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褪黑素对脑缺血再灌注大鼠神经干细胞增殖的影响及机制研究

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中华神经科杂志 2018年第12期51卷 977-984页

作者：李振程丹丹陈伟李光祖夏煜鹏禚瑞王晓莉山东省潍坊医学院医学影像学系 261053

目的探讨褪黑素对缺血再灌注(IR)大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖的影响及其相关机制。方法将72只大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组(n=12)、模型组(n=30)及褪黑素组(n=30),根据IR后的时间分别将模型组与褪黑素组大鼠分为6h、24h、... 详细信息

目的探讨褪黑素对缺血再灌注(IR)大鼠脑内神经干细胞(NSCs)增殖的影响及其相关机制。方法将72只大鼠采用随机数字表法随机分为正常对照组(n=12)、模型组(n=30)及褪黑素组(n=30),根据IR后的时间分别将模型组与褪黑素组大鼠分为6h、24h、72h和7d 4个亚组。通过HE染色法观察褪黑素对IR大鼠损伤侧室管膜下区(svz)细胞损伤的影响,采用增殖细胞核抗原(PCNA)/巢蛋白(Nestin)免疫荧光双标法观察褪黑素对损伤侧SVZ内源性NSCs增殖的影响,通过免疫组织化学法和蛋白质印迹法检测褪黑素对损伤侧SVZ Toll样受体4(TLR4)及核转录因子(nf)一kbp65蛋白表达的影响。通过一般线性回归分析褪黑素组与模型组PCNA^+Nestin^+DAN^+细胞数差值与TLR4^+、nf.kb p65^+细胞数差值之间的相关性。结果HE染色显示模型组大鼠损伤侧SVZ细胞排列紊乱,形态不规则;褪黑素组大鼠损伤侧SVZ细胞排列较整齐,形态较规则。免疫荧光双标染色显示模型组(498.47±26.44/mm^2)与褪黑素组(623.10±39.70/mm^2)大鼠各时间点损伤侧SVZ PCNA^+Nestin^+DAPI^+细胞数逐渐增加,IR后7d达较高水平,均显著高于正常对照组(203.91±2.23/mm^2)(F=35.193、170.344、277.536、285.947,均PNF—KB p65^+细胞数逐渐增多,IR后7d达较高水平,且均显著多于正常对照组(F=21.413、263.059、873.691、1037.098,均PNF—KB p65’细胞数均较模型组显著下降(F=7.641、25.135、66.094、103.753;F=18.612、69.597、113.113、119.814;均Pnf-kb p65(0.72±0.05,0.58±0.05)蛋白相对表达量显著高于正常对照组(0.35±0.04,0.3l±0.03;F=107.43,F=132.51,均PNF—KB p65蛋白表达量均较模型组显著下降(均PNF—KB p65^+细胞数差值均呈负相关(r^2=0.838,r^2=0.813,均PNF—KB p65蛋白的表达,促进IR大鼠脑内源性NSCs的增殖。

关键词：脑缺血再灌注损伤 NF—KB 神经干细胞

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慢性炎症对肿瘤干细胞的调控

生物化学与生物物理进展 2014年第1期41卷 52-57页

作者：陈翀罗云萍中国医学科学院基础医学研究所北京100005

大量研究已证实肿瘤干细胞是肿瘤耐药、复发和转移的根源.慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关,肿瘤炎性微环境中的IL-6、IL-8、EGF等炎性因子和生长因子激活了肿瘤干细胞内nf-κB/Stat3信号通路,维持肿瘤干细胞的自我更新能力,从而促... 详细信息

大量研究已证实肿瘤干细胞是肿瘤耐药、复发和转移的根源.慢性炎症与肿瘤的发生和发展密切相关,肿瘤炎性微环境中的IL-6、IL-8、EGF等炎性因子和生长因子激活了肿瘤干细胞内nf-κB/Stat3信号通路,维持肿瘤干细胞的自我更新能力,从而促进肿瘤的生长和转移.深入研究肿瘤炎性微环境对肿瘤干细胞的调控机制,可以使我们找到潜在的治疗靶点,为攻克肿瘤带来新的思路和手段.

