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IL-33/nf-κB在银屑病及硬皮病中的表达

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IL-33/NF-κB在银屑病及硬皮病中的表达

作者：孙春丰华中科技大学

学位级别：硕士

目的:研究IL-33在银屑病患者皮损中的表达水平,并进一步分析IL-33与nf-κB及Ki-67的相关性,探索IL-33与银屑病表皮角质形成细胞增殖的关系,从而探讨IL-33在银屑病发病过程中的可能作用机制。方法:收集28例银屑病患者和12例正常对照研究... 详细信息

目的:研究IL-33在银屑病患者皮损中的表达水平,并进一步分析IL-33与nf-κB及Ki-67的相关性,探索IL-33与银屑病表皮角质形成细胞增殖的关系,从而探讨IL-33在银屑病发病过程中的可能作用机制。方法:收集28例银屑病患者和12例正常对照研究对象的皮肤组织。采用免疫组化的方法检测银屑病患者皮损组织及正常对照研究对象的皮肤组织中IL-33的表达情况,并比较实验组与对照组之间nf-κB及Ki-67的表达水平的差异。采用统计分析IL-33与nf-κB及IL-33与Ki-67的相关性,探讨IL-33与细胞增殖的关系。结果:1、28例银屑病石蜡标本中,IL-33在银屑病皮损棘细胞层及基底细胞层均有大量表达,并且表达于银屑病皮损真皮浅层的炎性细胞,正常对照组皮肤组织的棘细胞层有少量表达。***-κB在银屑病皮损组织标本中,主要表达于表皮基底细胞层、棘细胞层、颗粒层细胞的胞核和部分胞浆,胞浆染色相对较淡,正常对照组皮肤组织基底层有少量表达。银屑病皮损组IL-33,nf-κB,Ki-67(43.68%±19.50%,38.64%±13.96%,41.43%±12.49%)的表达显著高于正常对照组(7.42%±4.10%,15.33%±5.71%,12.92%±5.11%)。3、IL-33与nf-κB的表达有明显的正相关性(r=0.583;P﹤0.05),IL-33与Ki-67的表达有明显的正相关性(r=0.587;P﹤0.05)。结论:银屑病的皮损组织中IL-33的表达较对照组高,nf-κB的表达较正常对照组高。IL-33与nf-κB及Ki-67之间存在正相关性,推测IL-33可能通过nf-κB及Ki-67参与促进角质形成细胞的过度增殖,在银屑病的发病机制中可能起一定的作用。研究目的:研究白介素-33(IL-33)在硬皮病患者皮损组织中的表达及分布情况,进一步探讨其在硬皮病发病机制中的作用。研究方法:采用免疫组化的方法检测20例硬皮病患者皮损组织和12例正常对照者皮肤组织中IL-33及nf-κB的表达水平,并比较实验组与对照组之间表达水平的差异,同时进行IL-33与nf-κB的相关性的研究。研究结果:***-33在硬皮病皮损组织中,主要表达于表皮棘细胞层及基底细胞层,在真皮浅层有少量表达,正常对照组皮肤组织的棘细胞层有少量表达。IL-33在硬皮病中表达的阳性率为90%,而正常对照组的阳性率只有33%。IL-33在硬皮病皮损组织和正常人皮肤组织中的表达具有明显的差异性,P﹤0.05。***-κB在硬皮病皮损组织中,主要表达于表皮基底细胞层、棘细胞层以及颗粒层的细胞,部分胞核淡染,正常对照组皮肤组织基底层有少量表达。IL-33与nf-κB有明显的正相关性(r=0.774;P﹤0.05)。结论:IL-33/nf-κB在硬皮病患者皮损中的表达水平明显增高,可能共同参与了硬皮病的发病机制,对促进皮肤纤维化有一定作用,为硬皮病的治疗提供新的可能靶点。

