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myd88 exacerbates immunological pathology in experimental viral fulminant hepatitis

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Oncology and Translational Medicine 2019年第2期5卷 58-67页

作者： Jianzhao Deng Qin Ning Weiming Yan Xuan Yang Lizhen Zhao Yuzhang Wu Bei Zhang Department of Immunology Medical College of Qingdao University Institute of Infectious Disease Tongji Hospital of Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Institute of Immunology Army Medical University

Objective To explore the role of myd88 signaling in MHV-3 virus-mediated fulminant hepatitis. Methods We evaluated liver lesion status, the expression of multiple pro-inflammatory cytokines and HMGB1, the recruitment of inflammatory ILC3, and mortality in myd88-/-and WT mice. Results The expression of multiple pro-inflammatory cytokines that recruit inflammatory ILC3 to the liver was severely impaired in myd88-/-mice resulting in reduced liver pathology, viral replication, and mortality post-infection. Additionally, MHV-3 markedly increased the expression of high-mobility group box 1(HMGB1) in infected hepatocytes/macrophages and induced HMGB1 protein migration from the nucleus to the extracellular milieu, where it activates myd88-dependent inflammation. Conclusion Our findings indicate that myd88 exacerbates immunological pathology in experimental viral fulminant hepatitis.

关键词： myd88 MHV-3 HMGB1 ILC3

myd88在肿瘤免疫耐受及免疫治疗中的研究进展

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中国肿瘤 2020年第9期29卷 695-700页

作者：赵婷潘云高波大理大学基础医学院云南大理671000 大理大学临床医学院云南大理671000

myd88作为一种通用的信号衔接蛋白,调节大多数Toll样受体(TLR)和白细胞介素1受体(IL-1R)级联的信号传导,参与介导先天免疫,调节炎症微环境和肿瘤微环境。通过TLR/myd88信号途径,myd88直接或间接地影响多种下游的免疫因子分泌,诱导肿瘤... 详细信息

myd88作为一种通用的信号衔接蛋白,调节大多数Toll样受体(TLR)和白细胞介素1受体(IL-1R)级联的信号传导,参与介导先天免疫,调节炎症微环境和肿瘤微环境。通过TLR/myd88信号途径,myd88直接或间接地影响多种下游的免疫因子分泌,诱导肿瘤细胞和/或免疫细胞分泌蛋白或表面分子改变,同时引起肿瘤组织局部免疫细胞种类、数量及功能的改变,导致炎症微环境恶化及肿瘤微环境重塑,最终引起肿瘤免疫耐受和免疫逃逸。myd88在肿瘤免疫治疗中具有双重作用,一方面通过分泌免疫抑制因子,抑制疗效;另一方面将myd88信号与嵌合抗原受体(CAR)T细胞、特异性抗原肽等新兴疗法结合,大大提高肿瘤免疫治疗的效率。myd88的上述作用使其成为多种恶性肿瘤极具前景的诊疗靶点。

关键词： myd88 肿瘤微环境免疫治疗肿瘤免疫耐受

TLR4/myd88在单一延长应激诱导的PTSD大鼠海马中的表达及意义

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中风与神经疾病杂志 2023年第11期40卷 1021-1024页

作者：赵亚楠黄德盛陈云孙艺瑶覃伟林谢菊华沈阳医学院组织胚胎学教研室辽宁沈阳110034

目的探讨TLR4/myd88在单一延长应激诱导的创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马中的表达及意义。方法将Wistar大鼠30只(n=45只)随机分为:健康对照组15只、PTSD组30只(分造模后4 d组、造模后7 d组各15只)。PTSD组采用国际公认的单一延长应激(sin... 详细信息

