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Chinese Medical Journal 1995年第3期 82-82页

作者： Y Zhang Y Deng Th Luther M Muller B Chen R Ziegler PP Nawroth Medizinische Klinik I Universitdt HeidelbergMedizinische Klinik I Universitdt HeidelbergMedizinische Klinik I Universitdt HeidelbergMedizinische Klinik I Universitdt HeidelbergMedizinische Klinik I Universitdt HeidelbergMedizinische Klinik I Universitdt HeidelbergMedizinische Klinik I Universitdt Heidelberg

Recently it has been shown that induction of tissue factor (TF) by TNF in vitro is dependent on a concerted action of nfkb and AP-1. However it remains unknown, if TF can mediate intravascular fibrin formation and if nfkb and AP-1 are involved in intravascular fibrin formation in vivo. When mice with Meth-A sarcomas were injected with TNF; TF was expressed by vascular endothelium of the tumor,

关键词： TNF TF nfkb IN VIVO SOMATIC GENE TRANSFER WITH IkB AND TRUNCATED JUN DEPENDENCE OF TNF MEDIATED INTRAVASCULAR FIBRIN FORMATION ON nfkb AND AP-1 AP

nfkb及其基因多态性与炎症及肿瘤关系的研究进展

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贵州医药 2016年第10期40卷 1098-1100页

作者：杨雷邓进邓志红贵州医科大学贵州贵阳550004

核因子kB（nfkb）是一组调节广泛基因表达的核蛋白因子,在参与炎症反应,细胞增殖、分化与凋亡,免疫反应和肿瘤形成等相关的基因转录调控中有重要作用。人类nfkb家族成员包括5个：p50/p105,p52/p100,p65/RelA,RelB,和c-Rel,分别由nfkb1、... 详细信息

核因子kB（nfkb）是一组调节广泛基因表达的核蛋白因子,在参与炎症反应,细胞增殖、分化与凋亡,免疫反应和肿瘤形成等相关的基因转录调控中有重要作用。人类nfkb家族成员包括5个：p50/p105,p52/p100,p65/RelA,RelB,和c-Rel,分别由nfkb1、nfkb2、RELA、RELB和REL基因编码。

关键词： nfkb 基因多态性炎症肿瘤

紫外线照射对乳腺癌细胞nfkb、p53和MDM2的影响

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河南肿瘤学杂志 2004年第2期17卷 83-85页

作者：孔祥胡群王志学卢红梅扬州大学临床医学院妇产科江苏扬州225001 武汉同济医院儿科湖北武汉430030

目的　了解nfkb家族蛋白在乳腺癌细胞系的表达及紫外线照射后所引起的变化。方法　用L_15培养液培养并传代 9个乳腺癌细胞系 ,收获细胞 ,对其进行胞浆、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察nfkb家族蛋白及其抑制物的表达 ;采用 2 0J/m2 ... 详细信息

目的　了解nfkb家族蛋白在乳腺癌细胞系的表达及紫外线照射后所引起的变化。方法　用L_15培养液培养并传代 9个乳腺癌细胞系 ,收获细胞 ,对其进行胞浆、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察nfkb家族蛋白及其抑制物的表达 ;采用 2 0J/m2 剂量紫外线照射细胞 ,继续培养细胞并提取蛋白质进行检测。结果　 9个乳腺癌细胞系p5 0、p65和IkB_α胞浆表达阳性率分别为 :88 9%、5 5 6%、77 8% ,胞核表达阳性率分别为 :66 7%、44 4%、2 2 2 %。紫外线照射后胞核p5 0、p65和IkB_α阳性率分别为 :10 0 %、10 0 %、3 3 3 %。p5 3在乳腺癌细胞表达阳性率为 44 4% ,MDM2表达阳性率为 3 3 3 % ,紫外线照射后p5 3和MDM2表达阳性率分别为 :66 7%、77 8%。结论　nfkb、p5 3和MDM2与乳腺癌细胞的发生、发展有关。紫外线照射可引起胞核nfkb及细胞MDM2阳性率明显提高 ,nfkb和MDM2可望成为判断乳腺癌预后新的标志物。

关键词：紫外线照射乳腺癌癌细胞 nfkb p53 MDM2 预后

Calpastatin通过TLR/nfkb信号调节人巨细胞病毒介导的炎症反应

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Calpastatin通过TLR/NFkB信号调节人巨细胞病毒介导的炎症反应

紫外线照射对卵巢癌细胞nfkb和p53的影响

广东省遗传学会第九届代表大会暨学术研讨会

作者：单雪风 Muthusamy Mownish Rethnabharathi Meenakshisundaram 张水妹蔡智辉黄峙周天鸿暨南大学生命科学技术学院生物工程系

