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nf-κb信号通路调控奶牛乳腺炎的分子作用机制

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畜牧兽医学报 2021年第10期52卷 2740-2752页

作者：李宇航罗仍卓么王兴平杨箭马云魏大为宁夏大学农学院银川750021 宁夏回族自治区反刍动物分子细胞育种重点实验室银川750021

乳腺炎通常是由微生物感染引起的乳腺炎症反应,是奶牛最常见的疾病之一,可导致牛奶产量及品质下降,奶牛利用年限减少,严重地影响着牧场的经济效益。近年来,学者们在奶牛乳腺炎分子调节机制方面开展了大量研究,发现nf-κb及其信号通路可... 详细信息

乳腺炎通常是由微生物感染引起的乳腺炎症反应,是奶牛最常见的疾病之一,可导致牛奶产量及品质下降,奶牛利用年限减少,严重地影响着牧场的经济效益。近年来,学者们在奶牛乳腺炎分子调节机制方面开展了大量研究,发现nf-κb及其信号通路可参与调控多个免疫相关基因的表达,在细胞炎症反应和免疫应答等过程起关键性作用,也是奶牛乳腺炎研究的热点。本文阐述了奶牛乳腺炎的病因和病理变化,以及nf-κb信号通路与机体免疫的关系,并重点综述了mRNA、非编码RNA(miRNA、lncRNA和circRNA)及生物活性物质通过nf-κb信号通路调控奶牛乳腺炎的最新研究进展,为奶牛乳腺炎的分子调控网络解析、抗乳腺炎分子育种与生物活性药物研发提供参考。

关键词：奶牛乳腺炎 nf-κb信号通路非编码RNA 生物活性物质

nf-κb信号通路激活剂LPS/抑制剂SN50对鸭肠炎病毒增殖影响的研究

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中国预防兽医学报 2021年第3期43卷 302-309页

作者：张飘罗引幸李涛杨霞曾茂芹刘妍罕张扬子杨颖温贵兰程振涛文明贵州大学动物科学学院贵州贵阳550025 贵州省牛羊产业协会贵州贵阳550002 贵州省动物疫病预防控制中心贵州贵阳550025 贵州省畜牧兽医研究所贵州贵阳550005 贵州省动物生物制品工程技术研究中心贵州贵阳550025

为探究nf-κb信号通路对鸭肠炎病毒(DEV)增殖的影响,本实验分别以不同终浓度的nf-κb信号通路激活剂LPS(2.0μg/mL、4.0μg/mL、6.0μg/mL)和抑制剂SN50(25.0μg/mL、50.0μg/mL、75.0μg/mL)处理鸭胚成纤维(DEF)细胞后,采用CCK8法分析... 详细信息

为探究nf-κb信号通路对鸭肠炎病毒(DEV)增殖的影响,本实验分别以不同终浓度的nf-κb信号通路激活剂LPS(2.0μg/mL、4.0μg/mL、6.0μg/mL)和抑制剂SN50(25.0μg/mL、50.0μg/mL、75.0μg/mL)处理鸭胚成纤维(DEF)细胞后,采用CCK8法分析LPS或SN50对DEF细胞活性影响;利用不同浓度的LPS或SN50预处理DEF细胞4 h后,再于12 h120 h后收获细胞和上清液(未感染DEV);上述经LPS或SN50预处理细胞4 h后接种DEV(MOI 0.01),12 h120 h后(每间隔12 h)分别收获细胞及上清液,采用荧光定量PCR方法分别检测上述未感染和感染DEV的DEF细胞中nf-κb1基因和DEV NP基因的转录水平;采用ELISA方法分别检测上述未感染和感染DEV的DEF细胞上清液中nf-κb信号通路关键因子(IL-1β、IL-6和MyD88)的表达水平。结果显示:不同浓度的LPS和SN50处理对DEF细胞均无明显毒性作用。荧光定量PCR结果显示,经不同浓度LPS预处理,均能有效提高DEF细胞中nf-κb1基因的转录水平,其中4.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中nf-κb1基因转录水平最高;而在LPS预处理再感染DEV后,4.0μg/mL LPS和6.0μg/mL LPS处理的DEF细胞中nf-κb1基因转录水平整体上调(pnf-κb1基因的转录水平整体下调(pnf-κb1基因的转录水平下调效果最好(p0.05),而IL-1β和MyD88的表达则呈无规律变化;经SN50预处理后不感染或感染DEV,DEF细胞中IL-1β、IL-6和MyD88的表达均无规律变化。以上研究结果表明,不同浓度LPS均可促进正常DEF细胞中nf-κb1基因的转录,而DEV则可以阻断低浓度LPS(2.0μg/mL)的这种促进作用。不感染或感染DEV,SN50均于高浓度(50μg/mL和75μg/mL)时才能有效降低nf-κb1基因的转录水平;不同浓度的LPS或SN50均对nf-κb通路关键因子的表达基本无影响;LPS在DEV感染后期才能促进其增殖,而SN50则可以有效抑制DEV的增殖。本研究为阐明nf-κb信号通路与DEV之间的相互作用关系奠定了实验基础。。

