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nf-κb信号通路在慢性阻塞性肺疾病中的研究进展

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甘肃中医学院学报 2015年第5期32卷 47-50页

作者：周巍潘晶晶马佩宏陈雨袁嘉丽云南中医学院基础医学院云南昆明650500

通过阅读近5年来相关文献报道,从核转录因子kappa b(nf-κb)信号通路激活及其在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的影响等方面对其目前的研究概况进行综述。从抑制nf-κb的活性入手,研究以nf-κb为靶点治疗COPD的新手段,探索预防和治疗COPD的... 详细信息

通过阅读近5年来相关文献报道,从核转录因子kappa b(nf-κb)信号通路激活及其在慢性阻塞性肺疾病(COPD)中的影响等方面对其目前的研究概况进行综述。从抑制nf-κb的活性入手,研究以nf-κb为靶点治疗COPD的新手段,探索预防和治疗COPD的有效方法,为临床治疗和早期预防COPD提供理论依据。

关键词：慢性阻塞性肺疾病气道炎症 nf-κb信号通路综述

大黄素通过抑制nf-κb信号通路改善骨关节炎的软骨降解分析

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中国免疫学杂志 2023年第2期39卷 308-312页

作者：兰伟斌阙武堂谢建鸿涂学招胡秀华邱汉民(指导) 福建医科大学附属龙岩第一医院骨科龙岩364000

目的:探讨大黄素在改善骨关节炎软骨降解中的作用及机制。方法:大黄素(20µmol/L)预处理SD大鼠软骨细胞2 h,IL-1β(10 ng/ml)孵育24 h。MTT检测不同处理组细胞活力,RT-PCR和Western blot分析aggrecan、collagenⅡ、MMP-13、ADAMTS-4、nf... 详细信息

目的:探讨大黄素在改善骨关节炎软骨降解中的作用及机制。方法:大黄素(20µmol/L)预处理SD大鼠软骨细胞2 h,IL-1β(10 ng/ml)孵育24 h。MTT检测不同处理组细胞活力,RT-PCR和Western blot分析aggrecan、collagenⅡ、MMP-13、ADAMTS-4、nf-κb p65、IKK-β、Iκb-α表达。结果:与IL-1β组相比,IL-1β+大黄素组大鼠软骨细胞aggrecan和COL2A1 mRNA水平显著升高(Pnf-κb p65和IKK-βmRNA水平显著降低(Pb-αmRNA水平显著升高(Pnf-κb途径抑制MMP和ADAMTS表达,从而发挥软骨保护作用。

关键词：大黄素骨关节炎软骨降解 nf-κb信号通路 MMP ADAMTS

羟基积雪草苷通过nf-κb信号通路调控MMP-13的表达抑制佐剂性颈椎RA大鼠的炎性骨破坏的实验研究

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医学动物防制 2022年第4期38卷 382-386,389页

作者：喻伟光田振峰李彦敏梁丙寅郭尔斐石家庄市人民医院骨二科河北050011 石家庄市人民医院妇产科

目的利用大鼠造模研究羟基积雪草苷(madecassoside, MC)如何通过调节nf-κb信号通路抑制基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)的表达,以相应达到抑制颈椎类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠的炎性骨破坏的目... 详细信息

目的利用大鼠造模研究羟基积雪草苷(madecassoside, MC)如何通过调节nf-κb信号通路抑制基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase 13,MMP-13)的表达,以相应达到抑制颈椎类风湿关节炎(rheumatoid arthritis, RA)大鼠的炎性骨破坏的目的。方法利用双荧光素酶报告基因分析法(Flow Sight)测量MC对转录因子nf-κb信号通路的启动子结合活性的影响,同时通过酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测MC通过调控MMP-13对颈椎大鼠RA的炎性因子分泌的影响。通过染色质免疫共沉淀(chromatin immunoprecipitation assay, ChIP)进一步研究MC对nf-κb信号通路与MMP-13的影响。结果 RA-FLS细胞经过MC治疗处理后,与对照组相比,CD4^(+)/CD8^(+)细胞比值由(1.56%±0.14%)上升到(3.45%±0.25%),CD4^(+)T淋巴细胞由(8.56%±0.11%)上升到(22.43%±0.15%),CD8^(+)T淋巴细胞由(6.28%±0.13%)上升到(10.11%±0.21%),与对照组相比,差异均有统计学意义(t=2.032,Pnf-κb启动子浓度与对照组相比差异有统计学意义(t=2.014,Pnf-κb信号通路以达到抑制MMP-13的表达,同时MC通过上述免疫调节及交叉调控以达到抑制颈椎RA-FLS的骨破坏作用。

