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稳定核酸脂质纳米粒包载的siRNA用于非酒精性脂肪性肝炎的治疗

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稳定核酸脂质纳米粒包载的siRNA用于非酒精性脂肪性肝炎的治疗

作者：刘丽华东师范大学

学位级别：硕士

非酒精性脂肪性肝炎对人体产生的危害引起越来越多人的重视与研究,很多学者都把研究重点放在抗氧化以及脂质代谢上,却忽略了炎症在NASH疾病进展中的作用,已经有研究结果表明,NASH疾病的严重程度与炎症正相关,可见如果有效控制炎症可能会... 详细信息

非酒精性脂肪性肝炎对人体产生的危害引起越来越多人的重视与研究,很多学者都把研究重点放在抗氧化以及脂质代谢上,却忽略了炎症在NASH疾病进展中的作用,已经有研究结果表明,NASH疾病的严重程度与炎症正相关,可见如果有效控制炎症可能会使NASH疾病得到有效缓解。HMGB1是一种DNA结合核蛋白,是重要的晚期致炎因子,与多种炎症性疾病发展息息相关。在非酒精性脂肪性肝炎疾病中,肝脏部位蓄积的大量脂肪会产生脂质过氧化反应,导致肝细胞受损凋亡。细胞凋亡释放各种细胞细胞因子的同时会激活肝巨噬细胞,并募集大量的骨髓来源的巨噬细胞至肝脏部位,巨噬细胞释放的HMGB1是原型损伤相关分子模式,可以通过与不同受体（例如TLRs、RAGE）结合激活NF-κB等信号通路促进炎症反应,可能会促进NASH疾病的进展,导致疾病恶化。在本项研究中,实验证明NASH小鼠肝脏部位HMGB1的含量增高,且与疾病严重程度正相关。本课题设计三条siRNA序列,使用qPCR实验筛选出能够有效沉默HMGB1表达的siRNA序列,之后我们用表面修饰有甘露糖的稳定核酸脂质纳米粒包载siRNA成功构建了靶向肝巨噬细胞的siRNA递送体系（HMGB1-siRNA@SNALPmannose）用于沉默HMGB1的表达,实验结果表明HMGB1-siRNA@SNALPmannose通过甘露糖受体靶向巨噬细胞,并能够有效沉默HMGB1的表达,且实验结果证明,沉默HMGB1的表达,NASH小鼠肝脏部位的肝小叶炎症以及大泡性脂肪病变得到了有效缓解,为以后NASH疾病的治疗提供了一个新的研究思路。

关键词： NASH 巨噬细胞 HMGB1 siRNA 甘露糖

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非酒精性脂肪肝炎综述

中文科技期刊数据库（引文版）医药卫生 2022年第3期 0288-0291页

作者：孙伟姜润秋南京大学医学院江苏南京210008

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种日益严重的健康问题,不同种群中的发病率不同,全球范围内的发病率大概在25%左右。NAFLD与肥胖,胰岛素抵抗和二型糖尿病代谢异常相关,如血脂异常和高血压,统称为代谢综合征。大多数的NAFLD患者都会有简单的... 详细信息

非酒精性脂肪肝(NAFLD)是一种日益严重的健康问题,不同种群中的发病率不同,全球范围内的发病率大概在25%左右。NAFLD与肥胖,胰岛素抵抗和二型糖尿病代谢异常相关,如血脂异常和高血压,统称为代谢综合征。大多数的NAFLD患者都会有简单的脂肪变性,7%-25%的NAFLD患者会进一步发展形成非酒精性脂肪肝炎(NASH),NASH作为一种更严重的疾病形式,特点是脂肪变性,炎症和肝细胞气球样变,可能包括不同程度的肝纤维化。本文从非酒精性脂肪肝炎的发病机制,动物模型以及非酒精性脂肪肝炎的治疗三方面对NASH进行梳理。

关键词：非酒精性脂肪肝炎 NAFLD NASH

肝脏特异敲除SphK2调控NAFLD的分子机制及虎杖苷的干预研究

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肝脏特异敲除SphK2调控NAFLD的分子机制及虎杖苷的干预研究

