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基于网络药理学探讨铁筷子醇提物防治心肌梗死的作用及机制

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中国医院药学杂志 2022年第19期42卷 2014-2023页

作者：徐婷陈铭王延伍沙沙刘晓龙钱海兵贵州中医药大学贵州贵阳550025 贵州省道地药材性效用一致性研究中心贵州贵阳550025 佛山市中医院广东佛山528000 常德职业技术学院医学系湖南常德415000

目的:探讨铁筷子醇提物(TKZC)防治心肌梗死(myocardial infarction,MI)的作用及机制,为进一步探究TKZC防治MI的有效成分及作用机制提供研究基础。方法:通过查找文献获取TKZC的主要化学成分及其可能作用靶点,根据2个ADME筛选中药活性组分... 详细信息

目的:探讨铁筷子醇提物(TKZC)防治心肌梗死(myocardial infarction,MI)的作用及机制,为进一步探究TKZC防治MI的有效成分及作用机制提供研究基础。方法:通过查找文献获取TKZC的主要化学成分及其可能作用靶点,根据2个ADME筛选中药活性组分;通过Genecards、OMIM、TTD、DRUGBANK数据库获取疾病主要靶点,后续进行生物过程及通路的信息分析。TKZC干预动脉粥样硬化后急性心肌梗死大鼠的动物实验,采用PCR和Western blot检测心肌组织IκB-α、nf-κBp65、nf-κBp50 mRNA和蛋白的表达,进行相关作用靶点的验证。结果:TKZC防治MI的核心活性成分为丁香酸、异嗪皮啶-7-O-β-D-葡萄糖苷、异嗪皮啶、东莨菪内酯;核心靶点有PPARG、MAPK14、AKT1、F2、SRC;防治MI的生物学通路主要作用与MAPK信号通路,糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路,流体剪切应力与动脉粥样硬化有关;TKZC可以下调IκB-α、nf-κBp65和nf-κBp50 mRNA和蛋白的表达,抑制nf-κB信号通路的激活起到对缺血心肌的保护作用。结论:网络药理学预测丁香酸为TKZC防治MI的主要成分,其防治MI的作用机制与动脉粥样硬化和nf-κB信号通路有关,作用靶点可能与IκB-α、nf-κBp65和nf-κBp50有关。

关键词：铁筷子醇提物心肌梗死网络药理学 nf-κ B信号通路

氧化苦参碱对HaCaT细胞核转录因子κB表达及一氧化氮分泌的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第20期12卷 3849-3852页

作者：张彩晴郭宏林冯捷闫小宁李文彬胡刚西安交通大学第二附属医院皮肤科陕西省西安市710004 解放军第三二三医院医务处陕西省西安市710054

目的:P物质与细胞因子之间存在互相调节的作用。实验拟验证氧化苦参碱、P物质对HaCaT细胞核转录因子κB蛋白和基因表达及一氧化氮分泌量的影响。方法:实验于2007-05/10在西安交通大学中心实验室完成。HaCat细胞株为ATCC公司产品;氧化苦... 详细信息

目的:P物质与细胞因子之间存在互相调节的作用。实验拟验证氧化苦参碱、P物质对HaCaT细胞核转录因子κB蛋白和基因表达及一氧化氮分泌量的影响。方法:实验于2007-05/10在西安交通大学中心实验室完成。HaCat细胞株为ATCC公司产品;氧化苦参碱粉剂由中国药品检验所提供;P物质为Alexis公司产品。选择生长良好的HaCat细胞用于实验,分为空白对照组,小、中、大剂量氧化苦参碱组(分别加入10,50,100mg/L氧化苦参碱)和P物质组。氧化苦参碱各剂量药物预处理24h后加入10-5mol/L的P物质作用存量30min。采用western-blot和反转录-聚合酶链反应法分别检测HaCaT细胞核转录因子κB蛋白和基因的表达情况;并检测一氧化氮的含量。结果:与空白对照组相比,P物质组细胞P65蛋白相对表达量、细胞核转录因子κB的mRNA相对表达量明显增高(P<0.05),与P物质组相比,氧化苦参碱组P65蛋白相对表达量、细胞核转录因子κB的mRNA相对表达量明显降低(P<0.01)。P物质组一氧化氮分泌量增加,氧化苦参碱组一氧化氮分泌量减少,并呈剂量依赖关系。结论:氧化苦参碱可下调人角质细胞株HaCaT细胞核转录因子κB的表达,并使一氧化氮的分泌量下降,且该效应呈剂量依赖关系。