关键词：类风湿关节炎羟基积雪草苷 nf-κb信号通路基质金属蛋白酶骨破坏

抑制nf-κb信号通路对缺氧诱导小鼠海马神经元HT22细胞损伤的影响

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基因组学与应用生物学 2019年第9期38卷 4319-4323页

作者：张雪峰田风富刘红艳杨树成丛大伟刘晓亮郎立峰滨州医学院烟台264003 滨州医学院烟台附属医院烟台264100

本研究试图从细胞衰老和凋亡方面,探讨nf-κb信号通路抑制剂PDTC对缺氧诱导的小鼠海马神经细胞HT22的影响。实验研究以小鼠海马神经元细胞HT22细胞为细胞模型,设置4组,分别是Control组、缺氧组、缺氧+PDTC组、PDTC组(PDTC,nf-κb信号通... 详细信息

本研究试图从细胞衰老和凋亡方面,探讨nf-κb信号通路抑制剂PDTC对缺氧诱导的小鼠海马神经细胞HT22的影响。实验研究以小鼠海马神经元细胞HT22细胞为细胞模型,设置4组,分别是Control组、缺氧组、缺氧+PDTC组、PDTC组(PDTC,nf-κb信号通路抑制剂)。用CCK-8法检测细胞存活率;hochest33258染色观察细胞凋亡情况;Elisa检查细胞Caspase-3水平;Westernblotting检测衰老相关蛋白P16和P21的表达。CCK-8结果发现,与缺氧组比较,缺氧+PDTC组中HT22细胞数存活率明显升高;hochest33258染色结果示:与缺氧组比较,缺氧+PDTC组中hochest33258染色阳性HT22细胞数目显著降低;Elisa结果显示,缺氧+PDTC组HT22细胞中Caspase-3水平与缺氧组比较显著降低。Westernblotting结果显示:与缺氧组比较,缺氧+PDTC组HT22细胞中衰老相关蛋白P16和P21表达明显降低。本研究初步结果表明,运用PDTC抑制nf-κb信号通路能有效拮抗缺氧对小鼠海马细胞HT22细胞的损伤作用。

关键词： nf-κb信号通路细胞衰老细胞凋亡

白藜芦醇缓解完全弗氏佐剂所致小鼠炎性痛的nf-κb信号通路机制

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中国病理生理杂志 2018年第2期34卷 340-345页

作者：王丽君仝雷郑州工业应用技术学院医学院医学机能教研室河南郑州451100 郑州工业应用技术学院医学院医学形态教研室河南郑州451100

目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κb(nuclear factor-κb,nf-κb)信号通路机制。方法:将60只bALb/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只。通过测定... 详细信息

目的:探讨白藜芦醇抗小鼠炎性痛的核因子κb(nuclear factor-κb,nf-κb)信号通路机制。方法:将60只bALb/c小鼠随机分为正常对照组、炎性痛模型组、阳性对照(地塞米松,0.5 mg/kg)组及白藜芦醇(100、50和25 mg/kg)组,每组10只。通过测定小鼠机械刺激缩足反射阈值、热刺激缩足反应潜伏期及冷缩足反射次数,观察白藜芦醇是否具有缓解小鼠炎性痛的作用。采用RT-PCR和Western blot法检测炎性痛小鼠脊髓组织(L4~L6)nf-κb、nf-κb抑制蛋白α(inhibitor of nf-κbα,Iκbα)、nf-κb抑制蛋白激酶β(inhibitor of nf-κb kinaseβ,IKKβ)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,Tnf-α)及白细胞介素1β(interleukin-1β,IL-1β)的mRNA和蛋白表达水平的影响。结果:白藜芦醇(100和50 mg/kg)可明显升高完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)所致炎性痛小鼠机械刺激缩足反射阈值,显著延长其热刺激缩足反应潜伏期,减少其冷缩足反射次数(Pnf-κb、Iκbα、IKKβ、Tnf-α及IL-1β的mRNA和蛋白表达水平(Pnf-κb信号通路有关。