作者：李锐广东药科大学

学位级别：硕士

第一部分目的:鞘氨醇激酶(sphingosine kinases,SphKs)是生物体内催化鞘氨醇(sphingosine,Sp)并将其转化为生物活性物质1-磷酸鞘氨醇(sphingosine-1-phosphate,S1P)的关键酶。SphKs包含SphK1和SphK2两个亚型,调控S1P/神经酰胺(ceramide,Cer)的动态平衡,其在生物体内表达及活性的变化与多种疾病密切相关。目前SphK2在非酒精性脂肪肝(Non Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)疾病中的具体作用及相关分子机制尚不明确。本课题旨在探究SphK2在高脂饮食(high-fat diet,HFD)诱导小鼠肝脏脂质代谢紊乱及NAFLD疾病进程中的具体作用及分子机制,为NAFLD的防治及新型药物靶点的筛选提供前期实验依据。方法:1、本研究采用野生型WT小鼠与肝细胞特异敲除SphK2基因(SphK2)小鼠HFD诱导20周。动物水平上探索SphK2与NAFLD的相关性及其在NAFLD进程中的作用;2、体外细胞水平,提取WT小鼠、SphK2小鼠原代肝细胞,采用棕榈酸(palmic acid,PA)模拟小鼠肝细胞脂毒性,检测SphK2对肝细胞脂毒性的影响如:肝细胞损伤水平、甘油三酯(triglycerides,TG)沉积水平和肝细胞脂质代谢相关信号通路的基因表达情况等。3、通过小鼠肝脏代谢组学检测筛选出受SphK2调控的显著差异代谢物,同时在原代肝细胞中验证SphK2与代谢物的关系及相关分子机制。结果:1、WT与SphK2小鼠HFD诱导20周,SphK2小鼠肝脏表现出更加严重肝脏脂质沉积、空泡样变、胰岛素抵抗;2、SphK2小鼠肝细胞损伤及线粒体肿胀程度较WT小鼠加重。3、体外实验结果表明PA诱导的原代SphK2肝细胞同样表现出更为严重细胞脂毒性,包括胞内TG累积及肝细胞损伤。4、SphK2小鼠肝脏PPARγ-CD36脂质摄取信号通路过度激活,进一步加重肝内脂质累积。结论:肝细胞SphK2参与HFD诱导的小鼠肝脏脂质代谢紊乱并影响NAFLD疾病进程。其作用机制可能通过干预PPARγ-CD36信号通路,调控肝细胞游离脂肪酸的摄取和肝内TG含量,干预肝脏胰岛素敏感性,进而影响NAFLD的发生发展。本研究提示SphK2有望成为针对NAFLD的药物研发的新靶点。第二部分目的:非酒精性脂肪性肝炎(Nonalcoholic steatohepatitis,NASH)是以肝细胞脂质沉积及炎症细胞浸润为特点的疾病。目前临床尚无特效药物进行干预治疗。中药单体虎杖苷(Polydatin,PD),即白藜芦醇苷,具有良好的抗氧化和抗炎药理活性。PD相较于白藜芦醇具有更好的水溶性、抗氧化性和更低的药物毒性。本实验室前期研究表明PD可以改善四氯化碳诱导小鼠肝纤维化。基于前期研究,本课题将探究PD对NASH及肝纤维化的药效及分子机制。方法:1、实验采用C57BL/6小鼠随机分为3组,对照组小鼠(8只)给予正常饲料,模型组小鼠(10只)给予蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饲料诱导NASH合并肝纤维化,PD组小鼠(10只)在MCD诱导下每天腹腔注射5 mg/kg PD进行治疗,共持续4周。2、体外研究采用PA(0.25mM)诱导Hep G2细胞系进行。结果:1、给药组PD治疗四周后显著下调MCD诱导小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT),天冬氨酸转氨酶(AST)。同时PD显著抑制了caspase-3、TUNEL阳性表达及MCD小鼠肝脏TG含量。2、PD抑制NOX4氧化酶、炎症因子CD68和Toll样受体(TLR)4/NF-κB p65信号通路。3、PD改善脂多糖(LPS)协同或PA诱导的肝细胞脂质堆积、炎症及肝细胞凋亡。4、PD显著抑制NASH小鼠相关肝纤维化指标。结论:1、PD改善MCD饮食诱导NASH小鼠的肝损伤及肝脏脂质沉积;2、PD通过抑制氧化应激和炎症反应从而抑制NASH及肝纤维的进展。本研究提示PD有望开发成为一种治疗NASH合并纤维化的新型药物。

