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新维甲酸类药物SX-115和CHU-012对nb4细胞系作用及其机制的初步研究

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中国实验血液学杂志 2000年第3期8卷 185-188页

作者：姚一芸孙关林郭宗儒邬维礼王昀苏卉上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所上海第二医科大学附属第九人民医院北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所上海200092 上海第二医科大学附属新华医院

本研究通过应用细胞增殖、形态学、细胞周期动力学、nbT还原试验、表面分化抗原检测、免疫荧光分析和RT PCR等方法 ,观察新维甲酸类化合物SX 115和CHU 0 12对早幼粒细胞白血病细胞系nb4的作用。研究结果发现 ,SX 115和CHU 0 12在 10 -6 ... 详细信息

本研究通过应用细胞增殖、形态学、细胞周期动力学、nbT还原试验、表面分化抗原检测、免疫荧光分析和RT PCR等方法 ,观察新维甲酸类化合物SX 115和CHU 0 12对早幼粒细胞白血病细胞系nb4的作用。研究结果发现 ,SX 115和CHU 0 12在 10 -6 mol L时对nb4细胞有诱导分化作用 ,与同浓度的全反式维甲酸 (ATRA)相比 ,三者作用无明显差异。

关键词：全反式维甲酸 nb4细胞系白血病

二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb4的作用及机制探讨

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中国实验血液学杂志 2012年第6期20卷 1322-1326页

作者：怀磊王翠翠张翠萍李其辉陈一瑞贾玉娇王敏王建祥中国医学科学院、北京协和医学院血液学研究所、血液病医院实验血液学国家重点实验室天津300020

本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理nb4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影... 详细信息

本研究旨在探讨二甲双胍对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb4细胞生物学特性的影响及可能的作用机制。采用不同浓度的二甲双胍处理nb4细胞,MTT法检测细胞增殖情况,流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞黏附实验分析药物对细胞黏附能力的影响。采用细胞外信号调节激酶(ERK)磷酸化抑制剂U0126预处理nb4细胞,Western blot观察ERK磷酸化水平的变化,同时检测细胞凋亡和黏附能力的改变。结果表明,二甲双胍能抑制nb4细胞增殖,诱导细胞凋亡,增强细胞的黏附能力。5μmol/L U0126预处理有效抑制nb4细胞中ERK的磷酸化,降低5 mmol/L二甲双胍诱导的细胞凋亡并减弱细胞的黏附能力。结论:二甲双胍对nb4细胞有抑制增殖、促进凋亡和黏附的作用,MEK/ERK信号通路可能是二甲双胍在nb4细胞中的分子作用机制之一。

关键词：二甲双胍急性早幼粒细胞白血病 nb4细胞系 MEK/ERK信号通路

三氧化二砷与维甲酸联合作用在nb4,MR2细胞系中的体外研究

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哈尔滨医科大学学报 2003年第3期37卷 218-222页

作者：李丽敏周晋孟然范圣瑾王巍哈尔滨医科大学第一临床医学院血液科黑龙江哈尔滨150001

目的　观察三氧化二砷 (As2 O3)和全反式维甲酸 (ATRA)联合作用对nb4 ,MR2不同亚型急性早幼粒白血病细胞株 ,诱导分化、增殖、凋亡的影响。方法　以nb4 ,MR2为体外模型 ,利用细胞生长曲线、台盼蓝拒染法、MTT法、nbT、细胞形态Wrigh’s ... 详细信息