关键词：白藜芦醇炎性痛 nf-κb信号通路

DEK激活nf-κb信号通路抑制神经胶质瘤细胞凋亡

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中国免疫学杂志 2019年第12期35卷 1476-1481页

作者：童威谢冬根乐俊廖恺鹰潭市人民医院神经外科鹰潭335000

目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和nf-κb信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pc DNA 3. 1-DEK和p CDNA3. 1转染神经胶质瘤细胞U87;qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、... 详细信息

目的:探讨DNA结合蛋白果蝇Eph激酶(DEK)和nf-κb信号通路对神经胶质瘤细胞凋亡的影响及机制。方法:采用脂质体法将Control siRNA、si-DEK、pc DNA 3. 1-DEK和p CDNA3. 1转染神经胶质瘤细胞U87;qRT-PCR法检测人正常神经胶质细胞SVGp12、人神经胶质瘤细胞U87和U118中DEK mRNA水平;Western blot检测U87细胞中DEK、p65、bcl-2和bax的蛋白表达;流式细胞术检测U87细胞凋亡;应用裸鼠成瘤实验分析DEK对神经胶质瘤生长的影响。结果:与SVGp12相比,U87和U118细胞中DEK高表达。沉默DEK可促进U87细胞凋亡,抑制nf-κb信号通路,抑制裸鼠成瘤的生长;过表达DEK可抑制U87细胞凋亡,激活nf-κb信号通路,促进裸鼠成瘤的生长。结论:DEK可抑制神经胶质瘤细胞凋亡,其机制可能与激活nf-κb信号通路有关,将为临床治疗神经胶质瘤提供新的靶点。

关键词： DEK nf-κb信号通路神经胶质瘤细胞凋亡

杜仲醇提取物通过nf-κb信号通路改善大鼠牙周组织病的作用研究

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中国现代应用药学 2019年第22期36卷 2759-2764页

作者：史雪聪陈泳杏肖青锋武汉大学医院口腔科武汉430072 湖北文理学院襄阳市中心医院口腔科湖北襄阳441021

目的探讨杜仲醇提取物通过nf-κb信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子(IL-1β)改善大鼠牙周组织病的疗效。方法选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低、高剂量组,各15只。除正常组外,其他大... 详细信息

目的探讨杜仲醇提取物通过nf-κb信号通路作用于牙周病破骨细胞活化因子(IL-1β)改善大鼠牙周组织病的疗效。方法选取SPF级Wistar大鼠60只,♂,随机数字表法分成4组,正常组,模型组,杜仲醇提取物低、高剂量组,各15只。除正常组外,其他大鼠制备牙周病模型,造模1周后杜仲醇提取物低、高剂量组分别在大鼠上颌右侧第一、第二磨牙间腭、颊侧的龈沟底内注入0.2m L0.1,1.0μg·mg·mL^-1的杜仲醇提取物,正常组与模型组大鼠注入等剂量生理盐水,连续注入5 d。Western-blot、荧光定量PCR检测大鼠牙周膜成纤维细胞内破骨细胞活化因子(IL-1β)蛋白、mRNA表达状况。结果与正常组相比,模型组大鼠成纤维细胞内IL-1β、nf-κb mRNA相对表达量显著上升(Pnf-κb mRNA相对表达量显著下降(Pnf-α含量显著上升(Pnf-α含量显著下降(Pnf-κb、IL-1β蛋白表达显著上升(Pnf-κb、IL-1β蛋白表达下降(Pnf-κb信号路径对牙周病破骨细胞活化因子(IL-1β)产生作用,降低牙周组织内炎症因子含量,对牙周病起到治疗作用。

