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作者：郑小芳福建医科大学

学位级别：硕士

研究背景:临床及动物实验研究均显示,他汀预处理/后处理可明显减轻心肌缺血再灌注损伤(IRI),但对于是否减轻糖尿病IRI所知甚少。晚近有研究表明,对在体2型糖尿病(T2DM)大鼠的IRI中瑞舒伐他汀(RSV)可加强缺血后处理(IPO)的保护作用,其机... 详细信息

研究背景:临床及动物实验研究均显示,他汀预处理/后处理可明显减轻心肌缺血再灌注损伤(IRI),但对于是否减轻糖尿病IRI所知甚少。晚近有研究表明,对在体2型糖尿病(T2DM)大鼠的IRI中瑞舒伐他汀(RSV)可加强缺血后处理(IPO)的保护作用,其机制可能是通过PI3K/Akt/eNOS途径,但确切机制仍罕见于国内外研究报道。目的:本研究通过观察RSV联合IPO对T2DM大鼠心肌IRI的保护作用,以期回答:***后处理联合IPO是否能明显减轻在体T2DM大鼠的IRI损伤?2.此为线粒体ATP敏感性钾通道(mitoK通道)开放还是细胞膜ATP敏感性钾通道(sarcK通道)开放起主要作用?3瑞舒伐他汀后处理(RPO)+IPO组+K通道非特异性开放剂减轻在体T2DM大鼠的IRI损伤是否优于RPO+IPO组?4.干预RPO联合IPO的作用是否影响eNOS蛋白表达量。方法清洁级雄性Wistar大鼠100只,体重200±10g,建立2型糖尿病大鼠模型,选取最终成模大鼠81只并随机分成9组(每组9只):(1)假手术组(Sham组),冠脉只穿线不结扎;(2)IRI组,结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,之后持续再灌注120min;(3)瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO +IPO组),结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,瑞舒伐他汀10mg/kg于再灌注前3min颈外静脉缓慢推注,再灌注前同时给予10 s R/10 s I,重复3次,之后持续再灌注120min;(4)RPO+IPO+5-HD组(5-HD组),结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,5-HD10mg/kg及瑞舒伐他汀10mg/kg分别于再灌注前10min及3min颈外静脉缓慢推注,之后持续再灌注120min;(5)RPO+IPO+二氮嗪组(二氮嗪组),结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,二氮嗪12.5mg/kg及瑞舒伐他汀10mg/kg分别于再灌注前10min及3min颈外静脉缓慢推注,再灌注前同时予给予10 s R/10 s I,重复3次,之后持续再灌注120min;(6)RPO+IPO+HMR-1098组(HMR-1098组),结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,HMR-1098 5mg/kg及瑞舒伐他汀10mg/kg分别于再灌注前10min及3min颈外静脉缓慢推注,再灌注前同时予给予10 s R/10 s I,重复3次,之后持续再灌注120min;(7)RPO+IPO+克罗卡林组(克罗卡林组):结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,克罗卡林56μg/kg及瑞舒伐他汀10mg/kg分别于再灌注前10min及3min颈外静脉缓慢推注,再灌注前同时予给予10 s R/10 s I,重复3次,之后持续再灌注120min;(8)RPO+IPO+格列苯脲组(格列苯脲组),结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,格列苯脲5mg/kg及瑞舒伐他汀10mg/kg分别于再灌注前10min及3min颈外静脉缓慢推注,再灌注前同时予给予10 s R/10 s I,重复3次,之后持续再灌注120min;(9)RPO+IPO+尼可地尔组(尼可地尔组),结扎左冠状动脉左前降支(LAD)45min,尼可地尔0.3mg/kg及瑞舒伐他汀10mg/kg分别于再灌注前10min及3min颈外静脉缓慢推注,再灌注前同时予给予10 s R/10 s I,重复3次,之后持续再灌注120min。TTC染色测定心肌危险区面积及心肌梗塞区面积;电镜观察心肌细胞超微结构;ELASA试剂盒测定血清肌钙蛋白水平;Western blot分别测定心肌组织磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)和总内皮型一氧化氮合酶(t-eNOS)蛋白表达量。结果:(1)与IRI组比较, RPO+ IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组、克罗卡林组和尼可地尔组的心梗面积均明显减小,差异有统计学意义(P均0.05),而且明显大于RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组、克罗卡林组和尼可地尔组,差异有统计学意义(P均<0.05)。(2)Sham组大鼠心肌细胞大部分线粒体结构正常,线粒体数目多而密集,结构完整,嵴突长而丰富,内清晰可见,较规则、致密。IRI组、5-HD组及格列本脲组心肌细胞大部分线粒体基质呈斑点状或空泡状,嵴突排列紊乱,可见嵴断裂、变短、稀疏、消失,少数线粒体膜破裂。RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组、克罗卡林组及尼可地尔组心肌细胞大部分线粒体总体结构基本完整,偶见基质颗粒丧失或轻度肿胀;少数线粒体基质电子密度稍降低,可见嵴突变短、数目减少,但嵴断裂较少见,线粒体膜完整。(3)与IRI