关键词：肿瘤干细胞肿瘤炎性微环境 NF—KB Stat3

卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C、CCL20、NF—KB表达的影响

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中华皮肤科杂志 2015年第7期48卷 475-479页

作者：马怡莹魏志平刘彦群徐州医学院附属医院江苏221002 江苏省医学会

目的探讨卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C（IL-17C）、趋化因子CCL20、NF—KB表达的影响。方法用不同浓度卡马拉素组（0．5、1．0、2．0、4．0μmol／L）、含与4．0μmolIL卡马拉素等体积二甲基亚砜的RPMI1640培养液（溶... 详细信息

目的探讨卡马拉素对HaCaT细胞体外增殖及对白细胞介素17C（IL-17C）、趋化因子CCL20、NF—KB表达的影响。方法用不同浓度卡马拉素组（0．5、1．0、2．0、4．0μmol／L）、含与4．0μmolIL卡马拉素等体积二甲基亚砜的RPMI1640培养液（溶媒组）、RPMI1640培养液（对照组）分别作用于HaCaT细胞。采用CCK8法检测卡马拉素作用于HaCaT细胞24、48、72h对细胞体外增殖的影响；RT—PCR法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C和CCL20mRNA表达的影响；Western印迹法检测卡马拉素对HaCaT细胞IL-17C、CCL20和NF—KB蛋白表达的影响。统计学处理采用重复测量的方差分析、单因素方差分析和Pearson相关分析。结果各浓度组卡马拉素对HaCaT细胞增殖的抑制作用有随时间变化的趋势（F=126．936，P〈0．05），药物作用时间越长，抑制作用越强；HaCaT细胞增殖的抑制率也随卡马拉素浓度的增加而升高（F=838．308，P〈0．05）；不同浓度卡马拉素组对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用随时间变化的趋势不同，药物浓度与时间存在交互作用（F=15．961，P〈0．05）。不同浓度卡马拉素作用于HaCaT细胞48h后，IL-17CmRNA及其蛋白、CCL20mRNA及其蛋白、NF—KB蛋白表达量均随卡马拉素浓度的增加而不断降低，差异均有统计学意义（F值分别为206．041、233．887、143．883、162．431、577．915，均P〈0．05）。结论卡马拉素可抑制HaCaT细胞的体外增殖，并可在mRNA和蛋白水平下调IL-17C、CCL20的表达，而两者表达量的降低可能与NF—KB表达下调有关。

关键词：角蛋白细胞细胞增殖 NF—KB 白细胞介素17 趋化因子CCL20 银屑病 HaCaT细胞卡马拉素

siRNA沉默CPNE7基因表达抑制人牙周膜细胞的增殖及骨向分化

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上海口腔医学 2016年第4期25卷 420-425页

作者：刘彩宏呼海燕延安大学附属医院口腔修复科陕西延安716000

目的 :探讨沉默CopineⅦ(CPNE7 si RNA)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLs)增殖及骨向分化的作用及其可能机制。方法:体外分离培养h PDLs,采用脂质体转染法将沉默CPNE7的质粒p SUPER-CPNE7转染至h PDLs。采用RT-... 详细信息