关键词：银屑病 IL-33 nf-κ B Ki-67 细胞增殖硬皮病 nf-κB

nf-κ Bp65基因siRNA腺病毒载体的构建及其对EOMA细胞的影响

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中国血液流变学杂志 2008年第3期18卷 313-316页

作者：吴伟华滕小梅顾国浩沈振亚苏州大学附属第一医院检验科江苏苏州215006 苏州大学附属第一医院心血管外科江苏苏州215006

目的构建含nf-κ Bp65基因siRNA腺病毒载体,并研究其对小鼠血管瘤细胞EOMA中nf-κ Bp65基因表达的影响。方法首先构建含有nf-κ Bp65 shRNA的人H1启动子真核表达载体pSuperH1/shp65,利用NotⅠ与SalⅠ双酶切将人H1载体启动子和nf-κ Bp65... 详细信息

目的构建含nf-κ Bp65基因siRNA腺病毒载体,并研究其对小鼠血管瘤细胞EOMA中nf-κ Bp65基因表达的影响。方法首先构建含有nf-κ Bp65 shRNA的人H1启动子真核表达载体pSuperH1/shp65,利用NotⅠ与SalⅠ双酶切将人H1载体启动子和nf-κ Bp65 shRNA序列亚克隆至经相同酶切的腺病毒穿梭质粒pShuttle中,形成转移质粒pShuttle-H1/shp65,然后转化含有pAdeasy的大肠杆菌BJ5183中进行同源重组,提取含目的基因的腺病毒重组体质粒,经PacⅠ酶切线性化后用脂质体转染293细胞,包装成重组腺病毒Ad-shp65,扩增、纯化,并对病毒滴度进行检测。利用得到的重组腺病毒感染小鼠血管瘤细胞EOMA,采用RT-PCR和荧光定量PCR检测感染前后nf-κ Bp65表达水平的变化,观察Ad-shp65对EOMA中nf-κ Bp65表达的影响。结果成功构建nf-κB p65 siRNA腺病毒载体,该载体可明显抑制EOMA细胞中nf-κ Bp65的表达。结论构建的Ad-shp65腺病毒能有效抑制nf-κ Bp65基因在小鼠血管瘤细胞中的表达,为研究异种移植延迟性排斥反应提供了新的方法。

关键词： siRNA nf-κ Bp65 腺病毒 EOMA细胞

nf-κBp65蛋白与p62蛋白在胃癌组织中的表达及意义

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中国现代普通外科进展 2017年第8期20卷 619-622页

作者：张凌周洪美陈宏书窦春慧赵存新刘国栋潍坊医学院临床医学院山东潍坊261042 潍坊医学院附属益都中心医院消化内科山东潍坊262500 潍坊医学院附属益都中心医院普外科山东潍坊262500

目的:研究nf-κ Bp65蛋白与p62蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化检测72例胃癌组织及癌旁正常粘膜组织中nf-κ Bp65蛋白与p62蛋白的表达,并分析两者在胃癌发生、发展机制中的相互关系。结果:胃癌组织中nf-κ Bp65的阳... 详细信息

目的:研究nf-κ Bp65蛋白与p62蛋白在胃癌中的表达及临床意义。方法 :采用免疫组化检测72例胃癌组织及癌旁正常粘膜组织中nf-κ Bp65蛋白与p62蛋白的表达,并分析两者在胃癌发生、发展机制中的相互关系。结果:胃癌组织中nf-κ Bp65的阳性表达率(65.3%)显著高于癌旁正常组织(27.8%,Pnf-κ Bp65、p62与胃癌组织分化程度、肿瘤的浸润深度以及淋巴结转移有关(Pnf-κ Bp65、p62在胃癌中的表达呈正相关(Pnf-κ Bp65可能通过调节细胞凋亡及细胞增殖参与胃癌的发生、发展,且p62可激活nf-κ Bp65的表达,监测p62、nf-κ Bp65的表达可在一定程度上有助于胃癌的病情评估及预后判断。

关键词：胃癌 nf-κ Bp65 p62

RKIP、nf-κBp65蛋白在乳腺癌组织中的表达及其临床意义

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江西医药 2010年第12期45卷 1185-1188页

