检索结果-南通市图书馆

维普期刊数据库博看期刊

Effect of Dachengqi Decoction on nf-κb p65 Expression in Lung of Rats with partial Intestinal Obstruction and the Underlying Mechanism

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

Journal of Huazhong University of Science and Technology(Medical Sciences) 2010年第2期30卷 217-221页

作者：杨胜兰沈霖金阳刘建国高洁嫦李道本 Department of Traditional Chinese Medicine Union HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and Technology Department of Respiratory Diseases Union HospitalTongji Medical CollegeHuazhong University of Science and Technology

To investigate the effect of Dachengqi decoction on nf-κb p65 expression in lung of rats with partial intestinal obstruction and the underlying mechanism, 30 SD rats were randomly divided into three groups： sham-operation group, model group and Dachengqi decoction treatment group （Dachengqi group）, with 10 animals in each group. The models were made by partially ligating their large intestines outside the body. The pathological changes were analyzed by HE staining. The expression of nf-κb p65 in rats lung were measured by using real-time polymerase chain reaction and immunohistochemistry respectively. Moreover, the expression of caveolin-1 in rats lung was also measured to. Increased edema, interstitial thickening, hemorrhage, and infiltration of inflammatory cells were found in the model group. In contrast, this change was significantly reduced in Dachengqi group as compared with model group. In addition, the up-regulated caveolin-1 and nf-κb p65 were also suppressed by Dachengqi decoction in lung of rats with partial intestinal obstruction. We are led to concluded that the caveolin-l-nf-κb pathway plays an important role in the development of lung injury of rats with partial intestinal obstruction and Dachengqi decoction could down-regulate the expression of caveolin-1 and nf-κb p65 in lung of rats with partial intestinal obstruction.

关键词： Dachengqi decoction partial intestinal obstruction lung injury nf-κb p65 caveolin-1

维普期刊数据库

nf-κb p65、Iκbα、IL-1β mRNA在大鼠放射性肺损伤过程中的变化及意义

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

NF-κB p65、IκBα、IL-1β mRNA在大鼠放射性肺损伤过程中的变...

作者：李其耕广西医科大学

学位级别：硕士

研究目的探讨nf-κb p65、Iκbα、白介素(IL)-1βmRNA在大鼠放射性肺损伤过程中的变化及意义,以揭示放射性肺损伤发生、发展的调控分子机制。研究方法:将64只Sprague-Dawley雄性大鼠按随机数表法随机分成空白组、照射组两个组。空白组... 详细信息