关键词：氧化苦参碱 HaCaT细胞 P物质 nf-κ B 一氧化氮组织构建

nf-κBp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及意义

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中国现代医学杂志 2010年第9期20卷 1320-1323,1327页

作者：陈健张旭田茹刘艺董红梅郭瑞峰梁化印解放军第252医院病理科河北保定071000 河北省保定市妇幼保健院儿科河北保定071000

目的研究nf-κ Bp65、COX-2、VEGF-C在乳腺癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学EnVision法检测法检测161例乳腺癌中nf-κ Bp65、COX-2及VEGF-C、ER、PR、HER2的表达。结果 161例乳腺癌中,ER阳性70例(43.5%),PR阳性60例(37.9%),HER2过表达53例(32.9%),nf-κ Bp65阳性113例(70.2%),COX-2阳性55例(34.2%),VEGF-C阳性96例(59.6%)。高表达nf-κ Bp65者有丝分裂活性高(P=0.020),ER阴性乳腺癌常高表达VEGF-C(r=-0.184,P=0.020)。nf-κ Bp65、COX-2及VEGF-C表达无相关性。结论 nf-κ Bp65、COX-2及VEGF-C在乳腺癌中均有较高的阳性率,可作为乳腺癌治疗的候选靶基因。

关键词：乳腺肿瘤 nf-κ Bp65 COX-2 VEGF-C

IL-33/nf-κB在银屑病及硬皮病中的表达

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IL-33/NF-κB在银屑病及硬皮病中的表达

作者：孙春丰华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究IL-33在银屑病患者皮损中的表达水平,并进一步分析IL-33与nf-κB及Ki-67的相关性,探索IL-33与银屑病表皮角质形成细胞增殖的关系,从而探讨IL-33在银屑病发病过程中的可能作用机制。方法:收集28例银屑病患者和12例正常对照研究... 详细信息

目的:研究IL-33在银屑病患者皮损中的表达水平,并进一步分析IL-33与nf-κB及Ki-67的相关性,探索IL-33与银屑病表皮角质形成细胞增殖的关系,从而探讨IL-33在银屑病发病过程中的可能作用机制。方法:收集28例银屑病患者和12例正常对照研究对象的皮肤组织。采用免疫组化的方法检测银屑病患者皮损组织及正常对照研究对象的皮肤组织中IL-33的表达情况,并比较实验组与对照组之间nf-κB及Ki-67的表达水平的差异。采用统计分析IL-33与nf-κB及IL-33与Ki-67的相关性,探讨IL-33与细胞增殖的关系。结果:1、28例银屑病石蜡标本中,IL-33在银屑病皮损棘细胞层及基底细胞层均有大量表达,并且表达于银屑病皮损真皮浅层的炎性细胞,正常对照组皮肤组织的棘细胞层有少量表达。2.nf-κB在银屑病皮损组织标本中,主要表达于表皮基底细胞层、棘细胞层、颗粒层细胞的胞核和部分胞浆,胞浆染色相对较淡,正常对照组皮肤组织基底层有少量表达。银屑病皮损组IL-33,nf-κB,Ki-67(43.68%±19.50%,38.64%±13.96%,41.43%±12.49%)的表达显著高于正常对照组(7.42%±4.10%,15.33%±5.71%,12.92%±5.11%)。3、IL-33与nf-κB的表达有明显的正相关性(r=0.583;P﹤0.05),IL-33与Ki-67的表达有明显的正相关性(r=0.587;P﹤0.05)。结论:银屑病的皮损组织中IL-33的表达较对照组高,nf-κB的表达较正常对照组高。IL-33与nf-κB及Ki-67之间存在正相关性,推测IL-33可能通过nf-κB及Ki-67参与促进角质形成细胞的过度增殖,在银屑病的发病机制中可能起一定的作用。研究目的:研究白介素-33(IL-33)在硬皮病患者皮损组织中的表达及分布情况,进一步探讨其在硬皮病发病机制中的作用。研究方法:采用免疫组化的方法检测20例硬皮病患者皮损组织和12例正常对照者皮肤组织中IL-33及nf-κB的表达水平,并比较实验组与对照组之间表达水平的差异,同时进行IL-33与nf-κB的相关性的研究。研究结果:1.IL-33在硬皮病皮损组织中,主要表达于表皮棘细胞层及基底细胞层,在真皮浅层有少量表达,正常对照组皮肤组织的棘细胞层有少量表达。IL-33在硬皮病中表达的阳性率为90%,而正常对照组的阳性率只有33%。IL-33在硬皮病皮损组织和正常人皮肤组织中的表达具有明显的差异性,P﹤0.05。2.nf-κB在硬皮病皮损组织中,主要表达于表皮基底细胞层、棘细胞层以及颗粒层的细胞,部分胞核淡染,正常对照组皮肤组织基底层有少量表达。IL-33与nf-κB有明显的正相关性(r=0.774;P﹤0.05)。结论:IL-33/nf-κB在硬皮病患者皮损中的表达水平明显增高,可能共同参与了硬皮病的发病机制,对促进皮肤纤维化有一定作用,为硬皮病的治疗提供新的可能靶点。

