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n-甲基-d-门冬氨酸诱导体外培养的视网膜色素上皮细胞凋亡

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眼科新进展 2002年第5期22卷 309-311页

作者：李文生姜德咏温俊丁建光吴荣瀚昆明医学院第二附属医院眼科 650101 中南大学湘雅二院眼科 410011 昆明医学院药理教研室 650031

　目的　探讨用n-甲基-d-门冬氨酸(n-methyl-d-aspartate,nMdA)诱导体外目的　探讨用 n-甲基 -d-门冬氨酸 (n-methyl-d-aspartate,nMdA)诱导体外培养的人胚胎视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡。方法　加入终... 详细信息

　目的　探讨用n-甲基-d-门冬氨酸(n-methyl-d-aspartate,nMdA)诱导体外目的　探讨用 n-甲基 -d-门冬氨酸 (n-methyl-d-aspartate,nMdA)诱导体外培养的人胚胎视网膜色素上皮 (retinal pigment epithelium,RPE)细胞的凋亡。方法　加入终浓度分别为 1 0、50、1 0 0、2 0 0、3 0 0 μmol· L-1的 nMdA作用 72 h;3 0 0 μmol· L-1nM-dA作用 1 2、2 4、3 6、48、72 h后用透射电镜定性观察凋亡细胞 ,并用吖啶橙荧光染色进行定量和定性分析。结果　经 2 0 0、3 0 0 μmol· L-1nMdA作用 72 h后 RPE细胞凋亡指数分别为 (51 .0 0 0± 1 .4491 ) %和 (74.0 0 0± 1 .71 2 7) %与对照组 (2 .0 0 0 0± 0 .42 1 6) %相比 ,差异有显著性 (t=1 0 .0 66、1 4.790 ,P=0 .0 0 0、0 .0 0 0 ) ,随着 nMdA浓度的增加 ,RPE细胞凋亡数逐渐增多 ;3 0 0 μmol·L-1nMdA作用 2 4、3 6、48、72 h后 RPE细胞凋亡指数分别为(9.0 0 0 0± 0 .73 79) %、 (1 3 .0 0 0 0± 1 .0 593 ) %、(2 5.0 0 0 0± 0 .70 71 ) %、(53 .0 0 0 0±0 .82 3 3 ) %与对照组 (2 .0 0 0 0± 0 .42 1 6) %相比差异有显著性 (t=2 .0 1 4、3 .1 65、6.61 8、1 4.676,P=0 .0 50、0 .0 0 3、0 .0 0 0、0 .0 0 0 )。结论　 nMdA能诱导体外培养的人胚胎

关键词：视网膜色素上皮上皮细胞 n-甲基-d-门冬氨酸细胞凋亡

n-甲基-d-门冬氨酸对体外培养的视网膜色素上皮细胞增殖及dnA合成的影响

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中国现代医学杂志 2002年第19期12卷 1-3页

作者：李文生姜德咏丁建光吴荣瀚昆明医学院第二附属医院眼科昆明650101 中南大学湘雅二院眼科长沙410011

目的 :探讨n -甲基 -d -门冬氨酸对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞的抑制作用及dnA合成的影响。方法 :分别用MTT法测定加入nMdA 10 ,50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/L 72h后RPE细胞数量的改变和核酸蛋白分析仪测定加入nMdA 10... 详细信息

目的 :探讨n -甲基 -d -门冬氨酸对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮细胞的抑制作用及dnA合成的影响。方法 :分别用MTT法测定加入nMdA 10 ,50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/L 72h后RPE细胞数量的改变和核酸蛋白分析仪测定加入nMdA 10 0 ,150 ,2 0 0 ,2 50 ,3 0 0 μmol/L 72h后RPE细胞dnA浓度的变化。结果 :50 ,10 0 ,2 0 0 ,3 0 0 ,40 0 μmol/LnMdA作用 72h后其细胞Od与对照组相比 ,差异有显著性 (t检验 ,P nMdA作用 72h后其细胞dnA与对照组相比 ,差异有显著性 (t检验 ,P nMdA可抑制体外培养的RPE细胞增殖及促进细胞dnA合成。

关键词：细胞增殖视网膜色素上皮细胞 n-甲基-d-门冬氨酸 dnA合成 MTT法

利培酮对n-甲基-d-门冬氨酸诱导的大鼠皮层神经细胞损伤保护作用的研究

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中华精神科杂志 2004年第4期37卷 245-247页

作者：许毅胡少华浙江大学医学院附属第一医院精神卫生科杭州310003

目的探讨利培酮对n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的作用.方法清洁级Sperague-dawley妊娠大鼠3只,孕期17～19 d.用50 μmol/L nMdA处理原代培养的大鼠皮层神经元15 min,观察不同浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L, 10 μmo... 详细信息

目的探讨利培酮对n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)诱导的大鼠皮层神经细胞损伤的作用.方法清洁级Sperague-dawley妊娠大鼠3只,孕期17～19 d.用50 μmol/L nMdA处理原代培养的大鼠皮层神经元15 min,观察不同浓度(0.1 μmol/L,1 μmol/L, 10 μmol/L)的利培酮对这种损伤的作用. 结果 nMdA(50 μmol/L)处理15 min能显著增加上清液中的乳酸脱氢酶(LdH)活性(P甲基噻唑基四唑(MTT)比色后的吸光度(PnMdA诱导的大鼠皮层神经元LdH的释放,使MTT比色增强,明显改善损伤后的神经元形态.结论利培酮对nMdA诱导的大鼠皮层神经元的损伤有保护作用.