研究目的探讨nf-κb p65、Iκbα、白介素(IL)-1βmRNA在大鼠放射性肺损伤过程中的变化及意义,以揭示放射性肺损伤发生、发展的调控分子机制。研究方法:将64只Sprague-Dawley雄性大鼠按随机数表法随机分成空白组、照射组两个组。空白组大鼠只予饲养而不作其它处理;照射组大鼠予单次照射右侧肺部。两大组大鼠分别于照射后第2周末、6周末、12周末、24周末麻醉后取血清及肺组织:(1)大体观察法观察大鼠肺组织肉眼观变化;(2)酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清炎症因子IL-1β水平;(3)苏木精—伊红(HE)染色、马松三色染色(Masson染色)观察大鼠右肺组织病理形态变化;(4)样本碱水解法测定肺组织匀浆羟脯氨酸含量;(5)实时荧光定量逆转录-聚合酶链反应法(q RT-pCR)检测nf-κb p65、Iκbα、IL-1βmRNA的相对表达量。实验结果:(1)大鼠肺组织大体观察结果:各时间点空白组大鼠肺脏呈粉红状,质地柔软且饱满,有弹性、光滑、无炎性渗出,照射组大鼠从2周末起,肺部出现轻微水肿,体积略增大,6周末时,肺组织进一步肿胀、体积进一步增大,而到12周末时,可见大鼠肺组织逐渐萎缩,质地稍变硬;24周末时,可见大鼠肺组织萎缩、表面不平整,有较为明显的片状灰白色区域。(2)HE、Masson染色显示:空白组大鼠右肺肺泡和肺间质组织无明显充血、水肿等病理改变,肺泡结构完整,胶原纤维沉积不明显。照射组肺组织在照射后2周末即出现毛细血管轻度充血、部分肺泡上皮脱落、间质稍水肿,但其胶原纤维沉仍积不明显;照射后6周末时,肺泡壁及肺泡间隔稍增厚,肺泡腔稍缩小,水肿明显,并伴有炎症细胞浸润和少许胶原纤维沉积;12周末时,可见肺泡壁及肺泡间隔增厚较前明显,局部肺泡消失,肺泡壁及间隔等出现明显增生的纤维细胞、成纤维细胞等,胶原沉积较前增加;在第24周末时,部分肺泡腔被结缔组织代替、融合、实质化,有些肺泡腔出现缺失,肺结构被结缔组织所破坏,肺泡壁显著增厚,大量成纤维细胞增生,胶原纤维沉积明显。(3)羟基脯氨酸含量检测显示:空白组含量在组内各时间点之间比较无统计学差异(p>0.05),照射组右肺组织在照射后6周末、12周末、24周末的羟脯氨酸含量均明显高于空白组(pp>0.05);照射组大鼠照射后各时间点血清IL-1β水平显著高于空白组(ppCR:空白组相对表达量在组内各时间点之间比较无统计学差异(p>0.05);照射组nf-κb p65、IL-1β的mRNA相对表达量均明显高于空白组(均pnf-κb p65、IL-1β照射后逐渐升高,第6周达到最高,而后在12和24周末逐渐回落(均pbα的mRNA表达相反,照射组Iκbα的mRNA相对表达量均低于空白组(均ppnf-κb p65、IL-1β的mRNA的相对表达上调,Iκbα的mRNA相对表达下调。

关键词：大鼠放射性肺损伤 qRT-pCR 炎症 nf-κb p65

nf-κb p65特异性siRNA转染下调LpS刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞凝血和纤溶因子的表达

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

NF-κB p65特异性siRNA转染下调LPS刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞凝血和...

作者：刘博贵州医科大学

学位级别：硕士

目的:利用nf-κb p65基因靶向小干扰RNA(siRNA)转染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ),以达到沉默肺泡Ⅱ型上皮细胞内核因子κb(nf-κb)p65基因的目的,在此基础上,观察nf-κb p65沉默后对脂多糖(LpS)刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞产生凝血和纤溶相关因... 详细信息

目的:利用nf-κb p65基因靶向小干扰RNA(siRNA)转染肺泡Ⅱ型上皮细胞(AECⅡ),以达到沉默肺泡Ⅱ型上皮细胞内核因子κb(nf-κb)p65基因的目的,在此基础上,观察nf-κb p65沉默后对脂多糖(LpS)刺激下肺泡Ⅱ型上皮细胞产生凝血和纤溶相关因子的变化特点。方法:以nf-κb p65基因特异性siRNA转染细胞,预先沉默细胞内nf-κb p65基因,在此基础上使用LpS刺激培养大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞株(RLE-6TN细胞)24小时。采用实时荧光定量逆转录—聚合酶链反应(RT-pCR)检测细胞内nf-κb p65(p65)、组织因子(TF)、纤溶酶原激活物抑制剂-1(pAI-1)m RNA水平变化;Western blot分别检测细胞磷酸化Iκb(p-Iκb)、p65、磷酸化p65(p-p65)蛋白水平,以及细胞中TF、pAI-1蛋白水平变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清液中TF、pAI-1及活化蛋白C(ApC)的蛋白含量,细胞免疫荧光检测细胞核内p65表达水平。结果:LpS损伤刺激后AECⅡ内TF、pAI-1 mRNA及蛋白均明显增加,p65 mRNA表达显著上调(相对于正常对照组,TF蛋白:0.89±0.05 vs 0.37±0.02;pAI-1蛋白:0.95±0.05 vs 0.49±0.02,ppAI-1 mRNA相对表达量为8.14±0.36,p65 mRNA相对表达量为5.71±0.19,pp-Iκb蛋白(相比于正常对照组,0.74±0.03 vs0.35±0.02)、细胞内p65、p-p65蛋白水平均升高(相比于正常对照组,细胞质p65:0.97±0.04 vs 0.64±0.03,p-p65:0.27±0.01 vs 0.18±0.01,ppAI-1蛋白含量相对于正常对照组而言明显增加,ApC蛋白含量降低(ppS刺激下细胞核内p65荧光水平表达明显增强。在转染效率达到70%的基础上,细胞经p65基因特异性si RNA转染后再予LpS刺激,我们检测到细胞中TF、pAI-1 mRNA及蛋白表达量较LpS组均有小幅上升,但升高幅度不及非转染细胞的LpS刺激效果(与LpS组相比,TF mRNA相对表达量为3.53±0.11 vs 8.51±0.53,TF蛋白:0.61±0.04 vs 0.89±0.04;pAI-1mRNA相对表达量为4.94±0.44 vs 8.14±0.36,pAI-1蛋白:0.56±0.02 vs 0.95±0.05,ppAI-1表达量升高,ApC蛋白水平略有降低(pp-Iκb蛋白、p65、p-p65蛋白水平升高幅度均不及LpS刺激组(pp65蛋白表达,但仍高于正常对照组。结论:(1)nf-κb p65基因特异性siRNA转染显著抑制了大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞nf-κb p65基因表达;(2)nf-κb信号通路参与了对LpS诱导下大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞产生凝血和纤溶相关因子的调节;nf-κb p65分子有望成为有效防治ARDS肺泡凝血和纤溶异常新的靶点。

