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白芍对斜视性弱视模型猫视皮质N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

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中国老年学杂志 2018年第3期38卷 669-671页

作者：石晶谭小波杨洁郝佳颖李伟李娜何彦承德医学院附属医院眼科河北承德067000 中南大学湘雅二医院眼科

目的观察白芍(RPA)对斜视性弱视模型猫的治疗作用及其对视皮质n-甲基-d-天冬氨酸受体(nMdAR)1表达的影响。方法将18只幼猫随机分为正常组、模型组、RPA组,每组6只,构建斜视性弱视猫模型。RPA组灌胃RPA 30 d,正常组和模型组注射等体积生... 详细信息

目的观察白芍(RPA)对斜视性弱视模型猫的治疗作用及其对视皮质n-甲基-d-天冬氨酸受体(nMdAR)1表达的影响。方法将18只幼猫随机分为正常组、模型组、RPA组,每组6只,构建斜视性弱视猫模型。RPA组灌胃RPA 30 d,正常组和模型组注射等体积生理盐水。给药结束后观察扫描视觉诱发电位(SVEP)视力、图形视觉诱发电位(PVEP)视力、17区的眼驱动细胞数等相关指标,并通过实时定量聚合酶链反应检测眼左右侧17区、21a区nMdAR1的水平。结果 RPA对斜视性弱视模型猫的治疗有显著作用,可提高斜视性弱视模型猫视皮质nMdAR1的表达。结论 RPA可以提高斜视性弱视模型猫视皮质的神经元突触兴奋性,逆转弱视的形成,达到治疗弱视的目的,其作用可能是通过提高斜视性弱视模型猫视皮质nMdAR1的表达来实现的。

关键词：白芍斜视性弱视 N-甲基-D-天冬氨酸受体1

氯胺酮拮抗1,2-二氯乙烷染毒神经细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1研究

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中国职业医学 2014年第1期41卷 1-6页

作者：王静高茂龙王丹王宝河辛颖牛侨中国石油集团石油职业卫生技术服务中心河北廊坊065000 北京老年医院北京100095 山西医科大学公共卫生学院劳卫教研室山西太原030001

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-dCE)中毒性脑病中的作用机制及nMdAR1非竞争性拮抗剂氯胺酮的干预作用。方法离体培育无特定病原体级新生Sd大鼠大脑皮质神经细胞,设对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和... 详细信息

目的探讨N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)在1,2-二氯乙烷(1,2-dCE)中毒性脑病中的作用机制及nMdAR1非竞争性拮抗剂氯胺酮的干预作用。方法离体培育无特定病原体级新生Sd大鼠大脑皮质神经细胞,设对照组、低剂量组、中剂量组、高剂量组和氯胺酮拮抗组,1,2-dCE终浓度分别为0.0、0.5、1.0、2.0和2.0 mmol/L,氯胺酮拮抗组的氯胺酮终浓度为5.0 mmol/L,观察各组神经细胞形态学、超微结构、细胞活力和nMdAR1表达水平的变化。结果与对照组比较,各剂量组神经元和神经胶质细胞形态学以及细胞线粒体、内质网等超微结构均发生不同程度的损伤,细胞活力下降(PnMdAR1表达水平分别比较,差异均有统计学意义(PnMdAR1表达水平分别高于对照组(PnMdAR1表达水平分别低于3个剂量组(PnMdAR1表达水平分别高于对照组(PdCE中毒可致离体神经细胞损伤,nMdAR1表达水平增高。nMdAR1在1,2-dCE致神经细胞中毒性脑水肿机制中起到重要作用。氯胺酮可改善1,2-dCE染毒后神经细胞损伤程度。

关键词： 1,2-二氯乙烷中毒性脑病神经细胞神经胶质细胞神经元 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 氯胺酮拮抗剂