关键词：利培酮大鼠 nMdA 皮层神经细胞诱导损伤 n-甲基-d-门冬氨酸结论乳酸脱氢酶(LdH) 水平

神经生长因子对n-甲基-d-门冬氨酸诱导人胚胎RPE细胞凋亡的保护作用

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眼科研究 2003年第1期21卷 43-46页

作者：李文生姜德咏丁建光吴荣瀚昆明医学院第二附属医院眼科 650101 中南大学湘雅二院眼科

目的探讨神经生长因子(nGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮(hFRPE)细胞凋亡的保护作用。方法将传代培养的hFRPE细胞,用200μmol/L,300μmol/L n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)建立诱导的hFRPE细胞凋亡模型,并用吖啶橙(AO)荧光染色计数和... 详细信息

目的探讨神经生长因子(nGF)对体外培养的人胚胎视网膜色素上皮(hFRPE)细胞凋亡的保护作用。方法将传代培养的hFRPE细胞,用200μmol/L,300μmol/L n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)建立诱导的hFRPE细胞凋亡模型,并用吖啶橙(AO)荧光染色计数和透射电镜(TEM)观察nGF对凋亡细胞的保护作用。结果用AO荧光染色及TEM均观察到经200 μmol/L,300μmol/L nMdA处理72 h后的hFRPE细胞出现典型的凋亡形态学改变。200μmol/***作用72 h后hFRPE细胞凋亡指数为(32.587 9±1.488 0)％和200 μmol/L nMdA+300 μmg/L nGF作用72 h后的hFRPE细胞凋亡指数(20.768 7±1.302 4)％相比,差异有显著性(q=2.941 4,P=0.005 0);300 μmol/L nMdA作用72 h后hFRPE细胞凋亡指数为(42.506 4±3.014 8)％,与300 μmol/L nMdA+300 μg/L nGF作用72 h后的hFRPE细胞凋亡指数(25.687 2±1.8974)％相比,差异有非常显著性的意义(q=4.117 8,P=0.000 0)。结论 nCF能拈抗nMdA诱导的hFRPE细胞凋亡。

关键词：神经生长因子 nGF 体外培养胚胎视网膜色素上皮 hFRPE 细胞凋亡保护作用 n-甲基-d-门冬氨酸

氟哌啶醇对n-甲基-d-门冬氨酸诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用

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科技通报 2002年第4期18卷 265-269页

作者：严乐勤魏尔清沈建中浙江大学医学院神经生物实验室浙江杭州310031

用原代培养大鼠海马神经细胞的方法 ,观察氟哌啶醇对 n-甲基 - d-门冬氨酸 (nMdA)诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用 .结果表明 ,氟哌啶醇能剂量依赖地抑制 nMdA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶 (L dH)的释放 ,并改善受损细胞形... 详细信息

用原代培养大鼠海马神经细胞的方法 ,观察氟哌啶醇对 n-甲基 - d-门冬氨酸 (nMdA)诱导的大鼠海马神经细胞损伤的保护作用 .结果表明 ,氟哌啶醇能剂量依赖地抑制 nMdA诱导的大鼠海马神经细胞内乳酸脱氢酶 (L dH)的释放 ,并改善受损细胞形态 ,四唑盐比色法 (MTT)显示存活率增高 .提示氟哌啶醇对

关键词：氟哌啶醇 n-甲基-d-门冬氨酸大鼠海马神经细胞保护作用原代培养乳酸脱氢酶细胞损佃神经药的

芍药苷对氯化钾及n-甲基-d-门冬氨酸诱导的PC12细胞钙超载损伤的保护作用

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中国新药杂志 2001年第6期10卷 426-428页

作者：杨军何丽娜何素冰安徽省医学科学研究所省生物医药重点实验室合肥230061

目的 :探讨芍药苷对PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法 :采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备氯化钾及n 甲基 d 门冬氨酸诱导的钙超载损伤模型。结果 :形态学检查发现芍药苷对 2种不同类... 详细信息