关键词： SphK2 NAFLD 肝脏胰岛素抵抗脂质沉积 CD36 虎杖苷 NASH 肝纤维化炎症氧化应激

恩格列净通过AMPK/FOXA2/MCAD通路改善非酒精性脂肪性肝炎的机制

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恩格列净通过AMPK/FOXA2/MCAD通路改善非酒精性脂肪性肝炎的机制

作者：申其玲天津医科大学

学位级别：硕士

目的:非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,疾病谱包括单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和肝细胞癌... 详细信息

目的:非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD）是一种病变主体在肝小叶,以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为病理特征,但无过量饮酒史的临床综合征,疾病谱包括单纯性脂肪变性、非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化和肝细胞癌。研究报道2型糖尿病（T2DM）患者中NAFLD的发病率高达55.5%,约为普通人群的2倍,NASH的发病率高达37.3%,比普通人群高2倍以上。但由于NASH的发病机制复杂、尚未完全阐明,目前缺乏针对性的有效治疗药物。钠-葡萄糖共转运体2（SGLT2）抑制剂是一种新型的抗糖尿病药物,临床和实验研究表明SGLT2抑制剂除了有降糖作用外,还可减少肝脏脂质含量,但其具体机制尚不清楚。因此本研究以T2DM合并NASH和T2DM不合并脂肪肝患者为研究对象,通过i TRAQ蛋白质谱检测筛选差异显著且与脂质代谢相关的蛋白并预测其相关信号通路。然后在体内外进一步验证并探讨恩格列净对AMPK/FOXA2/MCAD通路及肝脏脂质代谢的作用。方法:选取T2DM合并NASH患者和T2DM不合并脂肪肝患者各6例,在进行肝血管瘤或胆囊息肉等良性病变手术切除时获取肝脏组织标本用于i TRAQ蛋白质谱检测及后续的免疫组化、蛋白印迹、q RT-PCR检测。选取8周龄雄性db/m小鼠作为正常对照组。8周龄db/db小鼠作为实验组,并随机分成两组:安慰剂干预组、恩格列净治疗组。对照组小鼠正常饮食8周,实验组小鼠高脂饮食8周,药物干预8周,干预期间每两周定时检测小鼠体重及血糖。在第8周末时用水合氯醛对小鼠进行麻醉,眼球取血用于检测血脂水平,取肝脏组织用于检测肝脏脂质水平及肝脏中MCAD、FOXA2、p-AMPK及IL-1β、TNFα等蛋白的表达水平。以正常肝细胞为对照组,脂肪变肝细胞为实验组,在恩格列净、AMPK激活剂、AMPK抑制剂及si RNA-FOXA2干预结束后检测p-AMPK、FOXA2及MCAD等蛋白表达水平。结果:1.人肝脏组织i TRAQ蛋白质谱及免疫组化、蛋白印迹、q RT-PCR结果显示:与对照组相比,T2DM合并NASH组患者肝脏中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平明显降低,IL-1β、TNFα蛋白水平明显升高。2.小鼠一般资料结果显示:与正常组相比,db/db组小鼠体重、血糖、血脂及肝脏脂质水平明显升高,而恩格列净干预后,体重、血糖、血脂及肝脏脂质水平均明显降低。油红染色结果显示:与正常组相比,db/db组小鼠肝脏脂质沉积明显增加,而恩格列净干预后,肝脏脂质沉积明显减少。免疫荧光及Western blot结果显示:与正常组相比,db/db组小鼠肝脏中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平明显降低,IL-1β、TNFα蛋白水平明显升高,而恩格列净干预后,肝脏中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平明显升高,IL-1β、TNFα蛋白水平明显降低。3.细胞油红结果显示:与对照组相比,高糖高脂组细胞中脂质沉积明显增加,而恩格列净干预后,细胞中脂质沉积明显减少。免疫荧光及Western blot结果显示:与正常组相比,高糖高脂组细胞中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平明显降低,而恩格列净干预后,肝脏中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平明显升高。Western blot结果显示:与恩格列净组相比,AMPK激活剂干预组细胞中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平没有明显变化,而AMPK抑制剂干预组细胞中p-AMPK、细胞核FOXA2及MCAD蛋白水平明显减少。Western blot结果显示:与恩格列净组相比,si RNA-FOXA2干预组细胞中p-AMPK、总FOXA2及MCAD蛋白水平明显减少;而si RNA-FOXA2加恩格列净共同干预后,细胞中p-AMPK蛋白水平明显增加,但总FOXA2及MCAD蛋白水平没有明显变化。结论:1.在T2DM合并NASH患者肝脏中AMPK/FOXA2/MCAD通路明显受损。2.恩格列净通过激活AMPK/FOXA2/MCAD通路促进肝脏脂肪酸氧化,减少脂质沉积和炎症反应,从而改善NASH。