关键词：银屑病 IL-33 nf-κ B Ki-67 细胞增殖硬皮病 nf-κB

脱氢环氧甲基醌霉素对头颈部鳞的状细胞癌的抑制

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2006年第12期13卷 811-814页

作者：阮宏莹林鹏天津市第一中心医院耳鼻咽喉头颈外科天津300192

目的探讨核因子κB(nuclear factor kappaB,nf-κB)抑制剂脱氢环氧甲基醌霉素(dehydroxymethy-lepoxyquinomicin,DHMEQ)对头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞内nf-κB活性的抑制作用及对头颈部鳞癌细胞体外增殖的抑制作用。方法选择口腔鳞... 详细信息

目的探讨核因子κB(nuclear factor kappaB,nf-κB)抑制剂脱氢环氧甲基醌霉素(dehydroxymethy-lepoxyquinomicin,DHMEQ)对头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞内nf-κB活性的抑制作用及对头颈部鳞癌细胞体外增殖的抑制作用。方法选择口腔鳞癌细胞株KB、鼻咽部鳞癌细胞株YCU-N861及喉咽部鳞癌细胞株YCU-H891为研究对象,应用westernblot技术检测细胞核蛋白内nf-κBp65蛋白表达水平及经10μg/ml及20μg/ml的DHMEQ处理48小时后细胞核蛋白内nf-κBp65蛋白表达的变化;应用荧光素酶报告基因技术检测DHMEQ对nf-κB基因活性的影响;采用WST-1快速比色法及细胞计数法,研究头颈部鳞癌细胞对DHMEQ的敏感性和DHMEQ对其体外增殖的抑制。结果nf-κB在KB和YCU-H891细胞核内高表达,在YCU-N861细胞核内低表达;DHMEQ能抑制三种头颈部鳞癌细胞株nf-κB基因活性,且随DHMEQ用药浓度升高,核内nf-κBp65蛋白的表达呈下降趋势。DHMEQ对三种头颈部鳞癌细胞的体外增殖均有明显的抑制作用。结论nf-κB在部分头颈部鳞癌细胞株中高表达。作为nf-κB的抑制剂,DHMEQ能通过抑制nf-κB的核移位来有效抑制nf-κB的活性,从而抑制头颈部鳞癌细胞的体外增殖。

关键词： nf-κ B:头颈部肿瘤棘霉素

Toll样受体4对脑外伤后小胶质细胞表型转化的作用及机制研究

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Toll样受体4对脑外伤后小胶质细胞表型转化的作用及机制研究