作者：姚志强周鸿飞崔明江西省横峰县人民医院普外科横峰334300

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)、核转录因子-κBp65(nuclear factor-kappaB p65,nf-κBp65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法(S-P法)检测54... 详细信息

目的研究乳腺癌组织中Raf激酶抑制蛋白(Raf kinase inhibitor protein,RKIP)、核转录因子-κBp65(nuclear factor-kappaB p65,nf-κBp65)蛋白的表达,探讨其表达与乳腺癌发生、发展的相关性。方法应用免疫组织化学染色方法(S-P法)检测54例乳腺癌组织、22例癌旁乳腺组织、14例乳腺增生症组织中RKIP、nf-κBp65蛋白的表达,并进行统计学分析。结果乳腺癌组织与癌旁乳腺组织、乳腺增生症组织中RKIP表达的阳性率为51.9%,81.8%,100%,乳腺癌组织与两者比较有显著性差异(Pnf-κBp65表达的阳性率分别为42.4%、13.6%、7.14%,与两者比较有显著性差异(Pnf-kBp65的表达与乳腺癌的组织学分级、TNM分期显著相关(Pnf-κBp65在乳腺癌中表达负相关。结论 RKIP可能是nf-κBp65的一个重要调节因子,两者可能共同参与了乳腺癌的发生、发展过程。

关键词： RKIP nf-κ Bp65 乳腺癌免疫组织化学

阿加曲班对实验性大脑出血后脑组织nf-κB表达变化的研究

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卒中与神经疾病 2008年第1期15卷 34-36,40页

作者：丛玉玮戚基萍吴鹤王丹丹孙玉兰刘涛哈尔滨医科大学第一临床医学院病理科 150001

目的研究实验性大鼠大脑出血(ICH)后脑组织核转录因子κB(nf-κB)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑出血模型,另设加药组,即术后30min及术后... 详细信息

目的研究实验性大鼠大脑出血(ICH)后脑组织核转录因子κB(nf-κB)的表达在阿加曲班(argatroban)注入前后的变化及意义。方法采用立体定向技术将自体不凝血注入大鼠尾状核区制备不同时间段的大脑出血模型,另设加药组,即术后30min及术后每天给予同等量的阿加曲班(3.0mg/kg,腹腔注射给药),用免疫组化染色法检测加药组及未加药组脑组织nf-κB表达的变化。结果未加药组在出血第2d表达的阳性细胞数较高,而加药组在出血后12h较高;出血后12hnf-κB的表达较加药前显著增加(Pnf-κB均在神经元、神经胶质细胞及星形胶质细胞足突广泛表达;在脉络丛及室管膜细胞亦见阳性表达。结论进行阿加曲班治疗后nf-κB在出血后12h表达显著增加,nf-κB可能在脑水肿形成过程中起到双重作用。

关键词： nf-κ B凝血酶阿加曲班大脑出血

Toll样受体4和nf-κ Bp50在大鼠变应性鼻炎中的表达

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四川解剖学杂志 2010年第1期18卷 3-5,11页

作者：周林郑鸣福建医科大学神经生物学中心福建福州350004

目的研究Toll样受体4(Toll-Like Receptor 4)及nf-κB p50在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和地塞米松对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机分为变应性鼻炎组(A组);变应性鼻炎+LPS刺激组(B组);正常对照... 详细信息

