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生脉散对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞nf-κb/iκb及VEGF表达的影响

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山东医药 2018年第48期58卷 45-48页

作者：吴小慧刘菲段忠心南华大学附属第二医院湖南衡阳421001

目的观察生脉散对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞nf-κb/iκb及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将120只SD大鼠随机分为A组20只和造模组100只。A组予以基础饲料喂养。造模组基础饲料适应性喂养1周,给予高脂饲养喂养8周,一次性腹腔注射... 详细信息

目的观察生脉散对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞nf-κb/iκb及血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。方法将120只SD大鼠随机分为A组20只和造模组100只。A组予以基础饲料喂养。造模组基础饲料适应性喂养1周,给予高脂饲养喂养8周,一次性腹腔注射链脲佐菌素30 mg/kg建立2型糖尿病动物模型,共建模成功70只。随机将成模大鼠分为b、C、D、E、F组,每组14只。b组给予等量生理盐水灌胃,C组给予0. 2 g/(kg·d)阿司匹林灌胃,D、E、F组给予4. 7、9. 4、18. 8 g/(kg·d)生脉散汤剂灌胃,持续治疗4周。实验期间,A、b、C、D、E、F组分别死亡6、3、1、2、1、3只。检测各组治疗前后空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FiNS)、胰岛素敏感指数(iSi)及胰岛素抵抗(HOMA-iR),采用ELiSA法检测血清VEGF,采用HE染色法观察血管壁结构改变,采用real-time PCR法检测胰岛β细胞nf-κb、iκb mRNA表达。结果治疗4周,C、D、E、F组血管内侧壁损伤明显减轻,有修复趋势,其中E、F组修复作用更明显(P b组比较,C、D、E、F组FPG、FiNS、HOMA-iR显著降低,iSi显著升高(P均iNS升高,E、F组FPG、FiNS、HOMA-iR降低,iSi升高(P均b组比较,C、D、E、F组nf-κb mRNA表达及血清VEGF水平显著降低,C、D、E、F组iκb mRNA表达显著升高(P均nf-κb/iκb表达有关。

关键词： 2型糖尿病生脉散胰岛素抵抗 nf-κb/iκb 血管内皮生长因子

外源性硫化氢对颅脑创伤后应激障碍模型大鼠的神经保护作用及其对nf-κb/iκb调节机制研究

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中国现代医生 2021年第11期59卷 30-35,F0003页

作者：周卫胡晓华刘克洪王晓阳白弘照袁毅高刘传武警浙江省总队医院康复中心浙江杭州310051

目的研究外源性硫化氢对颅脑创伤后应激障碍模型大鼠的神经保护作用及其对核因子Kappa b/抑制蛋白(nf-κb/iκb)调节机制。方法60只雄性SD大鼠简单随机化法分为对照组、模型组、低/中/高剂量硫化氢组,每组各12只。对照组常规管理,模型... 详细信息

目的研究外源性硫化氢对颅脑创伤后应激障碍模型大鼠的神经保护作用及其对核因子Kappa b/抑制蛋白(nf-κb/iκb)调节机制。方法60只雄性SD大鼠简单随机化法分为对照组、模型组、低/中/高剂量硫化氢组,每组各12只。对照组常规管理,模型组构建PTSD动物模型。低剂量硫化氢组以幽闭电击法建立PTSD模型,电击前20 min给予1.68 mg/kg硫氢化钠(NaHS)腹腔注射处理;中剂量硫化氢组以幽闭电击法建立PTSD模型,电击前20 min给予3.20 mg/kg NaHS腹腔注射处理;高剂量硫化氢组以幽闭电击法建立PTSD模型,电击前20 min给予6.40 mg/kg NaHS腹腔注射处理。比较各组Morris水迷宫(MWM)评分、大鼠神经损伤严重缺损评分标准(NSS)评分、海马区细胞凋亡灰度值、nf-κb/iκb通路p65、piκbα/iκbα表达情况,并观察各组海马区细胞形态学特征。结果模型组逃避潜伏期、NSS评分高于对照组,穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比低于对照组(P0.05);模型组海马区细胞凋亡灰度值高于其他各组(Piκbα/iκbα高于对照组(Pnf-κb/iκb通路表达,并呈现出剂量依赖性,nf-κb/iκb丰富生理功能为PTSD多靶点治疗提供了新思路。

关键词：颅脑创伤神经保护 nf-κb/iκb 外源性硫化氢应激障碍

丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及机制的研究

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丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠急性心肌梗死后心室重构的影响及机制...

作者：范彦芳承德医学院

学位级别：硕士

近年调查显示急性心肌梗死(Acute Myocardial infarction,AMi)的发病率一路攀升严重威胁了人类的健康,心室重构(Ventricular Remodeling,VR)是AMi发生后心脏自身为保持有效心功能而产生的代偿反应,为修复已发生的病理改变使心室壁形态... 详细信息