作者：尧小龙华中科技大学

学位级别：硕士

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like Receptor 4;TLR-4)对外伤后小胶质细胞极性转化的影响及其机制与在创伤性颅脑损伤发挥的作用。方法:对比研究TLR4基因敲除型(TLR4(-/-))/野生型(TLR4(+/+))小鼠在自由落体脑外伤模型(CCI)后不同时间点... 详细信息

目的:探讨Toll样受体4(Toll-like Receptor 4;TLR-4)对外伤后小胶质细胞极性转化的影响及其机制与在创伤性颅脑损伤发挥的作用。方法:对比研究TLR4基因敲除型(TLR4(-/-))/野生型(TLR4(+/+))小鼠在自由落体脑外伤模型(CCI)后不同时间点学习能力、水肿、炎症反应等的变化。通过Morris水迷宫实验比较各组小鼠伤后高级神经功能;MRI比较各组小鼠水肿面积的变化。RT-q PCR与Western Blot比较各组小胶质细胞M1/M2表型标记物的变化(M1表型标记物:i NOS、Tnf-α、IL-1β;M2表型标记物:Arg-1、VEGF、IL-10、IL-4)。行TLR4基因敲除型/野生型小鼠原代小胶质细胞培养,鉴定,体外实验,免疫荧光观察小胶质细胞形态变化,RT-q PCR比较各组小胶质细胞M1/M2表型标记物表达变化。Western Blot比较动物实验各组重要信号分子Myd88,ERK1/2,nf-κB,RAC-1及AKT的改变。结果:在行自由落体脑外伤模型24h后,TLR4(-/-)小鼠寻找平台潜伏期明显短于TLR4(+/+)小鼠(pnf-α较TLR4(+/+)小鼠明显减少(pnf-α、IL-1β的表达明显低于野生型原代小胶质细胞(pnf-κB及ERK1/2的激活在伤后24h明显低于TLR4(+/+)小鼠(pnf-κB及信号通路的激活在损伤中发挥重要。同时,RAC-1及PI3K/AKT信号通路可能在创伤性颅脑损伤中发挥保护作用。第一部分:Toll样受体4抑制脑外伤后神经功能的修复目的探讨TLR4对小鼠体脑外伤模型后神经功能、认知与学习能力及水肿面积的影响。方法对比研究TLR4基因敲除型(TLR4(-/-))/野生型(TLR4(+/+))小鼠在自由落体脑外伤模型后不同时间点,神经功能、认知与学习能力及水肿面积的变化。分组为:1、假手术组(sham):12只;2、野生型小鼠行自由落体脑外伤模型组((TLR4(+/+)CCI):12只;3、TLR4基因敲除型小鼠行自由落体脑外伤模型组(TLR4(-/-)CCI):12只。自由落体脑外伤模型组均使用BW-ZYQ精细颅脑撞击仪精确撞击小鼠脑皮质(打击头直径:2.5 mm;打击深度:1.0 mm;砝码重量:10.0g;打击高度:2cm);假手术组除不行撞击外,余均与CCI组相同。于建模后24h,行Morris水迷宫实验比较各组神经功能及认知与学习能力;采用MRI比较各组水肿面积的变化。结果与对照组比较,TLR4(+/+)CCI组与TLR4(-/-)CCI组寻找平台潜伏期均明显延长,TLR4(-/-)CCI组寻找平台潜伏期明显短于TLR4(+/+)CCI组(p<0.05);与sham组相比,TLR4(+/+)CCI组与TLR4(-/-)CCI组穿越平台的次数均明显减少,TLR4(-/-)CCI组穿越平台的次数明显多于TLR4(+/+)CCI组(p<0.05)。sham组在MRI中未见到水肿灶,而TLR4(+/+)CCI组与TLR4(-/-)CCI组在伤后均可见明显水肿灶(P<0.01)。TLR4(-/-)CCI组水肿灶面积小于TLR4(+/+)CCI组(P<0.05)。结论在创伤性颅脑损伤中,TLR4的激活抑制脑外伤后神经功能的恢复,并加重外伤后的脑水肿。通过敲除TLR4后,可明显改善创伤性颅脑损伤中的神经功能,减轻外伤后脑水肿。第二部分:Toll样受体4促进脑外伤后小胶质细胞向M1型极化目的探讨TLR4对小鼠体脑外伤模型后小胶细胞M1/M2表型转化的影响。方法对比研究TLR4基因敲