目的 :探讨芍药苷对PC12细胞钙超载损伤模型的保护作用及其机制。方法 :采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备氯化钾及n 甲基 d 门冬氨酸诱导的钙超载损伤模型。结果 :形态学检查发现芍药苷对 2种不同类型的钙超载损伤模型中PC12细胞均具有明显保护作用 ,MTT法活细胞测定提示 12 .5～ 2 0 0 μg·mL-1的芍药苷可显著提高损伤模型中PC12细胞存活数 ,减少胞内乳酸脱氢酶渗漏 ,并显著减少胞内钙离子浓度。结论 :芍药苷对钙超载所致PC12细胞损伤有显著的保护作用。

关键词：芍药苷 PC12细胞钙越载氯化钾 n-甲基-d-门冬氨酸

赤芍总甙对氯化钾及n-甲基-d-门冬氨酸诱导的PC12细胞钙超载损伤的保护作用

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中国临床药理学与治疗学 2000年第2期5卷 120-123页

作者：何丽娜杨军何素冰安徽省医学科学研究所省生物医药重点实验室合肥230061

目的探讨赤芍总甙对PC12细胞钙超载损伤的保护作用及其机制。方法采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备KCl及nMdA诱导的钙超载损伤模型。结果形态学检查发现赤芍总甙对两种不同类型的钙超载损伤模型中PC1... 详细信息

目的探讨赤芍总甙对PC12细胞钙超载损伤的保护作用及其机制。方法采用组织培养法 ,以大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤克隆株PC12细胞为材料 ,制备KCl及nMdA诱导的钙超载损伤模型。结果形态学检查发现赤芍总甙对两种不同类型的钙超载损伤模型中PC12细胞均具有明显保护作用 ,MTT法活细胞测定提示赤芍总甙可显著提高损伤模型中PC12细胞存活数 ,减少胞内乳酸脱氢酶渗漏 ,并显著减少胞内钙离子浓度。结论赤芍总甙对钙超载所致PC12细胞损伤有显著的保护作用。

关键词：赤芍总甙 PC12细胞钙超载氯化钾 n-甲基-d-门冬氨酸

5-脂氧合酶抑制剂齐留通对n-甲基-d-门冬氨酸诱导的小鼠脑损伤的保护作用

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浙江中医药大学学报 2012年第8期36卷 914-916页

作者：徐彬刘建仁周未莹浙江中医药大学附属第二医院杭州310005 浙江大学医学院附属第二医院

[目的]观察5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂齐留通对n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)皮层注射诱导的小鼠脑损伤的影响。[方法]nMdA(100 nmoL)皮层直接注射建立脑损伤模型,用干湿重法评价脑水肿,脑切片TTC染色检测梗死体积,甲苯胺蓝染色法评价神经元的... 详细信息

[目的]观察5-脂氧合酶(5-LOX)抑制剂齐留通对n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)皮层注射诱导的小鼠脑损伤的影响。[方法]nMdA(100 nmoL)皮层直接注射建立脑损伤模型,用干湿重法评价脑水肿,脑切片TTC染色检测梗死体积,甲苯胺蓝染色法评价神经元的损伤。以nMdA拮抗剂氯胺酮(***-1)为阳性对照药,3、10、30 ***-1齐留通在nMdA皮层注射前30 min腹腔注射给药1次,nMdA注射后24 h评价上述指标。[结果]干湿重法显示皮层注射nMdA并未引起脑水含量的变化,齐留通对脑水含量没有影响;nMdA(100nmoL)皮层注射能诱导大面积脑梗死,中、高剂量的齐留通(10、***-1)和氯胺酮(30 ***-1)能明显降低梗死灶体积;nMdA诱导神经元变性,中、高剂量的齐留通和氯胺酮减轻神经元变性,增加损伤区神经元数量。[结论]5-LOX抑制剂齐留通对nMdA皮层注射诱导的小鼠脑损伤有保护作用。

关键词：脑损伤 5-脂氧合酶齐留通 n-甲基-d-门冬氨酸

米诺环素对大鼠原代皮层神经元的毒性及n-甲基-d-门冬氨酸损伤的保护作用

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中国药理通讯 2004年第2期21卷 19-19页

作者：王一奇魏尔清浙江大学医学院药理学教研室杭州31003l

目的：米诺环素是具有中枢抗炎作用的半合成四环素类药物，本研究评价米诺环素对不同发育阶段大鼠原代皮层神经元的毒性，以及对n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)诱导神经元损伤的保护作用。方法：神经元与不同浓度米诺环素和／或nMdA作不同时... 详细信息

目的：米诺环素是具有中枢抗炎作用的半合成四环素类药物，本研究评价米诺环素对不同发育阶段大鼠原代皮层神经元的毒性，以及对n-甲基-d-门冬氨酸(nMdA)诱导神经元损伤的保护作用。方法：神经元与不同浓度米诺环素和／或nMdA作不同时间处理后，观察细胞形态，并以MTT试验评价细胞活性。

关键词：米诺环素大鼠原代皮层神经元药物毒性 n-甲基-d-门冬氨酸细胞形态