目的 :探讨沉默CopineⅦ(CPNE7 si RNA)对人牙周膜细胞(human periodontal ligament cells,h PDLs)增殖及骨向分化的作用及其可能机制。方法:体外分离培养h PDLs,采用脂质体转染法将沉默CPNE7的质粒p SUPER-CPNE7转染至h PDLs。采用RT-PCR和Western印迹法检测CPNE7的表达,ELISA检测CPNE7 si RNA对nf-κB活性的作用。给予10μmol/L nf-κB抑制剂吡咯烷二硫代甲酸铵盐(pyrrolidinedithiocarbamic acid ammonium salt,PDTC)预处理h PDLs 30 min,采用CCK8检测CPNE7对细胞增殖的影响,ELISA检测碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)活性,RT-PCR和Western印迹法检测RUNX2、OSX和OCN的表达。采用SPSS11.0软件包对数据进行统计学分析。结果:h PDLs经转染p SUPER-CPNE7,CPNE7表达下调,有显著性差异(Pnf-κB的活性。与对照组(CON)相比,CPNE7 si RNA显著抑制h PDLs增殖,下调ALP活性及RUNX2、OSX和OCN的表达,给予PDTC促进h PDLs增殖,增强ALP活性并上调RUNX2、OSX和OCN的表达。结论 :CPNE7 si RNA通过nf-κB通路抑制h PDLs增殖和骨向分化。

关键词：人牙周膜细胞 CopineⅦ 碱性磷酸酶骨向分化 NF—KB

非小细胞肺癌组织P-ACC和nf-κB表达意义及其相关性研究

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中华肿瘤防治杂志 2014年第2期21卷 118-121页

作者：李韶今张相民李荣刘联斌叶永强王冬梅罗忠兵赣州市肿瘤医院肿瘤防治研究所江西赣州341000 赣州市肿瘤医院病理科江西赣州341000 赣州市肿瘤医院胸科江西赣州341000

目的:探讨非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织中乙酰辅酶A羧化酶磷酸化后的产物(acetyl-coa carboxylase product of phosphorylation,P-ACC)与核转录因子κB(nuclear factor kappaB,nf-κB)的表达和相关性及其与临床病理因素的关系。方法:以赣州市肿瘤医院(赣州市肿瘤防治研究所)2008-01-01-2010-12-31有完整临床病理资料,病理检查确诊为NSCLC的62例癌组织作为研究组,20例同期因其他原因行肺叶切除患者的正常肺组织作为对照组。免疫组化SP法检测P-ACC和nf-κB的表达情况。结果:P-ACC在正常肺组织中80.0%(16/20)阳性表达,在NSCLC组织中33.9%(21/62)阳性表达,差异有统计学意义,P=0.000 1;nf-κB在正常肺组织中15.0%(3/20)阳性表达,在NSCLC组织中75.8%(47/62)阳性表达,差异有统计学意义,P0.05。nf-κB的阳性表达与肿瘤大小、淋巴结转移及临床分期无关,P>0.05;而与病理类型显著相关,P=0.008。P-ACC与nf-κB的阳性表达之间呈显著负相关,r=-0.409,Pnf-κB阳性表达,促进NSCLC的发生、发展及侵袭转移。

关键词：癌,非小细胞肺 P—ACC NF—KB 免疫组织化学

中波紫外线对角质形成细胞nf-κB p65及其抑制因子IκBα表达的影响

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中华皮肤科杂志 2014年第11期47卷 780-784页

作者：丁兰陈旭徐松黄丹鞠梅陈崑李新宇顾恒施辛苏州大学附属第二医院皮肤科 215004 中国医学科学院北京协和医学院皮肤病研究所

目的探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞nf-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用West... 详细信息