关键词：鸭肠炎病毒鸭胚成纤维细胞 nf-κb信号通路激活剂LPS 抑制剂SN50 增殖

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nf-κb信号通路与骨质疏松

中国老年学杂志 2011年第19期31卷 3852-3855页

作者：吴昆鹏戴永武杨巧珠马凤燕刘义广东医学院广东湛江524000 广东天然药物研究与开发重点实验室

核因子Kappa b（nf-κb）最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κb序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子。随后发现nf-κb参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时研究表明在很多常见的情况下出现nf-κb的异常... 详细信息

核因子Kappa b（nf-κb）最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κb序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子。随后发现nf-κb参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控,同时研究表明在很多常见的情况下出现nf-κb的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明nf-κb无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色。

关键词： nf-κb信号通路骨质疏松成骨细胞破骨细胞

nf-κb信号通路在急性弓形虫感染小鼠神经系统功能异常中的调控作用

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中国病原生物学杂志 2021年第6期16卷 686-690页

作者：陈莹莹管益涛刘海涛聂清田蒙蒙潍坊市疾病预防控制中心山东潍坊201061 陆军第八十集团军医院

目的探究nf-κb信号通路的活化对弓形虫感染过程中神经系统功能异常的调控作用。方法将C57bL/6小鼠随机分为感染组(TDI)和对照组(NC),使用浓度为2×104个/ml的RH株弓形虫速殖子腹腔感染TDI组小鼠,NC组注射等量生理盐水。通过水迷宫实验... 详细信息

目的探究nf-κb信号通路的活化对弓形虫感染过程中神经系统功能异常的调控作用。方法将C57bL/6小鼠随机分为感染组(TDI)和对照组(NC),使用浓度为2×104个/ml的RH株弓形虫速殖子腹腔感染TDI组小鼠,NC组注射等量生理盐水。通过水迷宫实验(包含定航实验和空间探索实验,使用SuperMaze水迷宫图像记录系统进行监测、分析)、细胞因子检测(ELISA法,应用SoftMax Pro 4.3.1LS软件计算细胞因子含量)、Western blot(使用bCA法进行定量)分别检测TDI组和NC组小鼠学习记忆及认知能力、血清中IL-6和Tnf-α产生水平、脑组织中nf-κb和caspase3蛋白水平,采用SPSS 17.0统计软件进行数据分析。结果与NC组相比,感染第3、4、5 d TDI组小鼠逃避潜伏期延长、目标象限花费时间明显减少、新物体认知能力显著降低(均Pnf-κb蛋白为(1.10±0.01)pg/ml,是NC组(0.51±0.01)pg/ml的2.16倍(Pnf-α、IL-6的水平显著升高,分别是NC组的10倍、15倍(均Pnf-κb信号通路的活化密切相关。其作用的潜在机制可能是nf-κb活化后诱导Tnf-α及IL-6炎性细胞因子分泌增加和/或诱导caspase 3凋亡蛋白的表达从而引起脑神经胶质细胞凋亡而发挥作用。

关键词：弓形虫 nf-κb信号通路脑神经系统功能

nf-κb信号通路在紫草素诱导Tca8113细胞凋亡中的作用机制

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上海口腔医学 2010年第1期19卷 66-71页

作者：阮敏严明杨雯君曲行舟周晓健陈万涛张陈平上海交通大学医学院附属第九人民医院·口腔医学院口腔颌面外科上海市口腔医学重点实验室上海200011

目的:探讨nf-κb信号转导通路在紫草素诱导Tca-8113细胞凋亡中的作用。方法:采用蛋白印迹法检测Iκba,磷酸化-Iκba、bcl-2及bax蛋白的表达,采用EMSA方法检测nf-κb的DNA结合活性,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)分析Caspase 3、8、9的活... 详细信息