关键词： Ⅱ型肺泡上皮细胞 nf-κb p65 siRNA细胞转染凝血/纤溶

nf-κb p65与心肌素在子宫肌瘤中的表达及作用机制

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

NF-κB p65与心肌素在子宫肌瘤中的表达及作用机制

作者：张原媛山西医科大学

学位级别：硕士

背景和目的：子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,严重影响了生育期妇女的生残和身体健康。临床上,子宫肌瘤是导致育龄期妇女子宫切除的主要原闪之一。因其临床发病率高、现有非手术治疗方式疗效不理想,且近年来医疗知识不断普及... 详细信息

背景和目的：子宫肌瘤是女性生殖系统最常见的良性肿瘤,严重影响了生育期妇女的生残和身体健康。临床上,子宫肌瘤是导致育龄期妇女子宫切除的主要原闪之一。因其临床发病率高、现有非手术治疗方式疗效不理想,且近年来医疗知识不断普及,临床上越来越多的妇女希望保留子宫的生理功能和身体的完整性。因此,通过了解子宫肌瘤的病因及其致病机制,针对性地研发新型治疗药物或其他新型非手术方式意义重大。日前认为雌孕激素在子宫肌瘤的发病中起到重要作用,然而其确切的病因仍不清楚。心肌素(Myocardin)是最近发现的致心肌肥大的关键因子,且研究表明,核转录因子-κb (Nuclear factor-Kb, nf-κb) p65亚型能够和Myocardin相互作用影响血管平滑肌细胞的生长、增殖和分化。本实验以子宫肌瘤组织和体外培养的原代子宫肌瘤细胞(primary uterine leiomyoma cells, pULCs)为研究对象,比较nf-κb p65和Myocardin在子宫肌瘤平滑肌中的的表达差异,探讨其在子宫肌瘤中的作用机制。方法： Western blotting技术检测2012-2013年山西医科大学第一医院病理科冻存的29例子宫肌瘤和相应肌层组织,以及15例新鲜子宫肌瘤原代培养细胞和相应肌层细胞中nf-κb p65与心肌素的表达;RNA干扰技术抑制pULCs中nf-κb p65基因表达,光镜观察细胞生长状况变化,Western blotting技术检测干扰前后pULCs中,nf-κb p65和心肌素的蛋白表达水平。应用SpSS16.0统计软件进行数据处理。结果： 1、相比于正常肌层,子宫肌瘤组织中的nf-κb p65蛋白表达水平相对升高(ppnf-κb p65蛋白表达水平相对升高(ppnf-κb p65蛋白的表达水平相对降低(ppnf-κb p65表达较高而心肌素表达较低,二者表达结果基本一致。这提示,nf-κb p65和心肌素可能都参与了子宫肌瘤的形成。 2、RNA干扰原代子宫肌瘤细胞nf-κb p65表达后,nf-κb p65表达降低而心肌素表达升高。这提示,nf-κb p65和心肌素可能相互作用共同参与了子宫肌瘤的形成。