目的研究Toll样受体4(Toll-Like Receptor 4)及nf-κB p50在大鼠变应性鼻炎鼻黏膜中的表达及脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)和地塞米松对其表达的影响。方法SD大鼠48只随机分为变应性鼻炎组(A组);变应性鼻炎+LPS刺激组(B组);正常对照组(C组);地塞米松干预组(D组)。Wright's染色观察各组鼻黏膜炎性细胞的浸润情况,并行高倍镜下嗜酸性粒细胞计数;免疫组化测定鼻黏膜组织nf-κBp50表达;Western blotting检测鼻黏膜组织TLR4蛋白水平表达。结果A、B、D组大鼠均成功激发为AR动物模型;嗜酸性粒细胞计数:B组表达明显较A、C、D组高(P0.05);免疫组化各组鼻黏膜中均有nf-κBp50表达,B组表达明显较A、C、D组高(P0.05)。结论AR大鼠鼻黏膜TLR4及nf-κB p50、嗜酸性粒细胞计数的表达较正常组增高;LPS刺激后TLR4及nf-κBp50、嗜酸性粒细胞计数表达进一步增高,经地塞米松干预后表达下调,说明TLR4及nf-κBp50可能参与AR的发病和发展,地塞米松可能通过下调TLR4及nf-κB p50影响变应性鼻炎的发展。

关键词：变应性鼻炎 Toll样受体 nf-κ Bp50 LPS

基于网络药理学探讨铁筷子醇提物防治心肌梗死的作用及机制

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中国医院药学杂志 2022年第19期42卷 2014-2023页

作者：徐婷陈铭王延伍沙沙刘晓龙钱海兵贵州中医药大学贵州贵阳550025 贵州省道地药材性效用一致性研究中心贵州贵阳550025 佛山市中医院广东佛山528000 常德职业技术学院医学系湖南常德415000

目的:探讨铁筷子醇提物(TKZC)防治心肌梗死(myocardial infarction,MI)的作用及机制,为进一步探究TKZC防治MI的有效成分及作用机制提供研究基础。方法:通过查找文献获取TKZC的主要化学成分及其可能作用靶点,根据2个ADME筛选中药活性组分... 详细信息

目的:探讨铁筷子醇提物(TKZC)防治心肌梗死(myocardial infarction,MI)的作用及机制,为进一步探究TKZC防治MI的有效成分及作用机制提供研究基础。方法:通过查找文献获取TKZC的主要化学成分及其可能作用靶点,根据2个ADME筛选中药活性组分;通过Genecards、OMIM、TTD、DRUGBANK数据库获取疾病主要靶点,后续进行生物过程及通路的信息分析。TKZC干预动脉粥样硬化后急性心肌梗死大鼠的动物实验,采用PCR和Western blot检测心肌组织IκB-α、nf-κBp65、nf-κBp50 mRNA和蛋白的表达,进行相关作用靶点的验证。结果:TKZC防治MI的核心活性成分为丁香酸、异嗪皮啶-7-O-β-D-葡萄糖苷、异嗪皮啶、东莨菪内酯;核心靶点有PPARG、MAPK14、AKT1、F2、SRC;防治MI的生物学通路主要作用与MAPK信号通路,糖尿病并发症中的AGE-RAGE信号通路,流体剪切应力与动脉粥样硬化有关;TKZC可以下调IκB-α、nf-κBp65和nf-κBp50 mRNA和蛋白的表达,抑制nf-κB信号通路的激活起到对缺血心肌的保护作用。结论:网络药理学预测丁香酸为TKZC防治MI的主要成分,其防治MI的作用机制与动脉粥样硬化和nf-κB信号通路有关,作用靶点可能与IκB-α、nf-κBp65和nf-κBp50有关。

关键词：铁筷子醇提物心肌梗死网络药理学 nf-κ B信号通路

氧化苦参碱对HaCaT细胞核转录因子κB表达及一氧化氮分泌的影响

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中国组织工程研究与临床康复 2008年第20期12卷 3849-3852页

作者：张彩晴郭宏林冯捷闫小宁李文彬胡刚西安交通大学第二附属医院皮肤科陕西省西安市710004 解放军第三二三医院医务处陕西省西安市710054

目的:P物质与细胞因子之间存在互相调节的作用。实验拟验证氧化苦参碱、P物质对HaCaT细胞核转录因子κB蛋白和基因表达及一氧化氮分泌量的影响。方法:实验于2007-05/10在西安交通大学中心实验室完成。HaCat细胞株为ATCC公司产品;氧化苦... 详细信息