目的:探讨nf-κb信号转导通路在紫草素诱导Tca-8113细胞凋亡中的作用。方法:采用蛋白印迹法检测Iκba,磷酸化-Iκba、bcl-2及bax蛋白的表达,采用EMSA方法检测nf-κb的DNA结合活性,采用酶联免疫吸附方法(ELISA)分析Caspase 3、8、9的活性。采用SPSS12.0软件包对数据进行单因素方差分析及t检验。结果:经过紫草素作用的癌细胞,磷酸化-Iκba蛋白及nf-κb的DNA结合活性均明显降低,bcl-2蛋白表达显著减少。Caspase 3、8、9在紫草素诱导的细胞凋亡过程中被激活,泛Caspase阻断剂Z-Asp-CH2-DCb可以明显抑制紫草素引起的细胞凋亡(P=0.02)。结论:紫草素诱导口腔鳞癌细胞的凋亡作用,至少部分通过抑制nf-κb信号通路活性,继而调节其下游调亡调控分子,包括bcl-2家族及Caspase家族等来实现。应用紫草素特异性抑制口腔鳞癌中高激活状态的nf-κb通路,可望成为口腔鳞癌防治的一条新的有效途径。

关键词：紫草素 Tca8113 nf-κb信号通路 bcl-2家族 Caspase家族

nf-κb信号通路在丝状支原体山羊亚种感染中的作用

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河南农业科学 2018年第4期47卷 135-140页

作者：张俊波印双红铜仁学院农林工程与规划学院贵州铜仁554300 铜仁学院大健康学院贵州铜仁554300

为分析细胞核转录因子κb(Nuclear factor kappa b,nf-κb)信号通路在丝状支原体山羊亚种(Mmc)感染山羊肺泡上皮细胞中的分子作用机制,将Mmc感染细胞,于4 h、8 h、12 h和24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测nf-κbp65 mRNA的表达水平。采... 详细信息

为分析细胞核转录因子κb(Nuclear factor kappa b,nf-κb)信号通路在丝状支原体山羊亚种(Mmc)感染山羊肺泡上皮细胞中的分子作用机制,将Mmc感染细胞,于4 h、8 h、12 h和24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测nf-κbp65 mRNA的表达水平。采用不同浓度的nf-κb抑制剂bAY11-7082与细胞孵育1 h,然后用Mmc感染细胞,于24 h收集细胞,利用实时定量PCR检测白细胞介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子α(Tnf-α)mRNA的表达水平,用试剂盒检测Caspase-3活性、H2O2和NO浓度变化,利用平板计数检测Mmc对细胞的致病力变化。结果显示,Mmc于8 h、12 h和24 h等3个时间点显著提高细胞nf-κbp65 mRNA表达水平(Pnf-αmRNA水平、Caspase-3的活性、H2O2和NO浓度(PbAY11-7082(浓度为5μmol/L和10μmol/L)能够显著降低Mmc介导的细胞IL-8 mRNA水平、Tnf-αmRNA水平、Caspase-3的活性、H2O2和NO浓度的升高(Pnf-κb信号通路在Mmc致病机制中发挥重要作用。

关键词：丝状支原体山羊亚种 nf-κb信号通路致病机制

nf-κb信号通路调控绵羊肺炎支原体感染宿主肺泡上皮细胞的作用机理

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内蒙古大学学报（自然科学版） 2018年第3期49卷 296-303页

作者：张俊波印双红陆安法铜仁学院农林工程与规划学院(铜仁市文化科技产业创新研究中心) 贵州铜仁554300 浙江大学动物科学学院杭州3100204 铜仁学院大健康学院贵州铜仁554300 铜仁市动物疫病预防控制中心贵州铜仁554300

分析转录因子细胞核因子κb(nuclear factor kappa b,nf-κb)信号通路在绵羊肺炎支原体感染肺泡上皮细胞中的分子机制.用不同浓度的抑制剂bAY11-7082与细胞孵育,用Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide(MTT)法检测细胞活性,以... 详细信息

分析转录因子细胞核因子κb(nuclear factor kappa b,nf-κb)信号通路在绵羊肺炎支原体感染肺泡上皮细胞中的分子机制.用不同浓度的抑制剂bAY11-7082与细胞孵育,用Methylthiazolyldiphenyl-tetrazolium bromide(MTT)法检测细胞活性,以及用实时定量PCR检测nf-κbp65和白细胞介素-8(IL-8)mRNA的表达水平,用试剂盒检测caspase-3的活性和H2O2浓度变化,接着用细菌计数检测支原体对细胞的致病力变化.结果显示,当nf-κb抑制剂bAY11-7082浓度为1μmol/L、5μmol/L和10μmol/L不影响细胞活性;在24h,绵羊肺炎支原体可以显著提高nf-κbp65和IL-8 mRNA的表达水平,显著增加caspase-3的活性和H2O2分泌水平,而bAY11-7082能够显著降低IL-8mRNA的表达和caspase-3活性、胞内肺炎支原体数量;结果表明nf-κb信号通路在绵羊肺炎支原体致病机制中发挥重要作用.