关键词： NASH MCAD 恩格列净脂质沉积脂肪酸氧化炎症反应

绿原酸通过抑制HSP60介导的炎性信号通路改善APAP和MCD诱导的炎性肝损伤

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绿原酸通过抑制HSP60介导的炎性信号通路改善APAP和MCD诱导的炎性...

作者：胡菲菲上海中医药大学

学位级别：硕士

背景:炎症反应在多种肝脏疾病中作为二次打击可以进一步加重肝脏损伤,加速了病情恶化。解热镇痛药对乙酰氨基酚（N-acetyl-p-aminophenol,Acetaminophen,APAP）用药不当会导致严重的药物性肝损伤,会伴随肝脏炎症的发生,从而进一步加重... 详细信息

背景:炎症反应在多种肝脏疾病中作为二次打击可以进一步加重肝脏损伤,加速了病情恶化。解热镇痛药对乙酰氨基酚（N-acetyl-p-aminophenol,Acetaminophen,APAP）用药不当会导致严重的药物性肝损伤,会伴随肝脏炎症的发生,从而进一步加重肝脏损伤,严重者导致肝衰竭甚至死亡。非酒精性脂肪性肝炎（Non-alcoholic steatohepatitis,NASH）中伴随的炎症反应会加速NASH进一步发展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。因此,找到介导肝脏炎性反应的重要信号分子,并在此基础上发现活性药物,对于抑制肝脏的炎性损伤具有重要意义。目的:本论文在实验室前期研究基础上,采用体内外实验,主要从抑制热休克蛋白60（Heat shock protein 60,HSP60）介导炎性肝损伤的角度,揭示绿原酸（Chlorogenic acid,CGA）缓解APAP诱导药物性肝损伤以及蛋氨酸胆碱缺乏饲料（Methionine-Choline-Deficient Diet,MCD）诱导NASH的药效作用及其机制。通过研究为CGA在炎性肝损伤治疗中的潜在应用提供一定的科学依据。方法:1.采用APAP（300 mg/kg）给药小鼠6 h及APAP（200 mg/kg）给药小鼠24 h诱导肝损伤,并灌胃给药CGA进行治疗。检测血清中谷丙转氨酶（Alanine transaminase,ALT）和谷草转氨酶（Aspartate aminotransferase,AST）活力,结合肝脏苏木精＆伊红（Hematoxylin-eosin,H＆E）染色结果,评价CGA抑制APAP诱导肝损伤的药效。检测肝脏炎性因子m RNA表达和髓过氧化物酶（Myeloperoxidase,MPO）活力,结合F4/80免疫组化染色,评价CGA抑制APAP诱导的炎性肝损伤。采用Western-blot检测血清中HSP60、高迁移率族蛋白B1（High mobility group box-1,HMGB1）和葡萄糖调节蛋白94（Glucose regulated protein 94,Grp94）的含量。检测肝组织中腺嘌呤核苷三磷酸（Adenosine triphosphate,ATP）、活性氧（Reactive oxygen species,ROS）和线粒体DNA（Mitochondrial DNA,mt DNA）的含量。采用荧光实时定量聚合酶链反应（Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR）和Western-blot检测肝组织中HMGB1、HSP60、Lon蛋白酶（Lon protease,Lon）以及调控线粒体再生相关分子的m RNA和蛋白表达。2.将RAW264.7细胞与CGA（20,50μM）共同孵育15 min后,再加入HMGB1重组蛋白（2.5μg/m L）刺激24 h或再加入HSP60重组蛋白（100 ng/m L）刺激48h,采用Real-time PCR实验检测细胞内炎性因子m RNA表达。3.小鼠尾静脉注射HSP60中和抗体或免疫球蛋白G（Immunoglobulin G,Ig G）对照抗体,10 min后再灌胃给药APAP（300 mg/kg）,评价HSP60中和抗体抑制APAP诱导炎性肝损伤的作用。