目的:P物质与细胞因子之间存在互相调节的作用。实验拟验证氧化苦参碱、P物质对HaCaT细胞核转录因子κB蛋白和基因表达及一氧化氮分泌量的影响。方法:实验于2007-05/10在西安交通大学中心实验室完成。HaCat细胞株为ATCC公司产品;氧化苦参碱粉剂由中国药品检验所提供;P物质为Alexis公司产品。选择生长良好的HaCat细胞用于实验,分为空白对照组,小、中、大剂量氧化苦参碱组(分别加入10,50,100mg/L氧化苦参碱)和P物质组。氧化苦参碱各剂量药物预处理24h后加入10-5mol/L的P物质作用存量30min。采用western-blot和反转录-聚合酶链反应法分别检测HaCaT细胞核转录因子κB蛋白和基因的表达情况;并检测一氧化氮的含量。结果:与空白对照组相比,P物质组细胞P65蛋白相对表达量、细胞核转录因子κB的mRNA相对表达量明显增高(P<0.05),与P物质组相比,氧化苦参碱组P65蛋白相对表达量、细胞核转录因子κB的mRNA相对表达量明显降低(P<0.01)。P物质组一氧化氮分泌量增加,氧化苦参碱组一氧化氮分泌量减少,并呈剂量依赖关系。结论:氧化苦参碱可下调人角质细胞株HaCaT细胞核转录因子κB的表达,并使一氧化氮的分泌量下降,且该效应呈剂量依赖关系。

关键词：氧化苦参碱 HaCaT细胞 P物质 nf-κ B 一氧化氮组织构建

脱氢环氧甲基醌霉素对头颈部鳞的状细胞癌的抑制

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中国耳鼻咽喉头颈外科 2006年第12期13卷 811-814页

作者：阮宏莹林鹏天津市第一中心医院耳鼻咽喉头颈外科天津300192

目的探讨核因子κB(nuclear factor kappaB,nf-κB)抑制剂脱氢环氧甲基醌霉素(dehydroxymethy-lepoxyquinomicin,DHMEQ)对头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞内nf-κB活性的抑制作用及对头颈部鳞癌细胞体外增殖的抑制作用。方法选择口腔鳞... 详细信息

目的探讨核因子κB(nuclear factor kappaB,nf-κB)抑制剂脱氢环氧甲基醌霉素(dehydroxymethy-lepoxyquinomicin,DHMEQ)对头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)细胞内nf-κB活性的抑制作用及对头颈部鳞癌细胞体外增殖的抑制作用。方法选择口腔鳞癌细胞株KB、鼻咽部鳞癌细胞株YCU-N861及喉咽部鳞癌细胞株YCU-H891为研究对象,应用westernblot技术检测细胞核蛋白内nf-κBp65蛋白表达水平及经10μg/ml及20μg/ml的DHMEQ处理48小时后细胞核蛋白内nf-κBp65蛋白表达的变化;应用荧光素酶报告基因技术检测DHMEQ对nf-κB基因活性的影响;采用WST-1快速比色法及细胞计数法,研究头颈部鳞癌细胞对DHMEQ的敏感性和DHMEQ对其体外增殖的抑制。结果nf-κB在KB和YCU-H891细胞核内高表达,在YCU-N861细胞核内低表达;DHMEQ能抑制三种头颈部鳞癌细胞株nf-κB基因活性,且随DHMEQ用药浓度升高,核内nf-κBp65蛋白的表达呈下降趋势。DHMEQ对三种头颈部鳞癌细胞的体外增殖均有明显的抑制作用。结论nf-κB在部分头颈部鳞癌细胞株中高表达。作为nf-κB的抑制剂,DHMEQ能通过抑制nf-κB的核移位来有效抑制nf-κB的活性,从而抑制头颈部鳞癌细胞的体外增殖。

关键词： nf-κ B:头颈部肿瘤棘霉素