关键词： nf-κb p65 心肌素 Western blotting RNA干扰

The Role of nf-κb p65 in White Tea Aqueous Extract-Induced Cancer Cell Apoptosis

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

American Journal of plant Sciences 2023年第3期14卷 247-263页

作者： Liyue Liu Ling Qin Weirui Zhang Mengnan Wen Shengyang Zheng Zuyun Ye College of Life Science Ningde Normal University Ningde China Fujian Higher Education Research Center for Local biological Resources Ningde China public Service platform for Marine Characteristic Germplasm Resources and biologic products Development in Western Trait Ningde China The Engineering Technology Research Center of Characteristic Medicinal plants of Fujian College of Life Sciences Ningde Normal University Ningde China

White tea encompasses a number of teas unique to eastern Fujian in China. Although white tea extracts have been reported to result in cancer cell apoptosis, to date, few studies have evaluated the mechanism of such apoptotic induction. A transcription factor that plays a critical role in cell apoptosis, nf-κb p65, is also likely critical by which white tea extracts induce cancer cell apoptosis. In this study, white tea aqueous extract (WTAE) was added to bEL-7402 and Hela cell media and nf-κb p65 activation was evaluated using western blotting and immunofluorescence. Results revealed that the phosphorylation of IKbα and p65 decreased in both cell lines after WTAE treatment. And the nuclear translocation of nf-κb p65 in both cell lines was also reduced with the WTAE treatment. nf-κb p65 inhibition was noted to accelerate apoptosis. Our findings suggest that nf-κb p65 was an important modulator in WTAE-induced apoptotic signal transduction and it acted as a negative regulator of apoptotic induction in bEL-7402 and Hela cancer cell lines.

关键词： WTAE nf-κb p65 Apoptosis Cancer Cells

nf-κb p65和MMp-2在鼻咽癌中的表达及其与预后关系的研究

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

NF-κB p65和MMP-2在鼻咽癌中的表达及其与预后关系的研究

作者：翁敬锦广西医科大学

学位级别：硕士

目的:应用免疫组织化学方法,对nf-κb p65和MMp-2在鼻咽癌组织中的表达情况进行检测,分析其与临床病理因素和患者治疗后生存时间的关系,探讨二者在鼻咽癌发生和发展中的作用,为鼻咽癌的早期诊断、临床防治及预后判断提供新的理论基础。... 详细信息