关键词：脑外伤 TLR-4 炎症反应继发性颅脑损小胶质细胞极化 nf-κ ERK1/2 RAC-1 神经功能脑水肿炎症抑制反应 Myd88 nf-κB p65

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异亚丙基莽草酸抗炎作用机制研究

中国中医药信息杂志 2008年第3期15卷 28-30页

作者：陈小军顾立刚石太平孙建宁北京中医药大学北京100029 国家人类基因组北方研究中心北京100176

目的观察异亚丙基莽草酸(ISA)对人宫颈癌Hela细胞转录因子STAT1、STAT3、nf-κB表达作用的影响,探讨其抗炎作用机制。方法用MTT法体外检测ISA不同浓度对Hela细胞生长的抑制作用,采用双荧光素酶报告系统检测不同浓度药物对转录因子STAT1... 详细信息

目的观察异亚丙基莽草酸(ISA)对人宫颈癌Hela细胞转录因子STAT1、STAT3、nf-κB表达作用的影响,探讨其抗炎作用机制。方法用MTT法体外检测ISA不同浓度对Hela细胞生长的抑制作用,采用双荧光素酶报告系统检测不同浓度药物对转录因子STAT1、STAT3、nf-κB表达活性的影响。结果ISA对人宫颈癌Hela细胞的生长没有明显的抑制作用;ISA处理组nf-κB-luc荧光素酶活性下降,而GAS-luc、STAT3-luc荧光素酶活性无明显改变。结论ISA可能通过下调转录因子nf-κB的活性,抑制炎症因子的表达,对炎症反应起到抑制作用。

关键词：异亚丙基莽草酸 nf-κ B 抗炎 Hela细胞

原花青素对LPS诱导的THP-1细胞的影响作用研究

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原花青素对LPS诱导的THP-1细胞的影响作用研究

作者：李姗大连医科大学

学位级别：硕士

背景及目的：脓毒症（sepsis）是严重感染、休克、烧伤等重症感染患者常见的并发症，可进一步发展成为多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），其发病迅速，病死率高。目前对于脓毒症的发病机制已逐渐有一致的... 详细信息

