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大豆异黄酮通过NF-κB p65信号通路抑制Aβ_(1-42)诱导的海马神经元炎症和凋亡

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中国药理学通报 2022年第6期38卷 874-879页

作者：邵晓洁管文婕洪占梅陈明王凡吕东来张旭东中国人民解放军联勤保障部队第九〇一医院药剂科安徽合肥230031 安徽医科大学基础医学院药理学教研室安徽合肥230032 陆军军医大学西南癌症中心重庆400038

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))... 详细信息

目的探究大豆异黄酮(soy isoflavones,SI)对β-淀粉样蛋白1-42(Aβ_(1-42))诱导海马神经炎症和神经元凋亡的影响及机制。方法将体外培养原代海马神经元分为对照组(Control)、Aβ_(1-42)处理组(Model)、SI低剂量组(SI-L,10 mg·L^(-1))、SI中剂量组(SI-M,20 mg·L^(-1))和SI高剂量组(SI-H,40 mg·L^(-1)),其中Model组给予30μmol·L^(-1) Aβ_(1-42)处理48 h;SI-L、SI-M和SI-H组给予SI预处理2 h后,Aβ_(1-42)处理48 h;Control组常规培养48 h。MTT法检测海马神经元存活率;TUNEL染色检测海马神经元凋亡率;Western blot检测COX-2、Tnf-ɑ、NF-κB p65、p-NF-κB p65、bcl-2和cleaved-caspase-3蛋白表达水平。结果与Control组相比,Model组海马神经元存活率明显降低(ppnf-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达明显升高(ppbcl-2蛋白表达明显降低(pppnf-ɑ、p-NF-κB p65、caspase-3蛋白表达降低,bcl-2蛋白表达升高(ppNF-κB p65信号通路活化,从而降低Aβ_(1-42)诱导的海马神经炎症和神经元凋亡。

关键词：大豆异黄酮 β-淀粉样蛋白1-42 NF-κB p65 海马神经元神经炎症凋亡

下调lncRNA Neat1表达通过减少NF-κB p65的细胞核转位保护大鼠心肌缺血再灌注损伤

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中国免疫学杂志 2022年第20期38卷 2455-2460页

作者：崔勤涛王学惠刘永强刘晓晨段长恩新乡医学院第一附属医院心血管外科新乡453100 新乡医学院第一附属医院心血管内科新乡453100

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大... 详细信息

目的:探究下调长链非编码RNA核内富集转录物1(lncRNA Neat1)表达对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法:将48只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、shRNA NC组和sh-Neat1组,采用左前降支结扎法构建心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,采用ELISA检测血清心损伤标志物肌红蛋白(Mb)、心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-Mb)含量,检测大鼠心率(HR)和左心室射血分数(LVEF),生化试剂盒检测大鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,HE染色和MASSON染色观察大鼠心肌病理变化,Western blot检测心肌组织中α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子β(TGF-β)、纤维连接蛋白(FN)、核因子NF-κB p65的表达,荧光定量pCR检测心肌组织中lncRNA Neat1、IL-6和Tnf-αmRNA的表达,免疫荧光检测NF-κB p65细胞核转位情况。结果:与假手术组比较,模型组大鼠lncRNA Neat1、Mb、cTnⅠ、CK-Mb、MDA、IL-6 mRNA、Tnf-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平升高,LVEF和SOD水平降低(pb、cTnI、CK-Mb、MDA、IL-6 mRNA、Tnf-αmRNA、HR、α-SMA、TGF-β、FN、p-NF-κB p65/NF-κB p65水平降低,LVEF和SOD水平升高(pNF-κB p65细胞核转位有关。

关键词： lncRNA Neat1 心肌缺血再灌注 NF-κB p65 心室重塑

IKKβ缺失和NF-κB p65缺失对小鼠成骨细胞分化的影响

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郑州大学学报（医学版） 2022年第3期57卷 324-329页

作者：郝倩云刘壮壮周斌辉冯心雨黄蓉北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所胸部肿瘤内二科恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京100142 新乡医学院精神神经医学研究院河南新乡453000 新乡医学院医学检验学院河南新乡453000