目的:应用免疫组织化学方法,对nf-κb p65和MMp-2在鼻咽癌组织中的表达情况进行检测,分析其与临床病理因素和患者治疗后生存时间的关系,探讨二者在鼻咽癌发生和发展中的作用,为鼻咽癌的早期诊断、临床防治及预后判断提供新的理论基础。方法:应用免疫组化Supervision二步法检测126例鼻咽癌(Nasopharyngeal Carcinoma,NpC)组织和20例鼻咽粘膜慢性炎组织中nf-κb p65和MMp-2蛋白的表达情况。采用SpSS13.0统计软件进行数据分析,以ppearman等级相关分析法分析nf-κb p65和MMp-2蛋白表达与NpC患者各临床病理特征之间的关系;Kaplan-Meier法进行单因素生存分析,生存曲线比较用Log-Rank检验;COX比例风险回归模型对nf-κb p65和MMp-2表达及其他可能影响NpC患者预后的因素进行分析。结果:1. nf-κb p65、MMp-2蛋白在NpC组织中的阳性表达率分别为69.0%和67.5%,在鼻咽粘膜慢性炎组织中基本不表达,nf-κb p65、MMp-2在NpC和鼻咽粘膜慢性炎组织中阳性表达率的差异有统计学意义(pnf-κb p65和MMp-2蛋白在NpC表达与性别、年龄、T分期均无相关性(p>0.05)。3. nf-κb p65和MMp-2在无淋巴结转移组阳性表达率分别为35.3%、35.3%,而在有淋巴结转移组分别为74.3%、72.5%,差异均有统计学意义(pnf-κb p65和MMp-2在无远处转移组阳性表达率分别为60.9%、56.5%,而在有远处转移组分别为91.2%、97.1%,差异均有统计学意义(pb期的患者其肿瘤组织中nf-κb p65阳性表达率分别为16.7%、38.5%、58.6%、75.0%、91.2%,不同分期之间nf-κb p65阳性率的差异有统计学意义(pb期的患者其肿瘤组织中MMp-2阳性表达率分别为33.3%、46.2%、51.7%、65.9%、97.1%,差异有统计学意义(ppC组织中nf-κb p65和MMp-2蛋白表达呈正相关(Rs=0.488,p=0.001)。6.结合患者治疗后的随访资料,单因素生存分析提示,N分期、M分期、临床分期、nf-κb p65和MMp-2表达与患者的预后存在相关性,有淋巴结转移、远处转移、较晚的临床分期、nf-κb p65和MMp-2的单独或联合阳性表达者预后不良。7.多因素生存分析(COX模型)显示N和M分期、MMp-2表达是影响NpC患者预后的独立危险因素(均pnf-κb p65和MMp-2蛋白在鼻咽粘膜慢性炎组织中表达较低,在NpC组织中的表达率明显提高,为NpC诊断提供了理论依据。2 . nf-κb p65和MMp-2蛋白表达均与NpC患者的性别、年龄和T分期无相关性;与淋巴结和远处器官是否有转移有关,提示nf-κb p65和MMp-2蛋白表达可能与NpC的发展、侵袭、转移等密切相关,联合检测nf-κb p65和MMp-2对判断远处转移有一定的价值。3. nf-κb p65和MMp-2阳性表达的NpC患者生存期短,预后差,而且nf-κb p65和MMp-2蛋白表达呈正相关,提示nf-κb p65和MMp-2与NpC的预后有关。4. MMp-2表达是影响预后的独立危险因子,而nf-κb p65可能是通过调节MMp-2的表达间接影响NpC患者的预后,两者联合对患者的预后判断有一定的指导意义。

关键词：鼻咽癌免疫组织化学 nf-κb p65 MMp-2 远处转移预后

下调lncRNA Neat1表达通过减少nf-κb p65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

中国免疫学杂志 2022年第20期38卷 2455-2460页

作者：崔勤涛王学惠刘永强刘晓晨段长恩新乡医学院第一附属医院心血管外科新乡453100 新乡医学院第一附属医院心血管内科新乡453100

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大... 详细信息

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子nf-κb p65的表达,荧光定量pCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和Tnf-αmRNA的表达,免疫荧光检测nf-κb p65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-Mb、MDA、IL-6 mRNA、Tnf-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-nf-κb p65/nf-κb p65水平升高,LVEF和SOD水平降低(pb、cTnI、CK-Mb、MDA、IL-6 mRNA、Tnf-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-nf-κb p65/nf-κb p65水平降低,LVEF和SOD水平升高(pnf-κb p65细胞核转位有关。

关键词： lncRNA Neat1 心肌缺血再灌注 nf-κb p65 心室重塑

维普期刊数据库博看期刊

shRNA靶向阻断nf-κb p65对人肝癌细胞迁移增殖能力的抑制作用及机制

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

环境与健康杂志 2023年第4期 292-299页

作者：闫奔付晓燕马超崔瑞翔彭美玉梁淑娟山东第二医科大学基础医学院山东省高校免疫学重点实验室

目的分析shRNA阻断nf-κb p65对人肝癌细胞（HepG2细胞）迁移增殖能力的影响及机制。方法通过在线软件设计4段人nf-κb p65的shRNA序列（shRNA1至shRNA4）及一段非沉默对照序列，经过EcoR I和Age I双酶切后克隆至pLKO.1-sp6-pgk-GFp... 详细信息