背景及目的：脓毒症（sepsis）是严重感染、休克、烧伤等重症感染患者常见的并发症，可进一步发展成为多器官功能衰竭（multiple organ dysfunction syndrome，MODS），其发病迅速，病死率高。目前对于脓毒症的发病机制已逐渐有一致的看法，即全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome, SIRS）是形成脓毒症及多器官功能衰竭重要的病理学基础和形成的根本原因。MAPK信号转导通路存在于大多数细胞内,其中的p38（38kDa protein）丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase, MAPK)为细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白酶激酶，是介导细胞反应的重要信号系统，在炎症反应中起着十分重要的作用。在SIRS中产生的炎症因子众多，其中Tnf-是最重要的炎症介质。相关报告中指出原花青素在内毒素刺激的单核-巨噬细胞中作为抗炎剂，其抗炎机制可能是通过对核转录因子转化的抑制作用来调节激活的单核-巨噬细胞的免疫应答,从而发挥抗炎的效应。本文通过LPS诱导THP-1细胞构造脓毒症体外模型，揭示原花青素对脓毒症细胞模型具有显著的保护作用，且在较大的药物浓度范围内无毒副作用。证实原花青素能够抑制Tnf-等炎性因子的释放，探讨原花青素抑制Tnf-的释放与p38MAPK通路的关系。方法：将人THP-1细胞进行体外培养（37℃、5％CO2的孵箱内），至对数生长期后，加入LPS1ug/ml制造脓毒症模型。首先利用细胞药物毒性实验（CCK-8），一是研究原花青素对THP-1细胞增殖活性是否有影响。二是选取药物作用的三个时间点，即6h,12h,24h，在各时间点下依据不同的药物浓度进行分组,研究原花青素对LPS诱导的THP-1细胞生存率的影响，从而选择药物作用较适宜的时间及药物浓度;其次利用ELISA检测不同药物浓度下Tnf-的相对蛋白浓度，选择原花青素最佳的药物作用浓度。最后，利用Western blotting测p38及nf-κB蛋白的表达量，揭示原花青素抑制Tnf-的释放与p38MAPK通路的关系。结果：1、利用CKK-8试剂盒对细胞增殖的活性进行测定，酶联免疫检测仪测450nm处测定吸光度值，用各组细胞活力值（%）表示。与对照组相比，不同的原花青素浓度下变化不明显，对THP-1细胞增殖活力的影响没有统计学意义（P＞0.05）。2、（1）利用CCK-8试剂盒对各组细胞生存率进行测定，用细胞活力值（%）表示。于6h,12h,24h这三个不同的药物作用时间点下，LPS+不同浓度药物组的细胞活力均低于对照组，有统计学意义（P＜0.05）。（2）不同的药物作用时间点下，随着原花青素浓度的不断增加，各组细胞生存率均呈现出先降低后逐渐上升的趋势，当原花青素的药物浓度于100ug/ml时细胞生存率再次下降。故为节约资源及简化操作，本实验将采12h组50ug/ml和100ug/ml两个药物浓度进行下一步研究。3、（1）ELISA法检测不同药物浓度组细胞上清液中Tnf-的相对蛋白浓度，与对照组相比，实验组THP-1细胞Tnf-的相对蛋白浓度差异明显（Pnf-的相对蛋白浓度最高，50ug/ml和100ug/ml两原花青素处理组Tnf-的相对蛋白浓度低于单纯LPS诱导组（Pnf-的量;（3）50ug/ml和100ug/ml两浓度原花青素处理组进行组间比较，100ug/ml浓度组对Tnf-的抑制效果更为明显（Pnf-κB蛋白的表达，对不同组的蛋白相对表达量进行检测，发现不同处理组与空白对照组的结果存在显著差异（Pnf-κB相对表达量最高，原花青素处理组的nf-κB相对表达量最低。该蛋白表达量在不同处理组的差异趋势与P-p38的Western blotting检测结果基本一致。结论：1、脓毒症是感染因素造成的全身炎症反应，细菌感染是脓毒症发病的主要原因，其中革兰氏阴性菌外膜的LPS是脓毒症的主要病原分子。本论文通过LPS诱导人THP-1细胞以建立脓毒症细胞模型，并证实了原花青素对脓毒症细胞模型具有显著的保护作用，且在较大的药物浓度范围内无毒副作用。2、原花青素可

关键词：脓毒症原花青素 p38MAPK nf-κ B Tnf-α

RKIP、nf-κBp65蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

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江西医药 2010年第12期45卷 1185-1188页

作者：姚志强周鸿飞崔明江西省横峰县人民医院普外科横峰334300

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)、核转录因子-κBp65(nuclear factor-kappaB p65,nf-κBp65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法(S-P法)检测54... 详细信息

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)、核转录因子-κBp65(nuclear factor-kappaB p65,nf-κBp65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法(S-P法)检测54例乳腺癌组织、22例癌旁乳腺组织、14例乳腺增生症组织中RKIP、nf-κBp65蛋白的表达,并进行统计学分析。结果乳腺癌组织与癌旁乳腺组织、乳腺增生症组织中RKIP表达的阳性率为51.9%,81.8%,100%,乳腺癌组织与两者比较有显著性差异(Pnf-κBp65表达的阳性率分别为42.4%、13.6%、7.14%,与两者比较有显著性差异(Pnf-kBp65的表达与乳腺癌的组织学分级、TNM分期显著相关(Pnf-κBp65在乳腺癌中表达负相关。结论 RKIP可能是nf-κBp65的一个重要调节因子,两者可能共同参与了乳腺癌的发生、发展过程。

关键词： RKIP nf-κ Bp65 乳腺癌免疫组织化学