目的:探讨IKKβ和NF-κB p65缺失对小鼠成骨细胞分化的影响。方法:使用CRISpR/Cas9基因编辑工具分别敲除小鼠前成骨细胞MC3T3-E1中的Ikbkb或Rela基因,获得不表达IKKβ或NF-κB p65蛋白的Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1和Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞。用10 mmol/Lβ-甘油磷酸+50 mg/L抗坏血酸诱导MC3T3-E1、Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1、Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞成骨分化。诱导培养4 d后,qpCR法检测细胞中成骨分化标志性基因Sp7、Alpl、Spp1、bglap mRNA的表达,Western blot法检测细胞中成骨分化相关蛋白ALpL、FZD9的表达;16 d后,茜素红染色法检测细胞外基质矿化水平。结果:诱导培养后Ikbkb^(-/-)MC3T3-E1细胞中Sp7、Alpl、bglap mRNA表达以及ALpL、FZD9蛋白表达高于MC3T3-E1细胞和Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞(pbkb^(-/-)MC3T3-E1细胞外基质矿化水平高于MC3T3-E1和Rela^(-/-)MC3T3-E1细胞(pp>0.05)。结论:IKKβ缺失与NF-κB p65缺失在成骨细胞分化过程中的功能可能不同,IKKβ缺失促进成骨细胞分化,而NF-κB p65缺失则无此作用。

关键词：成骨细胞 IKKβ NF-κB p65 nf-κb信号通路细胞分化调控小鼠

靶向NF-κB p65 mRNA的反义寡核苷酸治疗早期牙髓炎

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靶向NF-κB p65 mRNA的反义寡核苷酸治疗早期牙髓炎

作者：赵红吉林大学

学位级别：硕士

研究目的:我课题组自行设计出靶向NF-κB p65 mRNA的反义寡核苷酸,在体外牙髓炎模型筛选后,在大鼠早期牙髓炎模型观察其对nf-κb表达的影响以及对早期牙髓炎的治疗作用,为临床抑制炎症、保存活髓提供了新的思路。研究方法:1.靶向nf-κb ... 详细信息