目的　观察三氧化二砷 (As2 O3)和全反式维甲酸 (ATRA)联合作用对nb4 ,MR2不同亚型急性早幼粒白血病细胞株 ,诱导分化、增殖、凋亡的影响。方法　以nb4 ,MR2为体外模型 ,利用细胞生长曲线、台盼蓝拒染法、MTT法、nbT、细胞形态Wrigh’s Gimesa染色 ,观察细胞增殖、分化、凋亡的相互作用。结果　nb4细胞株 :0 .5 μmol LAs2 O3与 10 - 6 mol LATRA对细胞增殖、分化、凋亡呈现拮抗 ,而 0 .5 μmol LAs2 O3与 (10 - 7～ 10 - 8mol L)ATRA呈现协同 ;MR2细胞株 :0 .5 μmol LAs2 O3与 10 - 6 mol LATRA对细胞增殖、分化、凋亡呈现协同。结论　As2 O3与全反式维甲酸协同效应呈现不同细胞、剂量的特异性 ,MR2细胞株协同效应明显强于nb4细胞株。

关键词：三氧化二砷维甲酸联合作用 nb4细胞系 MR2细胞系体外研究急性白血病

三氧化二砷对nb4及Jurkat细胞系端粒酶活性的抑制效应

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中国实验血液学杂志 2003年第4期11卷 359-362页

作者：王韫芳孙红琰李昕权王全立军事医学科学院野战输血研究所军事医学科学院附属医院肿瘤科北京100039

为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系nb4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖... 详细信息

为了探讨三氧化二砷 (As2 O3 )对白血病细胞系nb4及Jurkat细胞端粒酶活性的调节作用和机制 ,采用MTT、基因组DNA电泳、蛋白 /DNA双参数流式细胞术 ,端粒重复扩增 (TRAP) SYBRGreenⅠ染色及RT PCR等方法研究了As2 O3 对两种细胞的增殖及端粒酶活性的影响。研究发现 ,随着As2 O3 作用时间的延长 ,nb4及Jurkat细胞增殖明显受到抑制 ,DNA电泳出现“梯状”条带 ;流式细胞术检出亚G1峰 ,细胞周期阻滞于G1和G2 /M期 ,端粒酶活性显著降低 ,部分细胞周期及凋亡相关的调控蛋白的表达发生变化。结论 :As2 O3 在抑制nb4及Jurkat细胞增殖和诱导其凋亡过程中导致端粒酶的活性下调 ,细胞周期及凋亡相关蛋白的表达改变可能参与了部分作用机制。

关键词：三氧化二砷 nb4细胞系 Jurkat细胞系端粒酶细胞周期

新维甲酸类药物SX-116对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb4的诱导凋亡作用

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中国实验血液学杂志 2001年第1期9卷 30-33页

作者：姚一芸孙关林郭宗儒邬维礼王昀苏卉上海第二医科大学附属瑞金医院上海血液学研究所上海第二医科大学附属第九人民医院北京100005 中国医学科学院中国协和医科大学药物研究所上海第二医科大学附属新华医院

本研究通过应用细胞增殖、形态学变化、细胞周期动力学、DNA电泳和RT PCR等方法 ,观察新维甲酸类化合物SX 116对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb4的作用。研究结果发现SX 116在 10 -6 mol L浓度条件下能引起nb4细胞凋亡 ,凋亡相关基因bcl ... 详细信息

本研究通过应用细胞增殖、形态学变化、细胞周期动力学、DNA电泳和RT PCR等方法 ,观察新维甲酸类化合物SX 116对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb4的作用。研究结果发现SX 116在 10 -6 mol L浓度条件下能引起nb4细胞凋亡 ,凋亡相关基因bcl 2在药物作用 6小时表达减弱 ,随着作用时间延长其表达量又回升至原有水平 ;另一凋亡相关基因 p5 3在药物作用过程中表达无变化。新维甲酸类化合物SX

关键词：维甲酸类 SX-116 nb4细胞系急性早幼粒细胞白血病细胞凋亡

甲异靛对急性早幼粒细胞白血病细胞系nb_4体外作用的研究

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白血病．淋巴瘤 2005年第3期14卷 136-139页