目的探讨不同剂量中波紫外线（UVB）照射对体外培养的人皮肤角质形成细胞nf-κB p65及其抑制因子IκBα表达的调控效应.方法 4.5、10及50 mJ/cm2UVB照射人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞,设置未经照射的对照组,在照射后4h使用Western印迹法测定细胞总蛋白中IκBα及nf-κB p65的表达水平.并对人原代角质形成细胞进行50 mJ/cm2UVB照射,照射后继续培养2、4、8、12h,分别测定4个时间点IκBα及nf-κB p65的表达水平.蛋白条带密度分析使用Quantity One（R）4.6.8软件,分别计算IKKβ、IκBα、nf-κB p65以及磷酸化IKKα/β、IκBα、nf-κB p65和β肌动蛋白条带吸光度和面积的乘积,再分别计算IKKβ、IκBα和nf-κB p65与β肌动蛋白的比值,取3次实验结果.结果 4.5和10 mJ/cm2 UVB照射后4h,相对于对照组细胞,人角质形成细胞系及人原代角质形成细胞总蛋白中IKKβ、IκBα、nf-κB p65表达水平均无明显变化（P＞ 0.05）;50 mJ/cm2 UVB照射后4h,细胞系及原代角质形成细胞中IKKβ表达水平均无明显变化（P＞0.05）;原代角质形成细胞IκBα表达水平（0.173±0.055）较对照组细胞（0.462±0.142）显著降低（t=5.64,P＜ 0.05）,nf-κB p65表达水平（0.076±0.030）也较对照组细胞（0.120±0.034）降低（t=5.40,P＜0.05）;角质形成细胞IκBα表达水平（0.160±0.046）较对照组细胞（0.398±0.136）轻度下调（t=4.37,P＜0.05）,nf-κB p65的表达水平无明显变化（P＞0.05）.50 mJ/cm2 UVB照射原代角质形成细胞后2h,IκBα表达水平（0.140±0.034）相对于对照组细胞（0.208±0.031）开始下调（t=17.55,P＜ 0.05）,并随照射后时间延长下调效应更为显著;nf-κB p65的表达水平在2h和4h时较对照细胞无明显变化（P＞0.05）,8h时（1.162±0.345）较对照细胞（1.235±0.349）表达水平下调（t=36.67,P＜0.05）,12 h时（1.061±0.246）较对照细胞（1.390±0.226）仍下调（t=8.71,P＜0.05）,随着时间的推进下调效应无明显改变;磷酸化IKKα/β（ser176/180）、IKKβ、磷酸化IκBα（ser32）、磷酸化nf-κB p65（ser536）表达量均无明显改变（P＞0.05）.结论高剂量（50 mJ/cm2）UVB照射可显著抑制人原代角质形成细胞IκBα表达,同时轻度抑制nf-κB p65蛋白的表达,提示可能存在UVB照射人原代角质形成细胞引起nf-κB p65活化的另一种通路.

关键词：紫外线角蛋白细胞 NF—KB

健脾清化方对局灶节段性肾小球硬化大鼠nf-κB及下游分子的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2014年第2期30卷 164-166页

作者：马晓红何立群上海中医药大学附属曙光医院上海市中医临床重点实验室上海201203 上海中医药大学上海201210

核因子kb（nuclear factor kappa B，nf．kb）的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子d（tumornecrosisfactor仅，Tnf-α）的表达，Tnf一仪是早期炎症反应的重要介质。Tnf的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子（tumor necrosis f... 详细信息

核因子kb（nuclear factor kappa B，nf．kb）的活化可促进其主要下游因子肿瘤坏死因子d（tumornecrosisfactor仅，Tnf-α）的表达，Tnf一仪是早期炎症反应的重要介质。Tnf的下游因子TRAF6是肿瘤坏死因子受体相关因子（tumor necrosis factor receptor—associated factors，TRAF）家族中唯一可以直接与nf-kb受体激活因子（receptor activator of nuclearfactor—kb，RANK）相结合的信号分子，在Toll样受体（Toll-like receptors，TLR）介导的信号转导途径激活nf-kb，TRAF6是激活nf．kb通路和丝裂原活化蛋白激酶（mitogen—activatedprotein kinase，MAPK）信号通路的交叉点[1]。

关键词：健脾清化方 NF—KB p65 Tnf-α TRAF6 FSGS

缺血后处理对CPB犬肺缺血再灌注损伤时NF—KB及ICAM-1表达的影响

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中华麻醉学杂志 2015年第7期35卷 868-871页