研究目的:我课题组自行设计出靶向NF-κB p65 mRNA的反义寡核苷酸,在体外牙髓炎模型筛选后,在大鼠早期牙髓炎模型观察其对nf-κb表达的影响以及对早期牙髓炎的治疗作用,为临床抑制炎症、保存活髓提供了新的思路。研究方法:1.靶向NF-κB p65 mRNA反义寡核苷酸的设计:首先,我们利用美国国家生物技术信息中心(National Center of biotechnology Information,NCbI)数据库,分别获得人和大鼠的NF-κB p65 mRNA序列。接着,利用NCbI的基础局部排序检索工具(basic Local Alignment Search Tool,bLAST)对比分析,筛选出长度≥25 bp的同源序列作为靶区域。在primer软件中,获得了与靶区域互补的候选反义寡核苷酸(Antisense oligonucleotides,ASOs)。然后,利用Sfold和RNAfold web server在线分析软件评估了所有候选ASOs与靶区域结合的可能性。最后,利用Nucleotide bLAST网络数据库对评选出的靶向人和大鼠NF-κB p65mRNA同源序列的ASOs(antisense oligonucleotides targeting NF-κB p65 mRNA,pMOs)进行了特异性分析。2.pMOs的体外筛选:我们利用酶消化法和组织块法提取了人牙髓细胞(human dental pulp cells,h DpCs)和大鼠牙髓细胞(rat dental pulp cells,r DpCs),通过光学显微镜观察和免疫荧光实验完成DpCs的鉴定。接着,将带有Cy3+荧光标记的pMOs与DpCs共培养,使用激光共聚焦显微镜观察pMOs与DpCs的位置关系。然后,用1μg/ml的脂多糖(Lipopolysaccharide,LpS)分别刺激人牙髓细胞(h DpCs)和大鼠牙髓细胞(r DpCs),通过RT-q pCR法确定抑制nf-κb表达的最佳时间点,建立牙髓炎的细胞模型。将实验组分为对照组、LpS组、LpS+pMO1组、LpS+pMO2组、LpS+pMO3组,利用RT-q pCR法和Wb法检测pMO1、pMO2和pMO3对nf-κb基因表达的影响。筛选出效果最佳的pMO进行下一步体内研究。3.pMO3对早期牙髓炎的治疗作用:将8周龄,体重220g±20g的Wistar雄性大鼠18只,随机分为3个实验组,每组6只。对照组:大鼠不做处理。LpS组:大鼠上颌左右第一磨牙面中央开髓,将吸附5μl LpS(10μg/ml)的明胶海绵置于开髓孔处,玻璃离子暂封窝洞。LpS+pMO3组:在大鼠上颌左右第一磨牙面中央开髓,将吸附5μl LpS(10μg/ml)+pMO3(10μg/ml)的明胶海绵置于开髓孔处,玻璃离子暂封窝洞。24 h后处死大鼠取材。HE染色观察大鼠牙髓组织病理形态表现:牙髓组织炎症范围和浸润炎症细胞的数量。IHC染色和Wb法检测大鼠牙髓组织中NF-κB p65、p-p65以及下游炎症因子IL-1β和Tnf-α蛋白表达水平。RT-q pCR法检测各组牙髓组织中NF-κB p65及其下游炎症因子IL-1β和Tnf-αmRNA表达水平。将大鼠的心、肝、脾、肺、肾等重要脏器进行HE染色观察:分析pMO3是否有药物毒性作用。研究结果:1.利用NCbI网络数据库,获得人和大鼠的NF-κB p65 mRNA序列,编号分别为NM01145138.2和NM99267.2。然后,利用bLAST网站筛选出人和大鼠NF-κB p65 mRNA同源序列中长度≥25 bp的12段保守序列。在primer软件中,针对上述12段保守序列设计出了138个与靶区域互补的候选ASOs。接着,利用Sfold和RNAfold web server在线分析软件评估了所有候选ASOs与靶区域结合的可能性,筛选出第29、30、72号候选ASOs。最后,经Nucleotide bLAST网络数据库对比分析,所评选出的三个候选ASOs均具有特异性,分别将其命名为pMO1、pMO2和pMO3进行后续实验。2.光学显微镜观察显示:h DpCs和r DpCs均成梭形或者扁星形,但r DpCs较h DpCs短小。两种细胞生长均有一定方向,覆盖瓶底后呈栅栏状排列,无多层生长,存在接触抑制现象。免疫荧光染色显示:细胞波形蛋白表达阳性,角蛋白表达阴性。RT-q pCR结果显示:在h DpCs中,LpS(1μg/ml)刺激10 h时细胞中NF-κB p65 mRNA表达量最高;在r DpCs中,LpS(1μg/ml)刺激8 h时细胞中NF-κB p65 mRNA表达量最高。免疫荧光实验显示:pMO1、pMO2、pMO3均能进入h DpCs和r DpCs内部。RT-q pCR结果表明:与对照组相比,在LpS组中NF-κB p65、IL-1β和TN

关键词：反义寡核苷酸靶向 NF-κB p65 牙髓炎治疗

芪归糖痛宁颗粒对2型糖尿病周围神经病变患者临床疗效观察及对模型大鼠NF-κB p65、My D88蛋白表达影响

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芪归糖痛宁颗粒对2型糖尿病周围神经病变患者临床疗效观察及对模...

作者：张栋飞安徽中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过观察芪归糖痛宁颗粒对气阴两虚夹瘀型2型糖尿病周围神经病变患者的临床疗效和实验大鼠动脉血ROS水平及背根神经节的NF-κB p65、My D88蛋白表达水平,探讨芪归糖痛宁颗粒的临床疗效和作用机理,为临床治疗提供佐证,使其更好的应... 详细信息