作者：王一刘兵城彭智肖志坚中国医学科学院血液学研究所实验血液学国家重点实验室天津300020

目的探讨甲异靛对nb4细胞系的抑制增生、诱导凋亡和分化的作用。方法用锥虫蓝染色方法进行活细胞计数;用nbT还原实验和CD11a、CD11b的表达判定促分化作用;光镜和电镜细胞形态学、TUNEL标记和Sub-G1测定观察细胞凋亡,RT-PCR和流式细胞术... 详细信息

目的探讨甲异靛对nb4细胞系的抑制增生、诱导凋亡和分化的作用。方法用锥虫蓝染色方法进行活细胞计数;用nbT还原实验和CD11a、CD11b的表达判定促分化作用;光镜和电镜细胞形态学、TUNEL标记和Sub-G1测定观察细胞凋亡,RT-PCR和流式细胞术分析法检测凋亡调控基因mRNA及蛋白水平表达。结果20μmol/L和30μmol/L甲异靛可明显抑制nb4细胞的增生,诱导细胞凋亡并下调bcl-2表达,使细胞停滞在G0/G1期。5μmol/L和10μmol/L时nb4细胞的nbT还原能力明显升高,CD11a表达明显升高。结论甲异靛通过诱导细胞凋亡和使细胞停滞在G0/G1期这两种机制显著抑制nb4细胞增生,此外,还有部分诱导细胞分化的作用。

关键词：甲异靛 nb4细胞系增生凋亡分化

人脐带间充质干细胞对白血病细胞增殖分化的作用

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中国实验血液学杂志 2016年第6期24卷 1710-1715页

作者：马晓环徐鑫邹常咏赵瑶王占聚王海英王玉芬胡振波潍坊医学院山东潍坊261042 潍坊医学院附属医院干细胞与再生医学实验室山东潍坊261042 哈尔滨医科大学附属第四医院介入血管科黑龙江哈尔滨210013

目的:探讨人脐带间充质干细胞对急性髓系白血病M3型细胞nb4细胞系增殖分化的影响及其相关机制。方法:分离及培养HUC-MSC细胞和nb4细胞,建立以HUC-MSC细胞为基质细胞、nb4细胞为目的细胞的直接共培养体系。应用CCK-8法和细胞计数法检测... 详细信息

目的:探讨人脐带间充质干细胞对急性髓系白血病M3型细胞nb4细胞系增殖分化的影响及其相关机制。方法:分离及培养HUC-MSC细胞和nb4细胞,建立以HUC-MSC细胞为基质细胞、nb4细胞为目的细胞的直接共培养体系。应用CCK-8法和细胞计数法检测细胞增殖情况;应用瑞氏吉姆萨染色和nbT还原实验检测细胞分化状态;应用ELISA法检测各组上清中IL-6表达水平;应用实时定量PCR技术检测IL-6相关基因CDKN1A、CCND1、Survivin、STAT3的转录水平。结果:两种细胞共培养后在倒置显微镜下可见到共生良好。与正常nb4细胞相比,同HUC-MSC共培养的nb4细胞的增殖能力减弱;HUC-MSC能促进ATRA诱导的nb4细胞分化。在共培养组上清中IL-6水平显著升高。与单纯培养的nb4细胞相比,共培养组和ATRA诱导组的nb4细胞中细胞周期素D1基因(CCN D1)转录水平均不同程度下降(nb4:NM:NA:NMA=1:0.35:0.70:0.20),CDKN1A表达水平不同程度增高(nb4:NM:NA:NMA=1:3.21:1.41:5.32)。结论:间充质干细胞可能通过IL-6信号通路抑制nb4细胞的增殖,促进ATRA诱导的nb4细胞的分化。

关键词：人脐带间充质干细胞 nb4细胞系共培养白细胞介素6 细胞增殖细胞分化

丹参酮ⅡA与三氧化二砷协同诱导急性早幼粒白血病细胞凋亡的研究

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四川大学学报（医学版） 2010年第1期41卷 57-61页