4.野生型和Nrf2敲除（Nrf2 knockout,Nrf2 KO）型小鼠在APAP（300 mg/kg）给药后1 h,再灌胃给药CGA（40 mg/kg）,评价Nrf2 KO对CGA抑制APAP炎性肝损伤的影响。5.采用MCD喂养小鼠诱导形成NASH,灌胃给药CGA（30,60 mg/kg）及阳性药吡格列酮（10 mg/kg）进行治疗。检测血清中ALT/AST活力,进行肝组织H＆E染色观察以及NAFLD活动性评分（NAFLD activity score,NAS）,进行肝组织油红O染色观察,检测肝组织中非酯化脂肪酸（Non-esterified fatty acid,NEFA）、甘油三酯（Triglyceride,TG）、丙二醛（Malondialdehyde,MDA）和ROS的含量,评价CGA改善NASH的药效。检测肝组织中MPO活力,炎性因子的m RNA水平以及环氧化酶2（Cyclooxygenase-2,COX2）、诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,i NOS）的蛋白表达,结合F4/80免疫组化染色实验,评价CGA抑制NASH病变中的炎性肝损伤。同时,检测肝组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NOD-like receptor pyrin domain containing 3,NLRP3）炎性小体的激活。结果:1.在APAP（300 mg/kg）给药6 h及APAP（200 mg/kg）给药24 h诱导的小鼠肝损

关键词：炎性肝损伤 APAP CGA NASH HSP60 DAMP

Cytokeratin-18 fragments and biomarkers of the metabolic syndrome in nonalcoholic steatohepatitis

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World Journal of Gastroenterology 2009年第35期15卷 4387-4391页

作者： Yusuf Yilmaz Alla Eldeen Kedrah Osman Ozdogan Department of Gastroenterology Marmara UniversitySchool of Medicine

Nonalcoholic fatty liver disease(NAFLD)remains a leading cause of chronic liver disease.In the context of NAFLD,the presence of nonalcoholic steatohepatitis (NASH)portends an adverse prognosis with greater risk of liver fibrosis and cirrhosis.Although liver biopsy is the keystone of patient management in NAFLD,it is also increasingly clear that such evaluation has its limitations.The availability of biochemical markers of NAFLD and NASH has tremendous potential to radically alter management strategies for these conditions,as well as to monitor disease activity.Our article provides an overview of biomarker discovery and selection in the setting of NAFLD and highlights future directions in the field.