目的:通过观察芪归糖痛宁颗粒对气阴两虚夹瘀型2型糖尿病周围神经病变患者的临床疗效和实验大鼠动脉血ROS水平及背根神经节的NF-κB p65、My D88蛋白表达水平,探讨芪归糖痛宁颗粒的临床疗效和作用机理,为临床治疗提供佐证,使其更好的应用于临床。方法:1.临床研究:选择确诊的2型糖尿病周围病变的患者72例,且患者按照中医舌脉及中医证候等辨证属气阴两虚夹瘀型,随机分为对照组和治疗组,每组各36人。两组患者均以常规药物降糖+饮食运动控制+口服甲钴胺片（0.5mg,每天三次,一次一片）作为基础治疗方案,治疗组在基础治疗上冲服芪归糖痛宁颗粒（10g/袋,一次一袋,一天三次）,治疗开始前检测记录受试患者血糖、糖化血红蛋白、血脂、神经传导速度、中医症候积分和多伦多疼痛评分,药物治疗12周后,再次检测,并与治疗前对比,评估芪归糖痛宁颗粒的临床疗效。2.动物实验:选取80只健康的雄性成年SD大鼠,随机选择10只大鼠作为空白组,对剩余70只大鼠进行DpN造模,造模成功50只大鼠随机分为模型组,西药组和中药芪归糖痛宁颗粒高、中、低剂量组,每组各10只。实验过程中以普通饲料为基础喂养,西药组加以成人等剂量的甲钴胺灌胃,中药组分别以成人等剂量2倍、1倍、0.5倍的中药颗粒灌胃。药物干预开始前记录各组大鼠的体重及血糖,药物干预8周后检测大鼠血糖,机械疼痛阈值、神经传导速度等进行对比,取大鼠的背根神经节,HE染色观察大鼠背根神经节的形态学变化;应用ELISA法检测大鼠血清,检验ROS含量;Western blot检测背根神经节组织NF-κB p65、p-NF-κB p65、My D88的蛋白表达水平。结果:1.临床试验结果:药物干预12周后,对照组与治疗组的中医症候积分较治疗前均有显著改善（p＜0.05）,治疗组改善水平更为明显（p＜0.05）;多伦多评分比较,较试验前两组患者均有降低（p＜0.05）,组间比较两组患者无明显统计学差异;两组患者各神经传导速度干预后均有统计学意义的提高（p＜0.05）,治疗组正中神经MCV、腓总神经MCV传导速度改善更为明显;统计临床有效患者人数,对照组23人（69.7%）,治疗组28人（87.5%）,治疗组临床有效率更为显著（p＜0.05）;治疗组与对照组的FpG、2h pG、Hb Alc均有下降（p＜0.05）,治疗组FpG、2h pG下降更为明显（p＜0.05）;对照组与治疗组的TG、TC、LDL-C均有下降（p＜0.05）,HDL-C升高（p＜0.05）,治疗组TG下降水平更优（p＜0.05）;外周血活性氧（ROS）浓度在治疗后均有下降,治疗组更为显效（p＜0.05）。2.动物实验结果:大鼠体重,与模型组比较,中药高剂量组与中剂量组上升明显（p＜0.05）;血糖方面,较模型组中药各组大鼠均有不同程度的血糖下降（p＜0.05）;药物干物结束后,测量各组大鼠机械疼痛阈值,较模型组,西药与中药各组有所升高,较西药组,中药高剂量有统计学意义提高（p＜0.05）;模型组比较,中药各组神经传导速度均有升高（p＜0.05）;镜下观察背根神经形态,中药高、中剂量组形态均有不同程度改善。对比大鼠血清ROS含量发现,较模型组西药组和中药高、中剂量组有明显降低（p＜0.05）;检测蛋白表达水平发现,与空白组相比,模型组蛋白相对量表达升高（p＜0.05）,与模型组相比较,西药组和中药高、中组的NF-κB p65、p-NF-κB p65的相对蛋白表达量较低（p＜0.05）,西药和中药各组的My D88均降低（p＜0.05）;与西药组相比,中药各组NF-κB p65相对表达水平均有所升高（p＜0.05）,中药中、低组p-NF-κB p65、My D88相对表达明显升高（p＜0.05）。结论:芪归糖痛宁颗粒可有效改善糖尿病周围神经病变证属气阴两虚型患者的临床症状,提高神经传导速度,改善血糖情况。动物实验佐证芪归糖痛宁颗粒可以改善机体代谢,抑制体内相关蛋白如NF-κB p65、My D88的表达,降低外周围的ROS水平,减轻体内氧化反应,改善神经症状。

关键词：糖尿病周围神经病变芪归糖痛宁颗粒 ROS NF-κB p65 My D88

止痛健骨方对兔KOA滑膜成纤维细胞中IKKβ、NF-κB p65蛋白的影响

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止痛健骨方对兔KOA滑膜成纤维细胞中IKKβ、NF-κB p65蛋白的影响