已经发现钙蛋白酶(CAPNs)家族有15个成员,它们对体内100多种重要的蛋白质发挥功能性剪切作用,其中包括许多重要的细胞骨架蛋白和信号转导分子。CAPNs的活化依赖钙离子信号,其负调节则主要由CAPNs内源性抑制蛋白(calpastatin,CAST)控制,C... 详细信息

已经发现钙蛋白酶(CAPNs)家族有15个成员,它们对体内100多种重要的蛋白质发挥功能性剪切作用,其中包括许多重要的细胞骨架蛋白和信号转导分子。CAPNs的活化依赖钙离子信号,其负调节则主要由CAPNs内源性抑制蛋白(calpastatin,CAST)控制,CASI对所有CAPNs家族成员酶活性均有抑制效应。CAST通过下调CAPNs活性,从而对细胞活化、应答和功能产生重要影响。我们先前发现病原相关分子模式(PAMPs)通过TLRs信号途径活化巨噬细胞(Mφ)时,可诱导CAST的表达水平显著上调,维持CAPNs剪切底物如Talin、FAK、IkB和SelK等的功能性全长状态,进而对Mφ迁移、吞噬及其介导的炎症反应具有重要调节作用。病毒感染触发的慢性炎症与许多重大疾病的发生有关,人巨细胞病毒(hCMV)通过调节宿主细胞基因表达和抗病毒免疫炎症反应引起一系列病理生理过程,其中hCMV感染Mφ介导的炎症反应发挥关键作用。本研究利用CAST基因敲除(CAST)、转基因(C4ST)和野生型(CAST小鼠感染hCMV动物模型(in vivo),及体外分离诱导小鼠骨髓来源巨噬细胞(BMDM)感染hCMV细胞模型(ex vivo),发现CAST表达与hCMV感染诱发的免疫炎症反应如炎症细胞浸润和炎症介质释放有密切关系,证明CAST对hCMV感染Mφ活化TLR/nfkb信号介导的炎症反应具有重要调节作用。从而揭示CAST和CAPNs系统在病毒感染和慢性炎症过程中的作用机制。

关键词：钙蛋白酶(CAPNs)钙蛋白酶抑制蛋白(CAST)人巨细胞病毒(hCMV) TLR2 nfkb 炎症反应

来源： cnki会议评论

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实用临床医药杂志 2003年第2期7卷 135-137页

作者：孔祥胡群扬州大学医学院临床医学系江苏扬州225001 湖北省武汉同济医院儿科湖北武汉430030

目的　研究nfkb家族蛋白、p5 3在卵巢癌细胞系的表达及紫外线照射后所引起的变化。方法　培养 11株卵巢癌细胞系 ,收获细胞 ,对其进行胞浆、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察nfkb家族蛋白及其抑制物的表达 ,并用同法观察 p5 3的表达 ... 详细信息

目的　研究nfkb家族蛋白、p5 3在卵巢癌细胞系的表达及紫外线照射后所引起的变化。方法　培养 11株卵巢癌细胞系 ,收获细胞 ,对其进行胞浆、胞核蛋白质提取 ,Western印迹法观察nfkb家族蛋白及其抑制物的表达 ,并用同法观察 p5 3的表达 ;采用 2 0J/m2 剂量紫外线照射细胞 ,继续培养并提取蛋白质进行检测。结果　① 11个卵巢癌细胞系 p5 0、p65和IKB α胞浆表达阳性率分别为 :63 6%、45 5 %、81 9% ,胞核表达阳性率分别为 :63 6%、5 4 5 %、18 2 %。②紫外线照射后胞核p5 0、p65和IKB α阳性率分别为 :81 9%、72 7%、3 6 4%。③p5 3在卵巢癌细胞表达阳性率为 :45 5 %。紫外线照射后阳性率为 :72 3 %。结论　①紫外线照射可导致胞核 p5 0、p65及 p5 3阳性率提高。②nfkb家族蛋白尤其是 p5 0对卵巢癌的发生。

关键词：紫外线照射卵巢癌细胞 nfkb p53 影响

NUAK1—nfkb通路新转录调控或共调控因子

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NUAK1—NFkB通路新转录调控或共调控因子

Hyperglycemia activates FGFR1 via TLR4/c-Src pathway to induce inflammatory cardiomyopathy in diabetes

重庆市生物化学与分子生物学学术会议

作者：杨兰兰刘先俊重庆医科大学分子医学与肿瘤研究中心

目的:确定蛋白激酶NUAK1的定位,检测其是否参与nfkb信号通路。方法构建质粒NUAK1-pEGFP顺转于293细胞,然后用DAPY染核,荧光显微镜下观察NUAK1的定位。构建质粒NUAK1-pcDNA3.1和NUAK1(D178N)-pcDNA 3.1,以空载pcDNA3.1做对照,分别过表达于带