目的探讨TLR4/myd88在单一延长应激诱导的创伤后应激障碍(PTSD)大鼠海马中的表达及意义。方法将Wistar大鼠30只(n=45只)随机分为:健康对照组15只、PTSD组30只(分造模后4 d组、造模后7 d组各15只)。PTSD组采用国际公认的单一延长应激(single-prolonged stress,SPS)诱导形成创伤后应激障碍。采用Morris水迷宫检测两组大鼠空间记忆能力,采用尼氏染色观察两组大鼠海马形态改变,并通过Western blotting检测两组大鼠海马组织中TLR4、myd88蛋白及其下游NF-κB蛋白的表达。结果与健康对照组比较,PTSD组平均潜伏期延长(Pmyd88及其下游NF-κB蛋白表达均明显增加,且与对照组有统计学差异(Pmyd88/NF-κB上调有关。TLR4/myd88信号通路激活可能是单一延长应激模拟PTSD过程中海马损伤的重要分子机制之一。

关键词：创伤后应激障碍单一延长应激海马 TLR4 myd88

加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎模型软骨TLR4/myd88/NF-kB信号通路的影响

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世界中西医结合杂志 2023年第7期18卷 1273-1277页

作者：曹寅生邝高艳危建文金久楚刘雄朱付平湖南中医药大学第一附属医院湖南长沙410007 湖南中医药大学湖南长沙410208

目的观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨组织中TLR4,myd88,NF-κB表达的影响,探讨加味独活寄生合剂减缓关节软骨退变的可能作用机理。方法将35只6月龄雄性新西兰兔按随机数字表法分为25只KOA造模组和10只正常组。用改良Videman造... 详细信息

目的观察加味独活寄生合剂对兔膝骨关节炎软骨组织中TLR4,myd88,NF-κB表达的影响,探讨加味独活寄生合剂减缓关节软骨退变的可能作用机理。方法将35只6月龄雄性新西兰兔按随机数字表法分为25只KOA造模组和10只正常组。用改良Videman造模法制备兔KOA模型。造模成功后,从正常组中随机选取6只实验兔作为空白组,从KOA造模组中随机选取18只KOA造模实验兔按随机分配的方式分为模型组、硫酸氨基葡萄糖组以及加味独活寄生合剂组,各组各6只。空白组、模型组予蒸馏水灌胃,硫酸氨基葡萄糖组予硫酸氨基葡萄糖混悬液灌胃,加味独活寄生合剂组予加味独活寄生合剂灌胃,疗程均为6周。给药结束,HE染色观察关节软骨并进行Mankin评分评估;WesternBlot法检测其TLR4、myd88、NF-κB蛋白的表达;RT-PCR法检测其TLR4、myd88、NF-κBmRNA的表达。结果模型组与空白组比较,膝关节软骨破坏更为明显,Mankin评分升高,差异有统计学意义(Pmyd88、TLR4、NF-κBmRNA及蛋白表达水平均有所上调,差异有统计学意义(Pmyd88、NF-κBmRNA及蛋白表达水平均有所下调,差异有统计学意义(Pmyd88/NF-κB信号通路的活化,从而减轻炎症反应相关。

关键词：膝骨关节炎加味独活寄生合剂 TLR4 myd88 NF-κB

myd88在鼠衣原体生殖道感染过程中的作用

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微生物学通报 2010年第6期37卷 937-942页

作者：陈丽丽吴移谋周洲雷磊蔡恒玲钟光明南华大学病原生物学研究所湖南衡阳421001 Department of Microbiology and Immunology University of Texas Health Science Center at San Antonio

用1×104IFUs的MoPn经生殖道感染WT、myd88 KO小鼠,每组一半小鼠于感染后54d,再次感染相同剂量的MoPn。每隔3-4d取生殖道分泌物,测定其中衣原体包涵体的数量。初次感染后80d,处死小鼠,眼眶取血,分离血清,用间接免疫荧光法测其中抗体类... 详细信息