目的分析shRNA阻断nf-κb p65对人肝癌细胞（HepG2细胞）迁移增殖能力的影响及机制。方法通过在线软件设计4段人nf-κb p65的shRNA序列（shRNA1至shRNA4）及一段非沉默对照序列，经过EcoR I和Age I双酶切后克隆至pLKO.1-sp6-pgk-GFp慢病毒表达载体。在HEK-293T细胞中包装制备慢病毒，浓缩10倍后，感染人HepG2细胞。采用免疫荧光（IF）法和流式细胞（FACS）技术检测慢病毒感染效率，采用免疫蛋白印迹（Western blot）法检测nf-κb p65水平。采用酶联免疫吸附法（ELISA法）测定IL-1水平。采用划痕实验、Transwell细胞迁移实验检测细胞迁移能力。采用CCK8细胞计数法和14天克隆形成实验分析细胞的增殖能力。结果获得了4种表达靶向人nf-κb p65的shRNA慢病毒和1种对照病毒。各类shRNA慢病毒感染HepG2细胞的效率基本一致。Wb结果证实4种shRNA对nf-κb p65表达都有干扰效果，其中，shRNA1和shRNA4的抑制效果最好。在划痕实验和小室迁移实验中，与感染了非沉默对照序列慢病毒的HepG2细胞相比，感染了nf-κb p65 shRNA1和shRNA4慢病毒的HepG2细胞的迁移能力和增殖能力显著降低（pppS诱导实验证实，与非沉默对照序列组感染的HepG2细胞相比，感染shRNA1和shRNA4慢病毒的HepG2细胞分泌的IL-1的水平显著降低（ppG2细胞相比，外源性补充IL-1后，感染前述慢病毒的HepG2细胞增殖和迁移能力显著升高。结论 shRNA阻断HepG2细胞中nf-κb p65表达后能够进一步下调IL-1分泌，进而抑制人肝癌细胞的迁移和增殖能力。

关键词： nf-κb p65 肝癌细胞迁移增殖 IL-1

QRICH1介导nf-κb p65调控bcl-2、bax在砷致肝癌细胞凋亡中的作用研究

在线全文

同方期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

现代肿瘤医学 2023年第2期31卷 235-241页

作者：王君丽谢汝佳梁猜李佳瑶张应万杨勤韩冰贵州医科大学基础医学院病理生理学教研室贵州省常见慢性疾病发病机制及药物研究重点实验室贵州贵阳550000

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控nf-κb p65表达水平调控bcl-2、bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷... 详细信息

目的:探讨砷(AS)诱导肝癌细胞凋亡过程中QRICH1通过调控nf-κb p65表达水平调控bcl-2、bax的作用机制。方法:体外培养人的肝癌细胞(HepG2细胞),采用慢病毒转染的方式,构建过表达/敲低QRICH1稳定表达HepG2细胞株。分为对照组、加砷组、砷+QRICH1过表达阴性对照组、砷+QRICH1过表达组、砷+QRICH1敲低阴性对照组、砷+QRICH1敲低组。在细胞对数生长期时,加入40μmol/L亚砷酸钠(NaAsO_(2))作为终浓度处理24 h。对照组加入与NaAsO_(2)同等体积的磷酸缓冲盐溶液(pbS)处理。采用细胞计数(CCK-8)检测细胞增殖情况;流式细胞术检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞QRICH1、nf-κb p65及bcl-2、bax蛋白表达水平。结果:CCK-8结果显示与对照组比较,砷处理组增殖率比例明显降低(ppppppnf-κb p65及bcl-2蛋白表达水平较低,bax的蛋白表达水平较高(pnf-κb p65及bcl-2蛋白表达水平较高,bax的蛋白表达水平较低(pnf-κb p65及bcl-2蛋白表达水平较低,bax的蛋白表达水平较高(ppG2凋亡过程中,QRICH1通过调节nf-κb p65的表达,进而影响了bcl-2、bax的表达。提示QRICH1可能是促进肝癌细胞凋亡的潜在作用靶点。

关键词：砷肝癌细胞 QRICH1 nf-κb p65 凋亡

维普期刊数据库