关键词：牙周病杜仲醇提取物破骨细胞活化因子牙周膜成纤维细胞 nf-κb信号通路

针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织nf-κb信号通路的影响

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眼科新进展 2024年第3期44卷 173-177页

作者：丁宁韦庆波刘成勇邓伟民徐倩高卫萍南京中医药大学江苏省南京市210008 南京中医药大学附属医院江苏省南京市210029 东南大学附属中大医院江苏省南京市210029

目的探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织nf-κb信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每... 详细信息

目的探讨针刺对干眼兔角膜形态学及角膜组织nf-κb信号通路的影响,分析针刺对干眼的作用机制。方法取雌雄不拘的健康新西兰兔24只,随机分为空白组、模型组、针刺组、假针刺组,每组6只。空白组为正常对照组,不加任何处理;其余3组动物每天800、 1100、1400和1800时于皮下注射氢溴酸东莨菪碱2.0 mg·kg-1,连续35 d直至实验结束。假针刺组:于造模后第22天给予假针刺治疗(睛明bL1、攒竹bL2、丝竹空SJ23、太阳穴EX-HN5、瞳子髎Gb1),钝针头点刺穴位,不刺进穴位,每天1次,连续14 d。针刺组:于造模成功后第22天给予针刺治疗,穴位同假针刺组。造模后第0、21、28、35天分别进行角膜荧光素染色,第35天进行角膜共焦显微镜检查,之后处死动物,在光学显微镜、透射电子显微镜下观察角膜形态学变化,采用Western blot检测角膜组织nf-κb蛋白的表达。结果与模型组相比,造模后第28、35天,针刺组、空白组兔角膜荧光素染色评分均减小,差异均有统计学意义(均为Pblot检测结果显示,与空白组相比,模型组、假针刺组p-nf-κb p65表达均上调(均为Pnf-κb p65表达均下调(均为Pnf-κb信号通路从而发挥抗炎作用,改善兔干眼模型角膜炎症和损伤。

关键词：针刺干眼角膜形态学 nf-κb信号通路

苦荞黄酮提取物通过抑制nf-κb信号通路减轻蛛网膜下腔出血模型大鼠神经炎症和氧化应激

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中国免疫学杂志 2023年第10期39卷 2132-2137页

作者：艾奇渊王勇徐瑞春彭臻李劲松贵州医科大学第三附属医院神经外科都匀558000

目的:探索苦荞黄酮提取物减轻蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠神经炎症和氧化应激的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、苦荞黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。Longa分级评估神经功能缺损;干湿重法测定... 详细信息

目的:探索苦荞黄酮提取物减轻蛛网膜下腔出血(SAH)模型大鼠神经炎症和氧化应激的作用机制。方法:将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、苦荞黄酮提取物低、中、高剂量组,每组10只。Longa分级评估神经功能缺损;干湿重法测定脑含水量;伊文思蓝染料外渗实验检测大脑血脑屏障通透性;ELISA检测血清Tnf-α、IL-6、IL-1β水平和脑组织中上述炎症因子及超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;Western blot检测大鼠脑皮质中细胞外调节蛋白激酶/核转录因子κb(ERK/nf-κb)信号通路蛋白表达。结果:与模型组相比,尼莫地平组和苦荞黄酮提取物中、高剂量组大鼠神经功能缺损评分、脑含水量、伊文思蓝渗出量、血清及脑组织Tnf-α、IL-6和IL-1β水平、脑组织MDA水平及MMP-9、p-ERK/ERK和p-nf-κb P65/nf-κb P65蛋白量明显下降,脑组织中SOD和GSH-Px水平明显上升(Pnf-κb信号通路蛋白表达,减缓大鼠神经炎症和氧化应激反应,发挥对SAH造成的脑损伤的治疗作用。

关键词：苦荞黄酮提取物蛛网膜下腔出血神经炎症氧化应激 nf-κb信号通路