关键词： NUAK1 nfkb 239细胞核定位转录调控

来源： cnki会议评论

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第4期14卷 1693-1710页

作者： Xiong Chen Jinfu Qian Shiqi Liang Jianchang Qian Wu Luo Yujuan Shi Hong Zhu Xiang Hu Gaojun Wu Xiaokun Li Guang Liang Department of Endocrinology the First Affiliated HospitalWenzhou Medical UniversityWenzhou 325035China Chemical Biology Research Center School of Pharmaceutical SciencesWenzhou Medical UniversityWenzhou 325035China Department of Wound Repair the First Affiliated HospitalWenzhou Medical UniversityWenzhou 325035China Department of Cardiology the First Affiliated HospitalWenzhou Medical UniversityWenzhou 325035China School of Pharmaceutical Sciences Hangzhou Medical CollegeHangzhou 311399China

Protein tyrosine kinases (RTKs) modulate a wide range of pathophysiological events in several non-malignant disorders, including diabetic complications. To find new targets driving the development of diabetic cardiomyopathy (DCM), we profiled an RTKs phosphorylation array in diabetic mouse hearts and identified increased phosphorylated fibroblast growth factor receptor 1 (p-FGFR1) levels in cardiomyocytes, indicating that FGFR1 may contribute to the pathogenesis of DCM. Using primary cardiomyocytes and H9C2 cell lines, we discovered that high-concentration glucose (HG) transactivates FGFR1 kinase domain through toll-like receptor 4 (TLR4) and c-Src, independent of FGF ligands. Knocking down the levels of either TLR4 or c-Src prevents HG-activated FGFR1 in cardiomyocytes. RNA-sequencing analysis indicates that the elevated FGFR1 activity induces pro-inflammatory responses via MAPKs–NFκB signaling pathway in HG-challenged cardiomyocytes, which further results in fibrosis and hypertrophy. We then generated cardiomyocyte-specific FGFR1 knockout mice and showed that a lack of FGFR1 in cardiomyocytes prevents diabetes-induced cardiac inflammation and preserves cardiac function in mice. Pharmacological inhibition of FGFR1 by a selective inhibitor, AZD4547, also prevents cardiac inflammation, fibrosis, and dysfunction in both type 1 and type 2 diabetic mice. These studies have identified FGFR1 as a new player in driving DCM and support further testing of FGFR1 inhibitors for possible cardioprotective benefits.

关键词： Diabetic cardiomyopathy Protein tyrosine kinases FGFR1 Cardiomyocytes Inflammatory responses Toll-like receptor4 c-Src nfkb

细胞核因子nfkb在人大肠癌组织中的表达及意义

维普期刊数据库评论

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中华普通外科杂志 2000年第6期15卷 367-369页

作者：杨晓东王杉于永祥梁斌姜可伟曲军北京大学人民医院普外科 100044

目的　探讨人大肠癌组织中细胞核因子 (nuclearfactorkappaB ,nfkb)P6 5蛋白的表达水平与大肠癌恶性潜能的关系。方法　人大肠癌组织标本及正常结肠粘膜共 37例 ,应用固定化蛋白印迹法 (Westernblot)测定 37例大肠癌nfkbP6 5表达。结果... 详细信息

目的　探讨人大肠癌组织中细胞核因子 (nuclearfactorkappaB ,nfkb)P6 5蛋白的表达水平与大肠癌恶性潜能的关系。方法　人大肠癌组织标本及正常结肠粘膜共 37例 ,应用固定化蛋白印迹法 (Westernblot)测定 37例大肠癌nfkbP6 5表达。结果　大肠癌组织中nfkbP6 5蛋白表达水平明显高于正常组织 ,经统计学处理差异有显著性 (t=2 487,P nfkbP6 5蛋白表达水平经统计学处理差异有显著性 (t=2 996 ,P nfkbP6 5可能通过其抗凋亡作用影响人大肠癌的恶性潜能及淋巴结转移。

关键词：大肠癌细胞核因子 nfkb P65蛋白

外周NFκB参与强直刺激坐骨神经引起的神经病理性痛

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生理学报 2013年第5期65卷 489-496页

作者：王喆辰吕宁张玉秋夏旦大字砷经生物字针冗所上海200032

强直电刺激大鼠坐骨神经(tetanic stimulation of the sciatic nerve,TSS)能够引起脊髓背角C纤维和A纤维介导的场电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP)。以往对其机制的研究多集中在脊髓水平,而对外周的变化了解甚少。核因子ka... 详细信息