作者：彭垚勤湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:探讨止痛健骨方含药血清对滑膜成纤维细胞中IKKβ、NF-κB p65、Tnf-α的表达影响,阐明止痛健骨方是否调控KOA滑膜成纤维细胞nf-κb信号通路,为临床上应用止痛健骨方治疗KOA提供理论支撑和科学依据。方法:制备兔KOA模型成功后,分... 详细信息

目的:探讨止痛健骨方含药血清对滑膜成纤维细胞中IKKβ、NF-κB p65、Tnf-α的表达影响,阐明止痛健骨方是否调控KOA滑膜成纤维细胞nf-κb信号通路,为临床上应用止痛健骨方治疗KOA提供理论支撑和科学依据。方法:制备兔KOA模型成功后,分离兔膝关节中的滑膜组织,提取培养滑膜成纤维细胞,取第三代细胞进行实验,实验共分为7组,空白对照组不加入血清,正常血清组和止痛健骨方含药血清组分别设5%、10%、20%体积分数的浓度,在各组培养时间为48、72h后,检测滑膜成纤维细胞中IKKβ、NF-κB p65、Tnf-α的浓度。结果:正常兔血清及止痛健骨方含药兔血清皆能减少兔KOA滑膜成纤维细胞细胞中IKKβ、NF-κB p65、Tnf-α的表达,其中止痛健骨方含药兔血清能够起到更好的抑制效果。在止痛健骨方含药血清中,体积分数为20%的止痛健骨方含药血清较5%、10%的含药血清对兔KOA滑膜成纤维细胞表达IKKβ的抑制作用更加明显。体积分数为20%的止痛健骨方含药血清较5%、10%的含药血清对兔KOA滑膜成纤维细胞中NF-κB p65的抑制作用更加明显。体积分数为20%的止痛健骨方含药血清较5%、10%的含药血清对兔KOA滑膜成纤维细胞表达Tnf-α的抑制作用更加明。结论:止痛健骨方能够降低KOA滑膜成纤维细胞中IKKβ、NF-κB p65、Tnf-α水平。

关键词：止痛健骨方骨关节炎滑膜成纤维细胞 IKKβ NF-κB p65 Tnf-α

1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA保护肺炎链球菌感染的肺泡上皮细胞损伤

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中国免疫学杂志 2021年第23期37卷 2838-2844页

作者：代雯文妥亚军侯滨王梁青海省人民医院呼吸内科西宁810000 青海省人民医院检验科西宁810000

目的:探讨1,25(OH)_(2)D_(3)与核转录因子-κb(nf-κb)p65 siRNA单独或联合作用对肺炎链球菌(Sp)感染的肺泡上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:分别使用1,25(OH)_(2)D_(3)、NF-κB p65 siRNA及二者联合处理Sp感染的肺泡上皮细胞A549,实时... 详细信息

目的:探讨1,25(OH)_(2)D_(3)与核转录因子-κb(nf-κb)p65 siRNA单独或联合作用对肺炎链球菌(Sp)感染的肺泡上皮细胞增殖、凋亡的影响。方法:分别使用1,25(OH)_(2)D_(3)、NF-κB p65 siRNA及二者联合处理Sp感染的肺泡上皮细胞A549,实时荧光定量pCR(qRT-pCR)检测NF-κB p65 mRNA表达,Western blot检测NF-κB p65、bcl2相关X蛋白(bax)、b细胞淋巴瘤/白血病2(bcl2)、IL-1β、IL-6、Tnf-α、nf-κb p-p65蛋白表达,MTT比色法和流式细胞术分别检测细胞活力与凋亡。结果:Sp明显促进A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡率、bax、IL-1β、IL-6、Tnf-α、nf-κb p-p65表达(pbcl2表达(pNF-κB p65 siRNA以及1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA处理均明显抑制Sp感染的A549细胞中NF-κB p65 mRNA、NF-κB p65蛋白表达、细胞凋亡、bax、IL-1β、IL-6、Tnf-α、nf-κb p-p65表达(pbcl2表达(pNF-κB p65 siRNA对Sp损伤A549细胞增殖、抑制细胞凋亡的作用更强。结论:1,25(OH)_(2)D_(3)联合NF-κB p65 siRNA对Sp感染的肺泡上皮细胞损伤具有保护作用,且效果优于1,25(OH)_(2)D_(3)或NF-κB p65 siRNA单独作用,机制可能与调控炎症因子、nf-κb信号通路有关。