作者：张鸽羊裔明孟文彤周婕四川大学华西医院血液病科血液研究室成都610041

目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)与三氧化二砷(ATO)联合对急性早幼粒白血病细胞(nb4)分化以及凋亡有无协同作用。方法用TanⅡA联合ATO作用于nb4细胞。观察药物作用不同时间段的活细胞数,计算实验各时段的生长抑制率;Giemsa染色与透射电镜观... 详细信息

目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)与三氧化二砷(ATO)联合对急性早幼粒白血病细胞(nb4)分化以及凋亡有无协同作用。方法用TanⅡA联合ATO作用于nb4细胞。观察药物作用不同时间段的活细胞数,计算实验各时段的生长抑制率;Giemsa染色与透射电镜观察细胞形态学变化;流式细胞术Annexin V法测定细胞凋亡率,并进行细胞周期和细胞凋亡分析。结果①TanⅡA与ATO联合对nb4细胞生长有协同抑制作用,这种抑制作用随作用时间及联合ATO浓度的增加而增加。1.0μg/mL TanⅡA分别与0.125、0.25以及0.5μmol/LATO联合作用5 d对nb4细胞的生长抑制率均强于相应浓度ATO单独作用对nb4细胞的生长抑制率(Pnb4细胞凋亡有协同作用。1.0μg/mL TanⅡA分别与0.5μmol/L和1.0μmol/L ATO联合作用nb4细胞1 d,nb4细胞的凋亡率分别比相应ATO单独用药组的促凋亡效应增强(Pnb4细胞增殖有协同抑制作用,使G0/G1期细胞增多,S期细胞减少。1.0μg/mL TanⅡA分别与0.125、0.25和0.5μmol/L ATO联合作用nb4细胞3 d的增殖指数(PI)均低于相应单药的PI值(Pnb4细胞凋亡有明显的协同作用,这种协同作用和联合使用的ATO的浓度密切相关;TanⅡA联合ATO对nb4细胞诱导分化未显示明显的协同作用。

关键词：丹参酮ⅡA 三氧化二砷细胞凋亡细胞分化 nb4细胞系

南瓜蛋白联合常用化疗药对nb4细胞增殖和凋亡的影响

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中国实验血液学杂志 2012年第6期20卷 1327-1331页

作者：谢捷明刘梅刘庭波陈明晃杨爱琴杨沛福建医科大学药学院福建福州350004 陕西省榆林市第二医院血液科陕西榆林719000 福建医科大学附属协和医院血液病研究所福建福州350001 中国科学院福建物质结构研究所结构化学国家重点实验室福建福州350002

本研究旨在探讨南瓜蛋白(CUS)与全反式维甲酸(ATRA)或亚砷酸(ATO)联用对人急性早幼粒细胞白血病nb4细胞增殖和凋亡的影响。以MTT比色法检测CUS与ATRA或ATO联用对nb4细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测CUS与ATRA或ATO联用对nb4细胞凋... 详细信息

本研究旨在探讨南瓜蛋白(CUS)与全反式维甲酸(ATRA)或亚砷酸(ATO)联用对人急性早幼粒细胞白血病nb4细胞增殖和凋亡的影响。以MTT比色法检测CUS与ATRA或ATO联用对nb4细胞的增殖抑制作用,用流式细胞术检测CUS与ATRA或ATO联用对nb4细胞凋亡的影响,用金氏公式判断两药联用的协同效果。结果表明,CUS与ATRA或ATO联合应用的抑制率均大于各药相应浓度单用的抑制率,其协同指数q值均>0.85,并且两药均在低浓度范围内联用的协同效果明显。CUS与ATRA或ATO联合应用时nb4细胞的凋亡率均大于各药相应浓度单用时的凋亡率,其协同指数q值均>1.15。结论:CUS与ATRA或ATO联用对nb4细胞增殖和诱导凋亡均有较好的协同作用。

关键词：南瓜蛋白全反式维甲酸亚砷酸 nb4细胞系药物协同作用