作者：游露陈松张红遵义医学院附属医院麻醉科 563003

目的评价缺血后处理对CPB犬肺缺血再灌注损伤时nf-kb及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，探讨缺血后处理的肺保护作用及其机制。方法健康成年杂种犬12只，体重12～15kg，雌雄不拘，采用随机数字表法分为CPB组和缺血后处理组（IPO... 详细信息

目的评价缺血后处理对CPB犬肺缺血再灌注损伤时nf-kb及细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响，探讨缺血后处理的肺保护作用及其机制。方法健康成年杂种犬12只，体重12～15kg，雌雄不拘，采用随机数字表法分为CPB组和缺血后处理组（IPO组），每组6只。开胸建立CPB，IPO组于开放左肺动脉即刻行缺血后处理（灌注5min，停灌5min，重复2次）。于CPB前（T1）、开放左肺动脉前（T2）及停机后2h（T3）时取肺组织，光镜下观察病理学结果并行肺损伤评分；采用Westernblot法检测左肺组织nf-kb及ICAM—l蛋白表达；并测定左肺湿／干重比（W／D比）；于T1,3时采集股动脉血样行动脉血气分析，计算氧合指数（OI）、呼吸指数（RI）和肺顺应性（Cdyn）。结果与T1时比较，2组T3时0I和Cdyn降低，RI升高，T2,3时W／D比、肺损伤评分、nf-kb及ICAM-1表达水平升高（P〈0．05）；与T，时比较，T，时2组W／D比、肺损伤评分、nf-kb及ICAM一1表达水平升高（P〈0．05）。与CPB组比较，IPO组T，时OI和Cdyn升高，RI、W／D比、肺损伤评分、nf-kb及ICAM-1表达水平降低（P〈0．05）。结论缺血后处理通过抑制nf-kb活性，下调ICAM-1表达，减轻CPB犬肺缺血再灌注损伤，改善肺功能。

关键词：心肺转流术肺再灌注损伤 NF—KB 胞间黏附分子1 缺血后处理

nf-kb在七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子中的作用

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中华麻醉学杂志 2015年第7期35卷 808-810页

作者：孙敏殷积慧刘怡陈作雷张如意滨州医学院附属医院麻醉科 256603 青岛大学附属医院麻醉科青岛大学医学院临床学院

目的评价nf-kb在七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子中的作用。方法新生C57BL／6小鼠，分离培养小胶质细胞，以1×105个／ml密度接种于24孔板，1ml／孔，80个培养孔，采用随机数字表法，将其分为4组（n=20）：正常对照组（C组）、七... 详细信息

目的评价nf-kb在七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子中的作用。方法新生C57BL／6小鼠，分离培养小胶质细胞，以1×105个／ml密度接种于24孔板，1ml／孔，80个培养孔，采用随机数字表法，将其分为4组（n=20）：正常对照组（C组）、七氟醚组（S组）、nf-kb抑制剂吡咯烷二硫代氨基甲酸组（P组）和吡咯烷二硫代氨基甲酸＋七氟醚组（P＋s组）。S组和P＋S组通入4．1％七氟醚6h，P＋S组通入七氟醚前1h加入10μmol／L吡咯烷二硫代氨基甲酸。七氟醚孵育6h时，收集细胞悬液，测定nf-kb的活性及其表达和IL-6、Tnf-α的表达；收集上清液，测定IL-6和Tnf-α的浓度。结果与C组比较，S组NF—KB活性、IL-6和Tnf—α的水平升高（P〈0．01），其它2组上述指标差异无统计学意义（P〉0．05）；与S组比较，P＋S组NF—KB活性、IL-6和Tnf—α的水平降低（P〈0．01）；各组间NF—KB表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论NF—KB完全介导了七氟醚诱发小鼠小胶质细胞释放炎性因子。

关键词： NF—KB 麻醉药,吸入小神经胶质细胞细胞因子类