强直电刺激大鼠坐骨神经(tetanic stimulation of the sciatic nerve,TSS)能够引起脊髓背角C纤维和A纤维介导的场电位的长时程增强(long-term potentiation,LTP)。以往对其机制的研究多集中在脊髓水平,而对外周的变化了解甚少。核因子kappa B(nuclear factor kappa B,nfkb)是一种重要的转录因子,脊髓nfkb的激活与多种促炎性细胞因子的合成与释放以及脊髓胶质细胞的激活密切相关,提示其可能参与神经病理性痛的的中枢敏化。为了明确在初级感觉神经元中nfkb是否参与外周敏化,本研究通过痛行为学测试、免疫荧光组织化学、免疫印迹等方法,观察到TSS能够引起大鼠双侧后肢的持续性触诱发痛和双侧背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)中磷酸化的nfkb(激活形式的nfkb)表达上调;这些激活的nfkb主要表达在神经元、施旺细胞和卫星胶质细胞的细胞核内;给予选择性nfkb抑制剂PDTC能够明显缓解TSS引起的触诱发痛。这些结果提示外周nfkb也参与TSS诱导的神经病理性痛,并首次为单侧坐骨神经损伤引起双侧"镜像痛"的外周机制提供了新的证据。

关键词： nfkb 强直刺激坐骨神经触诱发痛神经病理性痛镜像痛

α-生育酚对亚硝胺诱导人食管上皮细胞癌变早期NFκB和Nrf2信号通路的调节作用

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中华预防医学杂志 2015年第6期49卷 546-553页

作者：杨辉孙拿拿李永宁梁春来贾旭东卫生部食品安全风险评估重点实验室国家食品安全风险评估中心北京100021

目的研究α-生育酚（d—tocopherol，α-T）对亚硝胺诱导人食管上皮细胞癌变早期NFκB和Nrf2信号通路的调节作用。方法采用N-甲基苄基亚硝胺（N—nitrosomethylbenzylamine，NMBzA）染毒人正常食管上皮细胞（HET-1A）模拟食管癌变启动... 详细信息

目的研究α-生育酚（d—tocopherol，α-T）对亚硝胺诱导人食管上皮细胞癌变早期NFκB和Nrf2信号通路的调节作用。方法采用N-甲基苄基亚硝胺（N—nitrosomethylbenzylamine，NMBzA）染毒人正常食管上皮细胞（HET-1A）模拟食管癌变启动，染毒浓度为50、100μmol／L，染毒时间为24h。α-T干预组细胞在染毒前3h加入25、50、100μmol／L的仅一T进行预处理，然后与100μmol／LNMBzA共同孵育24h；人食管鳞癌细胞（EC109）细胞采用相同浓度的α-T进行处理并与HET-1A进行对比；以体积分数为0．1％二甲基亚砜（DMSO）处理组细胞作为对照组。采用细胞免疫荧光试验分析NFκB p65和Nrf2在细胞内的分布和活化状态，采用RT-PCR或Western blot法检测细胞周期素D1（cyclinD1）、核蛋白K167（K167）、增殖细胞核抗原（PCNA）、环氧化酶2（COX2）、5脂氧合酶（5LOX）、血红素加氧酶1（HO-1）、醌氧化还原酶（NQO1）、谷胺酸半胱氨酸连接酶（GCLC）等相关靶基因表达水平，采用流式细胞术检测细胞内活性氧水平。结果HET-1A细胞经100μmol／LNMBzA染毒后，CyclinD1、K167、PCNA基因表达水平分别为2．99±0．15、2．35±0．38、2．46±0．25，均高于对照组（1．00±0．08）（F值分别为97．23、65．28、34．62，P值均〈0．001）；与对照组（0）相比，NFκB p65（71．0％，98／138）和Nrf2（36．3％，49／135）在细胞核内的分布比例增加（χ^2值分别为194．71、133．72，P值均〈0．001）。与对照组（1．00±0．05）相比，HET-1A靶基因COX2（3．22±0．17）、5LOX（2．87±0．12）和HO-1（1．87±0．22）、NQ01（2．14±0．08）、GCLC（2．63±0．41）蛋白表达水平均升高（F值分别为72．35、43．87、69．23、71．34、85．79，P值分别为0．013、0．015、0．010、0．011、0．002）。50μmol／L α—T干预处理后，与100μmol／L NMBzA组（71．0％，98／138）相比，NFκB p65在核内分布（7．7％，8／104）减少（χ^2=148．10，P〈0．001），其靶基因COX2（0．74±0．19）、5LOX（O．42±0．13）蛋白表达水平降低（F值分别为56.31、73．25，P值分别为0．003、0．001）；而Nrf2信号通路相关指标未出现改变（P值均〉0．05）；α-T对ECl09细胞中NFκB和Nrf2信号通路均无影响（P值均〉0．05）。结论在NMBzA诱发食管癌早期，α-T能够通过阻断NFκB信号通路的激活从而抑制癌变启动，可能是α-T对食管癌潜在预防作用的主要机制；食管癌发病过程中，细胞可能因Nrf2信号通路的激活而获得了适应氧化应激的能力。

关键词： α-生育酚食管肿瘤 nfkb Nrf2 活性氧自由基