关键词：脂肪肝病生物标志物酒精性代谢综合征细胞角蛋白肝纤维化 NASH 生化指标

组蛋白甲基化酶G9a在多种组织中的病理影响初探

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组蛋白甲基化酶G9a在多种组织中的病理影响初探

作者：朱秀琴武汉大学

学位级别：硕士

G9a是含有经典SET(Su(var),Enhancer ofzeste,Trithorax)结构域的组蛋白甲基化酶,主要负责常染色质的H3K9me1和H3K9me2,由Ehmt2基因进行编码。G9a既能通过其甲基化酶活性,也能通过其脚手架功能募集转录调控因子,从多方面影响基因转录。... 详细信息

G9a是含有经典SET(Su(var),Enhancer ofzeste,Trithorax)结构域的组蛋白甲基化酶,主要负责常染色质的H3K9me1和H3K9me2,由Ehmt2基因进行编码。G9a既能通过其甲基化酶活性,也能通过其脚手架功能募集转录调控因子,从多方面影响基因转录。前人研究已发现G9a参与了如肿瘤、胚胎发育异常、神经性疾病以及免疫性疾病等多种疾病的发生与发展。由于全身性G9a敲除小鼠胚胎致死,为进一步了解G9a在不同各组织中的功能,本论文分别构建了肝脏、胰脏及肾脏特异性G9a敲除小鼠,在不同疾病模型中初步探索G9a缺失对这些组织的影响。本论文首先通过给予肝脏特异性G9a敲除(Ehmt2KO)小鼠与野生型(WT)小鼠甲硫氨酸胆碱缺乏(MCD)食物以建立非酒精性脂肪肝炎(NASH)模型,研究肝脏中G9a对NASH发生发展的影响。研究表明,在MCD食物喂食2周时,两组小鼠在肝脏损伤方面无明显差异;但在MCD食物喂食4周时,相比于WT小鼠,Ehmt2KO小鼠的肝脏损伤加重,具体表现为血清中ALT升高,肝脏脂质堆积增多,内质网应激(ER stress)加剧。进一步研究发现,在动物水平和细胞水平上敲除或敲低肝细胞中的G9a都能引起ER stress中关键蛋白Chop的升高,暗示着G9a可能通过对Chop的调控进而促进NASH的发展。本论文接着通过给予胰脏β细胞特异性G9a敲除(Ehmt2KO)小鼠与WT小鼠高脂食物(HFD)以建立2型糖尿病模型,研究胰岛中G9a对代谢疾病的影响。在HFD喂养28周时,WT小鼠出现高血糖和胰岛素抵抗等现象;然而Ehmt2KO小鼠在血糖和胰岛素抵抗水平上和WT小鼠相似。为研究G9a在肾脏组织中的功能,本论文采用Pax2-cre小鼠和Ehmt2小鼠杂交,以期获得全肾特异性G9a敲除(Ehmt2KO)小鼠,结果发现在小鼠出生21天时出现纯合子和部分杂合子致死现象。进一步研究发现致死时间在E13.5之后。总的来说,本论文初步表明G9a在小鼠NASH及肾脏早期发育中具有十分重要的作用,但具体调控机制还需要进一步深入研究。

关键词： G9a NASH 2型糖尿病肾脏发育

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非酒精性脂肪性肝炎肝细胞癌的发病机制

中华消化杂志 2015年第2期35卷 77-79页

作者：巫协宁上海交通大学附属第一人民医院消化科 200080

在美国,成人非酒精性脂肪性肝病（nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD）的患病率高达40％,非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steato hepatitis,NASH）为12.2％,NASH肝纤维化为2.7％[1].从单纯性脂肪肝发展至NASH肝纤维化有胰岛素抵抗（insulin resistance,IR）、氧化应激、慢性轻度炎性反应、血管生成与纤维生成以及瘦素、肝星状细胞（hepatic stellate cell,HSC）活化与肝纤维化等5个重要环节[2],

关键词：非酒精性脂肪性肝炎发病机制肝细胞癌非酒精性脂肪性肝病肝纤维化单纯性脂肪肝 NASH liver

Activation of AMPK-ERRα axis for treating nonalcoholic steatohepatitis(NASH)

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Activation of AMPK-ERRα axis for treating nonalcoholic stea...