关键词：绵羊肺炎支原体 nf-κb信号通路致病机制

nf-κb信号通路在大鼠肝再生中调节肝细胞增殖的机理研究

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河南师范大学学报（自然科学版） 2013年第6期41卷 167-171页

作者：王彬彬常翠芳鲁艳平贾艺峰徐存拴河南师范大学生命科学学院河南新乡453007 河南省一科技部共建细胞分化调控国家重点实验室培育基地河南新乡453007

为了解大鼠肝再生中肝细胞nf-κb信号通路对肝细胞增殖的调节作用,用Rat Genome 230 2.0芯片检测大鼠肝再生中nf-κb信号通路相关基因表达变化发现,芯片含138个nf-κb信号通路基因,其中46个基因与大鼠肝再生相关.用Ingenuity Pathway An... 详细信息

为了解大鼠肝再生中肝细胞nf-κb信号通路对肝细胞增殖的调节作用,用Rat Genome 230 2.0芯片检测大鼠肝再生中nf-κb信号通路相关基因表达变化发现,芯片含138个nf-κb信号通路基因,其中46个基因与大鼠肝再生相关.用Ingenuity Pathway Analysis 9.0(IPA)软件解析上述基因表达变化预示的该信号通路调节肝细胞增殖作用发现,该通路的白细胞介素-1(IL-1)途径在大鼠肝再生起始阶段促进肝细胞增殖,生长因子(GF)途径在进展阶段促进肝细胞增殖,肿瘤坏死因子-α(Tnf-α)途径在起始阶段促进肝细胞增殖,终止阶段抑制肝细胞增殖.

关键词：大鼠肝再生肝细胞增殖 nf-κb信号通路通路创建与分析

nf-κb信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响

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中华医院感染学杂志 2022年第17期32卷 2570-2573页

作者：霍瑞静张翠丽李静何晨熙李帅高健邢台市人民医院消化内科河北邢台054000 石家庄市妇幼保健院内科河北石家庄050000 石家庄市中医院制剂室河北石家庄050000 河北达润医学检验实验室河北石家庄050000

目的观察抑制核因子κb(nf-κb)信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响。方法选取2018年1月-2021年1月于邢台市人民医院就诊的慢性乙型肝炎患者120例和健康志愿者100名为研究对象,检测辅助性T细胞17(Th17)... 详细信息

目的观察抑制核因子κb(nf-κb)信号通路对慢性乙型肝炎患者Th17/Treg相关细胞因子水平变化的影响。方法选取2018年1月-2021年1月于邢台市人民医院就诊的慢性乙型肝炎患者120例和健康志愿者100名为研究对象,检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)含量;分选CD_(4)^(+)细胞,应用免疫蛋白印迹法(Wb)检测nf-κb p65、IκK、Iκb蛋白表达量;采用nf-κb信号通路抑制剂IMD-0354对CD_(4)^(+)细胞进行刺激培养,Wb法检测nf-κb p65、IκK、诱导型NOS(iNOS)蛋白表达量,分析Th17、Treg分泌细胞因子的水平。结果与对照组比较,研究组外周血中Th17、Treg含量均升高,Th17/Treg比值降低(均Pnf-κb p65、IκK相对表达量较对照组升高,Iκb较对照组降低(Pnf-κb信号通路可降低研究组患者CD_(4)^(+)细胞中nf-κb p65、IκK、iNOS的蛋白表达量,提高白细胞介素(IL)-10以及转化生长因子-β1(TGF-β1)分泌水平,抑制IL-17和IL-23分泌。结论抑制nf-κb信号通路能够调节慢性乙型肝炎患者中Treg和Th17细胞因子分泌水平,nf-κb信号通路在慢性乙型肝炎感染中可能通过调节Th17/Treg细胞平衡来发挥免疫应答反应。

关键词： nf-κb信号通路慢性乙型肝炎辅助性T细胞17 调节性T细胞 CD_(4)^(+)T淋巴细胞细胞因子