亚低温干预对创伤性颅脑损伤后N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

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上海医学 2013年第4期36卷 361-365页

作者：殷玉华李明贾锋江基尧徐蔚昆明医学院附属第二医院神经外科云南昆明650101 上海交通大学医学院附属仁济医院神经外科

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中... 详细信息

目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中nMdAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的nMdAR1mRnA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均nMdAR1mRnA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的nMdAR1mRnA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均nMdAR1mRnA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的nMdAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均nMdAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均nMdAR1表达,具有神经保护作用。目的探讨创伤性颅脑损伤(TBI)后亚低温治疗对N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)表达的影响。方法将54只成年Sprague-dawley大鼠随机分为亚低温治疗组(24只)、常温治疗组(24只)及假损伤组(6只),将亚低温治疗组大鼠的身体部分浸入0℃冰水中制作亚低温模型,使其肛温维持于(33±0.5)℃,时间为4h;常温治疗组和假损伤组大鼠体温维持于(37.0±0.3)℃。亚低温治疗组和常温治疗组大鼠分别于TBI后4、6、12、24h(每个时间点取6只大鼠)时被处死,取伤侧海马组织备用;假损伤组于处理24h时处死大鼠,取其海马组织。分别采用实时荧光定量聚合酶链反应和Western印迹法检测各组大鼠海马组织中nMdAR1的基因和蛋白的表达情况。结果常温治疗组、亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的nMdAR1mRnA均较假损伤组同时间点显著上调(P值均nMdAR1mRnA与假损伤组间的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。亚低温治疗组大鼠TBI后4、6、12h的nMdAR1mRnA均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均nMdAR1mRnA与常温治疗组的差异无统计学意义(P>0.05)。常温治疗组、亚低温治疗组TBI后4、6、12、24h的nMdAR1蛋白表达量均较假损伤组同时间点显著上调(P值均nMdAR1蛋白表达量均较常温治疗组同时间点显著下降(P值均nMdAR1表达,具有神经保护作用。

关键词：亚低温颅脑外伤 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 神经保护

电针对老年痴呆大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRnA的影响

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中国中医药信息杂志 2012年第8期19卷 38-40页

作者：沈峰孙国杰杜艳军周华马骏孔立红湖北中医药大学针灸骨伤学院湖北武汉430061

目的观察电针对老年痴呆(Ad)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)mRnA的影响,探讨其作用机制。方法将Sd大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备Ad大... 详细信息

目的观察电针对老年痴呆(Ad)模型大鼠海马N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)mRnA的影响,探讨其作用机制。方法将Sd大鼠按随机数字表分为4组,即正常组、假手术组、模型组、电针组,每组10只。采用双侧海马一次性注射聚集态Aβ25-35制备Ad大鼠模型,电针组选取双侧"肾俞"、"内关"和"大椎",接G6805-Ⅱ型电针治疗仪,选用2 Hz连续波,强度为1 mA,通电20 min,每日1次,每周6次,共治疗2周。采用原位杂交法检测各组大鼠海马nMdAR1 mRnA的变化,并分析电针对其的影响。结果模型组大鼠海马CA1、CA3区nMdAR1 mRnA阳性细胞平均灰度值与假手术组相比显著升高(PnMdAR1 mRnA阳性细胞平均灰度值与模型组相比明显降低(PnMdAR1 mRnA的表达,充分活化nMdAR,加强长时程增强效应,从而改善Ad大鼠的学习记忆能力。

关键词：电针老年痴呆海马 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 mRnA 大鼠

羟乙基淀粉对癫痫患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白-4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响

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医学综述 2015年第4期21卷 713-715页

作者：朱姝颖张宏伟苏娴四川省肿瘤医院麻醉科成都610041 成都市第三人民医院呼吸科成都610000

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉对癫痫手术患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响。方法选择2013年1月至2014年4月四川省肿瘤医院确诊癫痫拟行癫痫灶切除术的患者48例,依据随机数字表法分为4... 详细信息

目的探讨高渗氯化钠羟乙基淀粉对癫痫手术患者脑组织含水量、颅内压以及脑组织水通道蛋白4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1表达的影响。方法选择2013年1月至2014年4月四川省肿瘤医院确诊癫痫拟行癫痫灶切除术的患者48例,依据随机数字表法分为4组:A组(6%中分子羟乙基淀粉,晶胶比0∶1)、B组(6%中分子右旋糖酐,晶胶比0∶1)、C组(6%中分子羟乙基淀粉,晶胶比1∶1)、d组(6%中分子右旋糖酐,晶胶比1∶1),各12例。分析4组患者术中颅内压及切除脑组织中的脑含水量、水通道蛋白4和N-甲基-D-天冬氨酸受体1的表达情况。结果 4组间颅内压、脑组织含水量、水通道蛋白4吸光度值、N-甲基-D-天冬氨酸受体1的吸光度值比较差异有统计学意义(Pd组,且d组高于C组。结论癫痫灶切除术的围术期液体应用中,6%中分子羟乙基淀粉与晶胶比1∶1的配合使用的补液最具有临床应用价值。

