录因子抑制蛋白家族的nfkbib,并使用双荧光素酶实验进行验证;体外培养肾母细胞瘤细胞系WiT49,采用miR-20a-5p模拟物及其抑制基因构建慢病毒载体分别转染至WiT49细胞;将12只裸鼠随机分为3组,WiT49模型组、WiT49-miR-20a-5p过表达组、WiT49-miR-20a-5p敲低组;裸鼠成瘤实验检测各组瘤块质量及体积;应用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测各组瘤块中miR-20a-5p、nfkbib及NF-κB表达情况;通过CCK-8细胞增殖实验验证各组瘤细胞增殖情况。结果miR-20a-5p在肾母细胞瘤中高表达,且与NF-κB表达呈正相关,miR-20a-5p与nfkbib具有相互结合位点且存在结合作用;裸鼠成瘤实验中,WiT49-miR-20a-5p过表达组瘤块体积及质量较WiT49模型组均明显增加,差异有统计学意义(Pnfkbib表达低于WiT49模型组,差异有统计学意义(Pnfkbib激活NF-κB通路促进人肾母细胞瘤细胞WiT49裸鼠移植瘤生长。

关键词：肾母细胞瘤 miR-20a-5p 裸鼠 nfkbib

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miR-20a调控NFκB对胃癌细胞耐药性的影响及相关机制的研究

miR-20a调控NFκB对胃癌细胞耐药性的影响及相关机制的研究

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作者：朱明霞南京医科大学

学位级别：硕士

目的：miRNA的异常表达与肿瘤耐药密切相关,NFκB持续激活也是肿瘤化疗耐药的重要机制。本研究旨在探索miR-20a对NFκB的作用关系,力图阐明miR-20a在调控胃癌耐药中的作用及内在机制。方法：运用实时聚合酶链式反应(real-time polymeras... 详细信息

目的：miRNA的异常表达与肿瘤耐药密切相关,NFκB持续激活也是肿瘤化疗耐药的重要机制。本研究旨在探索miR-20a对NFκB的作用关系,力图阐明miR-20a在调控胃癌耐药中的作用及内在机制。方法：运用实时聚合酶链式反应(real-time polymerase chain reaetion, RT-PCR)检测miR-20a在胃癌患者血浆及组织样本、胃癌耐药患者血浆及组织样本、胃癌耐药细胞株中的表达水平。MTT药敏试验法检测各组细胞转染前后对化疗药物的敏感性。流式细胞术检测各组细胞转染后对化疗药物诱导凋亡的变化。免疫组化检测胃癌组织中nfkbib表达水平。运用荧光素酶报告实验验证miR-20a的靶基因。Western blot检测各组细胞转染前后nfkbib、核内p65、Livin及Survivin分子的表达变化。结果：与正常人群血浆及正常胃组织样本相比,miR-20a;在胃癌血浆、组织样本中表达水平明显增高。此外,miR-20a在胃癌耐药患者的血浆、组织样本和细胞株SGC7901/DDP中的表达水平呈进一步升高。在转染miR-20a抑制物组,胃癌顺铂耐药株SGC7901/DDP对顺铂的敏感性和顺铂诱导的凋亡增强;在转染miR-20a模拟物组,胃癌母代细胞株SGC7901对顺铂的敏感性和顺铂诱导的凋亡降低。miR-20a高表达伴随着nfkbib (IκBP)蛋白低表达,核内p65、Livin和Survivin蛋白高表达。荧光素酶实验结果显示nfkbib是miR-20a的靶基因。SGC7901/DDP细胞中敲低miR-20a表达能上调nfkbib表达水平,下调核内p65、Livin和Survivin的表达水平。相反地,异位表达的miR-20a能显著下调SGC7901细胞株中nfkbib的表达水平,上调核内p65、Livin和Survivin蛋白的表达。结论：miR-20a可通过靶向调控nfkbib的表达,激活NFκB并影响下游抗凋亡蛋白Livin和Survivin的表达从而导致胃癌细胞对顺铂耐药。

关键词： miR-20a NFκB nfkbib 顺铂耐药

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miR-653调控靶基因在乳腺癌发生及发展中的作用

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现代肿瘤医学 2020年第9期28卷 1459-1465页

作者：李蕙颖吴昊肖敏杨悦耿敬姝哈尔滨医科大学附属肿瘤医院病理科黑龙江哈尔滨150000 黑龙江省中俄肿瘤防治研究所黑龙江哈尔滨150000 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院乳腺外科黑龙江哈尔滨150000

目的:分析miR-653在乳腺癌细胞及肿瘤组织中的表达变化,研究其对乳腺癌细胞生物学行为的影响,揭示其在乳腺癌中发挥的作用及其相关作用机制。方法:采用qRT-PCR比较miR-653在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用C... 详细信息

目的:分析miR-653在乳腺癌细胞及肿瘤组织中的表达变化,研究其对乳腺癌细胞生物学行为的影响,揭示其在乳腺癌中发挥的作用及其相关作用机制。方法:采用qRT-PCR比较miR-653在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用CCK8法和Tranwell检测miR-653对细胞的增殖、迁移能力的影响;采用qRT-PCR和Western blot检测nfkbib在正常组织、细胞和乳腺癌组织、乳腺癌细胞系中的表达水平;采用CCK8法、流式细胞法和Tranwell检测miR-653和nfkbib对乳腺癌细胞增殖、细胞周期、迁移能力的影响;Western blot检测miR-653对nfkbib、p65、Livin和Survivin蛋白表达的影响。结果:发现miR-653在乳腺癌肿瘤组织和乳腺癌细胞株中表达明显升高,可以促进乳腺癌细胞的增殖、迁移能力;nfkbib是miR-653的靶基因,miR-653可以负性调控nfkbib的mRNA和蛋白表达;转染miR-653可以促进细胞的增殖、迁移能力以及诱导S期阻滞,过表达nfkbib可以逆转这种促进效果;miR-653可以通过调控nfkbib激活NF-κB通路调节其下游蛋白Livin和Survivin的表达。结论:本研究揭示了miR-653通过抑制靶基因nfkbib的表达激活NF-κB,促进乳腺癌细胞的增殖、迁移以及诱导S期阻滞,在乳腺癌中发挥促癌因子的作用。因此miR-653具有成为乳腺癌诊断及治疗新靶点的潜力。

关键词：乳腺癌 miR-653 nfkbib NF-κB

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