关键词： 1,25(OH)_(2)D_(3) NF-κB p65 肺炎链球菌肺泡上皮细胞凋亡

电针对功能性消化不良肝郁脾虚模型大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65的影响

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中国中医基础医学杂志 2020年第9期26卷 1337-1340页

作者：王丹张红星荣培晶侯理伟李少源王瑜王俊英张金铃赵斌国笑张悦张紫璇王艺霏何家恺湖北中医药大学武汉430061 中国中医科学院北京100700

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后... 详细信息

目的:探讨治疗功能性消化不良(FD)的作用机制。方法:将30只SD大鼠按随机数字表法分为空白对照组、模型组、电针组各10只。模型组及电针组采用多因素干预法造模20 d,空白对照组不给予任何处置。造模成功后电针组针刺足三里穴、太冲穴后接电针治疗14 d,余组不采用任何干预措施。采用ELISA(酶联免疫吸附剂测定)检测各组血清IL-6(白介素-6)、Tnf-α(肿瘤坏死因子α)水平,Wb(免疫印迹法)检测大鼠十二指肠TLR4(Toll样受体4)、NF-κB p65(核转录因子κb p65)表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65表达显著增高,血清IL-6、Tnf-α水平显著升高;与模型组比较,电针组大鼠十二指肠TLR4、NF-κB p65及血清IL-6、Tnf-α水平显著降低。结论:电针可能通过下调十二指肠TLR4、NF-κB p65表达,降低血清IL-6、Tnf-α等炎性因子水平抑制炎症反应,发挥治疗FD作用。

关键词：功能性消化不良肝郁脾虚证电针 TLR4 NF-κB p65

银杏叶提取物对肺纤维化大鼠Th1/Th2细胞因子和NF-κB p65信号通路的影响

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现代中西医结合杂志 2022年第15期31卷 2045-2050,2079页

作者：黄茹妍张鹏飞罗湘蓉吴仰聪潘玲广西中医药大学广西南宁530000 柳州市中医医院广西柳州545000 广西中医药大学附属瑞康医院广西南宁530000

目的探讨银杏叶提取物对肺纤维化大鼠肺组织病理改变及Th1/Th2细胞因子、核转录因子κb(nf-κb)p65表达的影响。方法将72只SpF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、吡非尼酮组及银杏叶提取物高、中、低剂量组,每组12只。除正常组外,其... 详细信息

目的探讨银杏叶提取物对肺纤维化大鼠肺组织病理改变及Th1/Th2细胞因子、核转录因子κb(nf-κb)p65表达的影响。方法将72只SpF级SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、吡非尼酮组及银杏叶提取物高、中、低剂量组,每组12只。除正常组外,其余组大鼠均采用气管内注射博来霉素(5 mg/kg)方法制备肺纤维化模型。于造模后第8天开始,吡非尼酮组给予吡非尼酮溶液50 mg/kg灌胃,银杏叶提取物高、中、低剂量组分别给予银杏叶片混悬液100 mg/kg、50 mg/kg、25 mg/kg灌胃,均1次/d,连续灌胃21 d。于实验第29天处死各组大鼠,HE染色和Masson染色观察肺组织病理学改变及胶原沉积情况,流式细胞技术检测肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)表达率,免疫组化法检测肺组织中NF-κB p65阳性表达情况。结果模型组大鼠肺组织呈弥漫性纤维化改变,肺组织炎症及纤维化评分均明显高于正常组(p均p均p均p均NF-κB p65表达IOD值均明显升高(p均pNF-κB p65表达IOD值均明显降低(p均p均p均NF-κB p65表达IOD值比较差异均无统计学意义(p均>0.05)。结论银杏叶提取物可改善博来霉素诱导的大鼠肺部炎症和纤维化,机制可能与调节Th1/Th2相关细胞因子及NF-κB p65表达有关。

关键词：肺纤维化银杏叶提取物干扰素-γ 白细胞介素-4 NF-κB p65