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JAK inhibition ameliorated experimental autoimmune encephalomyelitis by blocking GM-CSF-driven inflammatory signature of monocytes

引用

Acta Pharmaceutica Sinica B 2023年第10期13卷 4185-4201页

作者： Shuai Shao Chengjuan Chen Gaona Shi Yu Zhou Yazi Wei Lei Wu Lan Sun Tiantai Zhang State Key Laboratory of Bioactive Substance and Function of Natural Medicines Institute of Materia MedicaChinese Academy of Medical Sciences&Peking Union Medical CollegeBeijing 100050China

monocytes are key effectors in autoimmunity-related diseases in the central nervous system(CNS)due to the critical roles of these cells in the production of proinflammatory cytokines,differentiation of T-helper(Th)cells,and antigen *** JAK-STAT signaling is crucial for initiating monocytes induced immune responses by relaying cytokines ***,the role of this pathway in modulating the communication between monocytes and Th cells in the pathogenesis of multiple sclerosis(MS)is ***,we show that the JAK1/2/3 and STAT1/3/5/6 subtypes involved in the demyelination mediated by the differentiation of pathological Th1 and Th17 and the CNS-infiltrating inflammatory monocytes in experimental autoimmune encephalomyelitis(EAE),a model for *** inhibition prevented the CNS-infiltrating CCR2-dependent Ly6^(Chi)monocytes and monocyte-derived dendritic cells in EAE *** parallel,the proportion of GM-CSF^(+)CD4^(+)T cells and GM-CSF secretion were decreased in pathological Th17 cells by JAK inhibition,which in turns converted CNS-invading monocytes into antigen-presenting cells to mediate tissue ***,our data highlight the therapeutic potential of JAK inhibition in treating EAE by blocking the GM-CSF-driven inflammatory signature of monocytes.

关键词： monocytes T-helper cells monocyte-derived dendritic cells GM-CSF JAK-STAT signaling JAK inhibitor Experimental autoimmune encephalomyelitis Multiple sclerosis

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