用1×104IFUs的MoPn经生殖道感染WT、myd88 KO小鼠,每组一半小鼠于感染后54d,再次感染相同剂量的MoPn。每隔3-4d取生殖道分泌物,测定其中衣原体包涵体的数量。初次感染后80d,处死小鼠,眼眶取血,分离血清,用间接免疫荧光法测其中抗体类型及效价;同时分离生殖道,肉眼观察其输卵管、子宫角水肿程度,并做病理切片观察其炎症反应;分离小鼠脾细胞,体外用衣原体EB刺激,测定产生的IL-4、IL-5、IL-17和IFN-γ等细胞因子水平。myd88 KO小鼠阴道带菌时间与WT组相当,但上生殖道病理反应,尤其是输卵管水肿程度明显比WT组严重。脾细胞细胞因子水平显示,myd88 KO鼠IFN-γ和IL-17的产生量明显比WT组低,而IL-4和IL-5水平明显高于WT组。血清中各亚类抗体效价无明显区别,但myd88 KO鼠血清IgG2a/IgG1比值myd88与抗衣原体免疫无关,但与衣原体引起的炎症损伤密切相关。

关键词：鼠衣原体(MoPn) myd88 泌尿生殖道感染病理

宣痹通络膏对急性痛风性关节炎大鼠myd88表达及踝关节滑膜组织形态的影响

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湖南中医杂志 2022年第4期38卷 179-183页

作者：吴睿哲吴洁张德生周培荣姚金龙荣尚孙绍裘湖南中医药大学第二附属医院湖南长沙410005

目的:观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠髓样分化因子88(myd88)表达的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:宣痹通络膏低、中、高剂量组(简称为低、中、高剂量组),秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝... 详细信息

目的:观察宣痹通络膏对急性痛风性关节炎(AGA)模型大鼠髓样分化因子88(myd88)表达的影响。方法:将60只雄性Wistar大鼠随机分为6组:宣痹通络膏低、中、高剂量组(简称为低、中、高剂量组),秋水仙碱组,模型组,空白组,每组各10只。于大鼠踝关节局部注射尿酸钠晶体混悬液制备AGA模型,造模后当天开始进行药物干预,连续3 d。观察各组大鼠不同时间点的关节肿胀度,血清及滑膜组织中myd88蛋白表达水平,踝关节滑膜组织病理形态学变化。结果:关节肿胀度比较,24 h时,模型组较空白组上升;48h时,高剂量组、秋水仙碱组较模型组降低;72 h时,各给药组均较模型组降低,差异均有统计学意义(Pmyd88含量显著升高(Pmyd88含量以及高、中剂量组和秋水仙碱组滑膜组织myd88蛋白含量均降低,差异均有统计学意义(Pmyd88蛋白表达,从而改善AGA模型大鼠的踝关节滑膜损伤。

关键词：急性痛风性关节炎宣痹通络膏 myd88 实验研究

myd88基因缺失型与野生型小鼠在博莱霉素诱导肺纤维化过程中的病理学比较

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临床与实验病理学杂志 2018年第8期34卷 871-874页

作者：商安全吉萍李冬王微微陆文英吴健同济大学医学院附属同济医院检验科上海200065 江苏省盐城市第六人民医院病理科盐城224005 江苏省盐城市第一人民医院检验科盐城224001

目的探讨小鼠体内My D88在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化后的表达变化,从而进一步探索肺纤维化的发病机制。方法利用BLM分别诱导My D88基因缺失型与野生型小鼠肺纤维化,HE、Masson染色检测肺部纤维化程度,Western blot检测野生... 详细信息

目的探讨小鼠体内My D88在博莱霉素(bleomycin,BLM)诱导肺纤维化后的表达变化,从而进一步探索肺纤维化的发病机制。方法利用BLM分别诱导My D88基因缺失型与野生型小鼠肺纤维化,HE、Masson染色检测肺部纤维化程度,Western blot检测野生型小鼠模型My D88蛋白的表达变化,并测定肺组织中羟脯氨酸含量。结果基因缺失型小鼠模型肺纤维化程度均轻于野生型,野生型造模组小鼠My D88表达量及羟脯氨酸含量均明显高于对照组(P88基因缺失型小鼠造模组羟脯氨酸含量与对照组相比差异无统计学意义。结论 My D88在博莱霉素诱导肺纤维化进程中有一定的促进作用。