关键词：癫痫羟乙基淀粉脑组织含水量颅内压水通道蛋白4 N-甲基-D-天冬氨酸受体1

缺氧缺血对脑皮质细胞磷酸化N-甲基-D-天冬氨酸受体1亚单位表达的影响

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中华儿科杂志 2006年第6期44卷 465-466页

作者：黑明燕伍志翔 Inderjeet Bhatia 张璧涛中南大学湘雅三医院儿科长沙410013 中国香港特别行政区香港大学医学院儿童与青少年部

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞n-甲基-d-天冬氨酸(n-Methyl-d-Aspartate,nMdA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBd)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成n... 详细信息

谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中的主要兴奋型神经递质,而脑神经细胞n-甲基-d-天冬氨酸(n-Methyl-d-Aspartate,nMdA)型谷氨酸受体的激活在缺氧缺血性脑损伤(hypoxic ischemic brain damage,HIBd)的发病机制中占据着十分重要的地位.组成nMdA受体(nMdA receptor,nR)的nR1亚单位是使nR具有其细胞膜受体功能的必需成分[1].一般来说受体的激活以磷酸化或去磷酸化为主要形式,而丝氨酸897位点(S897)是nR1亚单位发生磷酸化的主要位点之一[2,3].本研究的目的是了解HI对脑皮质神经细胞S897位点磷酸化nR1(phospho-nR1 S897)亚单位表达规律的影响及其与nR1表达的关系。[第一段]

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体1 缺氧缺血性脑损伤亚单位表达去磷酸化脑皮质细胞 receptor 脑皮质神经细胞谷氨酸受体中枢神经系统 damage

复方氯胺酮口服液对鼠小脑n-甲基d-天冬氨酸受体1和γ氨基丁酸A受体的影响

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中国医科大学学报 2004年第6期33卷 481-483页

作者：张锦汪薇邵素娟中国医科大学附属第二医院麻醉科辽宁沈阳110004 中国医科大学基础医学院设备处盘锦市第四人民医院麻醉科

目的观察大鼠服用复方氯胺酮口服液(CKOS)后不同时点行为变化及小脑中n甲基d天冬氨酸受体1(nMdAR1)和γ氨基丁酸A受体(GABAAR)的分布,探讨其口服液对鼠小脑nMdAR1和GABAAR的影响及其作用机制。方法采用免疫组化、原位杂交技术检测Sd大... 详细信息

目的观察大鼠服用复方氯胺酮口服液(CKOS)后不同时点行为变化及小脑中n甲基d天冬氨酸受体1(nMdAR1)和γ氨基丁酸A受体(GABAAR)的分布,探讨其口服液对鼠小脑nMdAR1和GABAAR的影响及其作用机制。方法采用免疫组化、原位杂交技术检测Sd大鼠服用CKOS后不同时点nMdAR1和GABAAR在小脑Purkinje细胞的表达情况。结果0点处(正常对照)nMdAR1在小脑Purkinje细胞表达最多;随着药效的增加,nMdAR1在小脑Purkinje细胞上的表达逐渐减少,30min时nMdAR1表达最低值,120min时Purkinje阳性细胞逐渐恢复,360min恢复接近正常。而GABAAR与nMdAR1的表达方式正相反,GABAAR在Prukinje细胞上的表达随着药效的增强而增加,又随着药效减低而减少。结论CKOS对鼠小脑nMdAR1在Purkinje细胞上的表达呈剂量依赖抑制,应产生不协调运动。但GABAAR在Purkinje细胞上的表达呈剂量依赖增强,抑制不协调运动。CKOS对小脑的作用为促使大鼠协调运动。

关键词：复方氯胺酮口服液 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 γ氨基丁酸A受体小脑Purkinje细胞大鼠

N-甲基-D-天冬氨酸受体1在形觉剥夺性近视豚鼠视网膜上的表达

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眼视光学杂志 2008年第1期10卷 1-5页

作者：刘双珍文丹毛俊峰谭星平夏朝华付春燕中南大学湘雅医院眼科湖南长沙410078 中南大学基础医学院病理科湖南长沙410078

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(n-methyl-d-aspartate receptor1,nMdAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ... 详细信息