近年调查显示急性心肌梗死(Acute Myocardial infarction,AMi)的发病率一路攀升严重威胁了人类的健康,心室重构(Ventricular Remodeling,VR)是AMi发生后心脏自身为保持有效心功能而产生的代偿反应,为修复已发生的病理改变使心室壁形态结构改建的过程,但持续的心室重构可以引起心肌结构和功能的变化,使心室泵血功能低下,心脏进入失代偿期最终导致心力衰竭(Heart Failure,HF)而致死亡。心功能持续退化是心血管疾病最终发展为心力衰竭的主要病理过程和重要警示信号,且发生机制复杂多元。因此,如何改善或延缓心室重构是预防和治疗心力衰竭不容忽视的关键环节。近年来,中医药治疗心脏疾病在多方面都显示出优势,从温阳、益气、活血等方面取得了一定的临床效果,具有广阔的前景。丹皮酚(Paeonol,Pae)是一类小分子的酚类化合物,从中药萝藦科植物徐长卿和毛茛科植物牡丹的茎和根皮中分离而来的,有降低心肌耗氧、抑制血小板凝集、改善血液循环、增加冠脉流量等药理作用,能够保护心肌和预防动脉粥样硬化。本课题组前期研究已证明丹皮酚能明显抑制大鼠心肌梗死后的心室重构进而改善心功能。三七总皂苷(Panax Notoginseng Saponins,PNS)是五加科植物三七的主要有效活性成分,药理作用广泛,具有降血压、扩血管、抗血栓、降低心肌耗氧量等功效。有研究证明三七总皂苷能抑制心肌梗死大鼠的脂质过氧化反应来延缓心室重构。二者单独应用均具有保护心肌梗死大鼠心血管系统的作用,根据中药配伍应用的中医药基础理论,二者联合用药治疗疾病是否具有协同作用尚未有研究报道。本实验通过观测联合用药对心肌梗死大鼠心室重构的影响,探索其作用机制,进而为将丹皮酚联合三七总皂苷开发成预防治疗心肌梗死后心室重构的新药提供有力的实验依据。目的:观察丹皮酚联合三七总皂苷对大鼠心肌梗死后心室重构的影响并探讨其相关的分子机制。方法:80只健康SPF级雄性SD(Sprague Dawley)大鼠,体质量(200±20)g,基础饲料适应喂养1周后,随机选取70只大鼠结扎左冠状动脉的前降支制备AMi模型,以心电图显示ST段弓背向上抬高1/2以上作为AMi模型成功建立的标准,3 d后存活大鼠再次心电图检测,将成模大鼠依照干预不同随机的分成模型组、丹皮酚(Pae 8 mg·kg-1)组、三七总皂苷(PNS40 mg·kg-1)组、丹皮酚联合三七总皂苷高剂量组(联合高剂量组)(Pae 8mg·kg-1+PNS 40 mg·kg-1)、丹皮酚联合三七总皂苷低剂量组(联合低剂量组)(Pae 4 mg·kg-1+PNS 20 mg·kg-1),卡托普利组(10 mg·kg-1)。余下10只为假手术组,仅在左冠状动脉前降支相同位置处穿线不结扎。各用药组大鼠以腹腔注射方式每天一次给予相应的药物,模型组和假手术组大鼠同样给药方式给予等量生理盐水,连续28 d。干预28 d后监测各组大鼠血流动力学指标后取材;测定各组大鼠左心指数;HE和Manson染色观察各组大鼠心肌组织病理学变化和心肌纤维化程度;RT-PCR法检测各组大鼠心肌组织中nf-κb p65、Tnf-α、iL-1βm RNA的表达水平;Western blot法检测nf-κb p65、p-iκbα、Tnf-α蛋白表达水平。结果:1对血流动力学影响模型组大鼠的LVSP、±dp/dtmax值明显低于假手术组,LVEDP值明显高于假手术组(Pi后心肌舒缩能力减弱,心功能严重受损。与模型组比较,各用药组大鼠的LVSP和±dp/dtmax值明显升高,LVEDP值明显降低(Pi后VR模型成功建立。与模型组相比各用药组大鼠心肌的病理结构都有不同程度的改善,心肌纤维较完整,排布较整齐,炎性浸润减轻,细胞形态趋于常态,染色大致

关键词：丹皮酚三七总皂苷联合心肌梗死心室重构 nf-κb/iκb

制何首乌提取物对创伤后应激障碍大鼠的神经保护作用及其机制

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临床神经外科杂志 2020年第2期17卷 182-187页

作者：雷丹王雷陈谦学武汉大学人民医院神经外科武汉430060

目的研究制何首乌提取物对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为5组,每组各12只。对照组大鼠常规饲养;PTSD模型组大鼠以幽闭电击法建立PTSD模型;低、中、高剂量制何首乌组大鼠造模后分别予以0.5、... 详细信息

目的研究制何首乌提取物对创伤后应激障碍(PTSD)大鼠神经保护作用及其机制。方法60只雄性SD大鼠随机分为5组,每组各12只。对照组大鼠常规饲养;PTSD模型组大鼠以幽闭电击法建立PTSD模型;低、中、高剂量制何首乌组大鼠造模后分别予以0.5、1.5、3 g/kg制何首乌提取物腹腔注射。比较各组大鼠的Morris水迷宫(MWM)评分、神经损伤严重缺损评分(NSS)、旷场试验(FT)、高架十字试验(ECT)结果、海马区细胞形态学、海马区神经元细胞凋亡灰度值、核因子Kappa b/抑制蛋白(nf-κb/iκb)通路p65、piκbα/iκbα表达水平。并在给药大鼠中挑选改善效果最好的剂量组,给予nf-κb激活剂CHPG,观察其对海马区神经元凋亡的影响。结果高、中、低剂量组大鼠逃避潜伏期、NSS评分低于PTSD模型组,穿越平台位置次数、在原平台所在象限的时间占比、中央进入次数、水平活动度、开臂停留时间、开臂进入次数高于PTSD模型组。并且3组中剂量越高组大鼠以上指标改善越明显(均Piκbα/iκbα低于PTSD模型组,且3组中剂量越高组的p65、piκbα/iκbα表达降低幅度越大(均Pnf-κb/iκb通路调控海马区神经元凋亡。

关键词：颅脑创伤神经保护 nf-κb/iκb 外源性制何首乌提取物应激障碍