关键词：肺纤维化博莱霉素 myd88

灸预处理对乙醇诱导胃黏膜损伤大鼠TLR4、 myd88、NF-κB p65蛋白的影响

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安徽中医药大学学报 2023年第5期42卷 33-37页

作者：霍新慧周知然兰永利韦芳阿斯卡尔·牙生新疆医科大学中医学院新疆乌鲁木齐830001 新疆维吾尔自治区中医医院新疆乌鲁木齐830001

目的观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”,再对模型组和灸预处理组大... 详细信息

目的观察灸预处理对乙醇诱导大鼠胃黏膜损伤的影响,探讨灸法对胃黏膜损伤“未病先防”的作用机制。方法将大鼠随机分为正常组、模型组和灸预处理组,每组10只,先对灸预处理组大鼠进行艾灸“足三里”“中脘”,再对模型组和灸预处理组大鼠进行乙醇灌胃制备胃黏膜损伤模型。比较各组大鼠胃黏膜溃疡指数(ulcer index, UI)和病理学变化,ELISA法检测大鼠血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)水平,免疫组织化学法和Western blot法检测胃黏膜组织Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,myd88)、核转录因子-κB(nuclear factor kappa B,NF-κB)p65蛋白表达水平。结果模型组大鼠UI显著高于正常组,灸预处理组UI显著低于模型组(Pmyd88表达水平均显著升高(Pmyd88、NF-κB p65蛋白表达水平实现的。

关键词：灸预处理胃黏膜损伤 TLR4 myd88 NF-κB 未病先防

RNA干扰抑制myd88表达对小鼠骨髓树突状细胞生物学活性的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2007年第3期23卷 193-196页

作者：陈家军孙宗全董念国苏刚刘超刘金平邓勇志华中科技大学同济医学院附属协和医院心血管外科湖北武汉430022

目的:采用RNA干扰技术抑制小鼠骨髓树突状细胞(DC)髓样分化因子88(myd88)的表达,并检测其对细胞生物学活性的影响,为DC的临床应用奠定基础。方法:针对myd88基因,采用化学合成法合成3对myd88 siRNA(序列1、序列2及序列3),并转染DC2.4细... 详细信息

目的:采用RNA干扰技术抑制小鼠骨髓树突状细胞(DC)髓样分化因子88(myd88)的表达,并检测其对细胞生物学活性的影响,为DC的临床应用奠定基础。方法:针对myd88基因,采用化学合成法合成3对myd88 siRNA(序列1、序列2及序列3),并转染DC2.4细胞。采用半定量RT-PCR及Western blot分别从mRNA和蛋白质水平检测DCmyd88的表达情况,筛选其中一对高效RNA(序列3)转染DC2.4细胞(RNA干扰组),以未转染RNA的DC2.4细胞作为对照组,分别给予1 mg/L的脂多糖(LPS)刺激。流式细胞术(FCM)检测DC细胞表面CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的变化,ELISA法检测DC分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)和白介素-12(IL-12)的浓度,免疫细胞化学检测DC核因子-κB(NF-κB)的表达,混合淋巴细胞培养检测T细胞增殖能力,观察RNA干扰对LPS促DC成熟的影响。结果:与空白对照组相比,序列2组及序列3组DC的mRNA和蛋白质表达分别降低90%和85%、92%和88%,差异有统计学意义;脂质体对照组、无义siRNA对照组及序列1组DC的mRNA和蛋白质表达无显著差异。经LPS刺激后,与对照组相比,RNA干扰组CD80、CD86及MHC-Ⅱ分子的表达,TNF-α、IFN-γ及IL-12的浓度及T细胞增殖能力均显著下降,且未见明显NF-κB核转位。结论:RNA干扰技术能显著下调小鼠DC myd88的表达,并显著抑制LPS促DC成熟的效应,为以DC myd88为靶向、相关疾病的基因治疗提供了新思路和手段。

关键词：树突状细胞 myd88 RNA干扰脂多糖