目的对豚鼠行形觉剥夺建立近视动物模型,观察离子型谷氨酸受体N-甲基-D-天冬氨酸受体1(n-methyl-d-aspartate receptor1,nMdAR1)在近视豚鼠视网膜上的动态表达,探讨其在近视发病机制中的作用。方法60只三色豚鼠随机分为3组:未遮盖组(Ⅰ)、单眼遮盖2周组(Ⅱ)、单眼遮盖3周组(Ⅲ),其中右眼遮盖为实验眼,左眼为自身对照眼。对各组进行视网膜检影和A超测眼轴,分别运用免疫组化及WesternBlotting法检测各组豚鼠视网膜nMdAR1蛋白表达。结果Ⅰ组双眼呈轻度远视状态,双眼眼轴差异无显著性(P>0.05);Ⅱ组实验眼呈轻度近视(-1.583±1.478)d,自身对照眼呈轻度远视(2.500±1.017)d;实验眼眼轴较自身对照眼轻度延长(Pd,自身对照眼呈轻度远视(1.813±1.072)d;实验眼眼轴较自身对照眼明显延长(PnMdAR1主要表达在豚鼠视网膜的内核层细胞及神经节细胞。Ⅰ组实验眼视网膜上nMdAR1蛋白含量为0.338±0.314,Ⅱ组实验眼nMdAR1蛋白含量升高为0.464±0.280,Ⅲ组实验眼视网膜nMdAR1蛋白含量明显上调为0.635±0.037;实验眼视网膜上nMdAR1蛋白含量随遮盖时间延长明显上调,与自身对照眼比较差异有显著性(PnMdAR1的蛋白表达,形觉剥夺产生的异常视觉信号可能通过刺激谷氨酸的释放、nMdAR1过度生成,参与近视的调控。

关键词：形觉剥夺性近视视网膜豚鼠 N-甲基-D-天冬氨酸受体1 谷氨酸

慢性铝暴露对大鼠脑皮质与外周血淋巴细胞nMdAR1的影响

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卫生研究 2017年第1期46卷 15-20页

作者：任佩亢盼李朝阳张慧芳牛侨山西医科大学公共卫生学院劳动卫生教研室太原030001

目的研究慢性铝暴露对脑皮质与外周血淋巴细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)的影响,探讨外周血淋巴细胞nMdAR1作为外周血中铝暴露生物标志物的可能性。方法选取2月龄健康雄性清洁级Sd大鼠32只,按体重随机分为空白组和铝低、中、高剂量... 详细信息

目的研究慢性铝暴露对脑皮质与外周血淋巴细胞N-甲基-D-天冬氨酸受体1(nMdAR1)的影响,探讨外周血淋巴细胞nMdAR1作为外周血中铝暴露生物标志物的可能性。方法选取2月龄健康雄性清洁级Sd大鼠32只,按体重随机分为空白组和铝低、中、高剂量组,空白组饮用自来水,铝低、中、高剂量组分别给予20、120、720 mg/L Al Cl3饮水,大鼠每日饮水约10 m L/100 g,连续染毒360 d。染毒结束,采用石墨炉原子吸收法测定血浆铝和脑铝含量,采用实时荧光定量聚合酶链反应法(RT-PCR)测定脑皮质与外周血淋巴细胞中nMdAR1基因相对表达量,酶联免疫吸附法(ELISA)测定脑皮质和外周血淋巴细胞中nMdAR1蛋白含量。结果对照组及铝低、中、高剂量组血浆铝含量分别为69.88、83.10、87.06和134.60μg/L,铝低、中、高剂量组高于对照组,差异有统计学意义(PnMdAR1基因表达随铝剂量升高呈下降趋势,脑皮质基因相对表达量铝中、高剂量组低于对照组(PnMdAR1基因表达铝中、高剂量组低于铝低剂量组和对照组(PnMdAR1蛋白含量铝高剂量组低于对照组、铝低剂量组(PnMdAR1蛋白含量铝高剂量组低于对照组、铝低剂量组(PnMdAR1基因相对表达量和蛋白表达,随铝剂量的增加基因相对表达量和蛋白表达下降,可将nMdAR1作为铝暴露外周生物标志物进一步研究。

关键词：铝暴露脑皮质淋巴细胞 N-甲基-D-天冬氨酸受体1