关键词： mitokatp通道心肌缺血/再灌注损伤糖尿病瑞舒伐他汀后处理 eNOS

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mitokatp通道在异氟醚对急性肺损伤保护作用中的影响

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中国临床医学 2020年第3期27卷 510-514页

作者：韩晓丹孙敏莉复旦大学附属中山医院麻醉科上海200032

目的:探讨mitokatp通道在异氟醚预处理对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中的影响。方法:将30头5~6周龄、9~14 kg雄性幼猪随机分成5组(n=6),分别为对照组、脂多糖组(LPS组)、异氟醚组(ISO组)、5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoa... 详细信息

目的:探讨mitokatp通道在异氟醚预处理对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)保护作用中的影响。方法:将30头5~6周龄、9~14 kg雄性幼猪随机分成5组(n=6),分别为对照组、脂多糖组(LPS组)、异氟醚组(ISO组)、5-羟基癸酸盐(5-hydroxydecanoate,5-HD)组(HD组)和HD-ISO组,分别静脉输注生理盐水、静脉输注内毒素、吸入异氟醚预处理后静脉输注内毒素、静脉输注5-HD预处理后静脉输注内毒素、静脉输注5-HD和吸入异氟醚预处理后静脉输注内毒素。ALI形成后观察外周血白细胞(WBC)的动态变化、肺泡灌洗液(broncho-alveolar lavage fluid,BALF)中总磷脂(total phospholipid,TPL)含量、肺组织IL-8 mRNA和ICAM-1 mRNA表达。结果:与对照组相比,LPS组在ALI形成时、ALI 2 h、4 h时WBC均明显下降(Pmitokatp通道来抑制ALI时炎症因子和细胞黏附分子的释放。

关键词：异氟醚 mitokatp通道急性肺损伤 IL-8 ICAM-1

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异甜菊醇钠对豚鼠心肌细胞sarcKATP和mitokatp通道的调控作用及机制

异甜菊醇钠对豚鼠心肌细胞sarcKATP和mitoKATP通道的调控作用及机...

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作者：文婷华南理工大学

学位级别：硕士

K通道是一种ATP敏感型钾离子通道,在心肌细胞中广泛存在。K通道无论是在生理条件下还是在病理条件下对代谢调节都起着非常重要的作用。正常条件下,胞内ATP的浓度能够抑制心肌K通道开放,K通道可以将细胞代谢条件与膜电信号耦联起来;在心... 详细信息

K通道是一种ATP敏感型钾离子通道,在心肌细胞中广泛存在。K通道无论是在生理条件下还是在病理条件下对代谢调节都起着非常重要的作用。正常条件下,胞内ATP的浓度能够抑制心肌K通道开放,K通道可以将细胞代谢条件与膜电信号耦联起来;在心肌肥大等病理条件下,K通道对其开放剂或是ATP的敏感性降低,会使心肌对代谢压力的适应性降低,对于药物治疗是不利的。异甜菊醇(isosteviol,STV)是由甜菊醇(stevioside)酸水解得到的,异甜菊醇钠(STVNa)是异甜菊醇的钠盐形式。STV已经被证实对心血管疾病具有保护作用,比如具有抗缺血复灌损伤,抗高血压、抗高血糖等。本文主要研究了STVNa对细胞膜K通道(sarcK通道)和线粒体K通道(mitoK通道)的影响,研究内容如下:(1)以急性分离的豚鼠心室肌细胞为研究对象,研究了STVNa对sarcK通道的影响。结果表明STVNa可以增加心肌细胞sarcK通道对Pinacidil的敏感性,不仅增大了通道的电流密度,而且还加大了sarcK通道的开放速度,且STVNa对sarcK通道的影响是时间、剂量依赖性的。(2)研究了STVNa对心肌细胞膜上L型钙电流(Ica)、快速延迟整流钾离子电流(Ikr)以及动作电位(AP)的影响。结果表明,STVNa对L型钙电流、快速延迟整流钾离子电流和动作电位都没有显著影响。(3)研究了STVNa对mitoK通道的影响。用10μM STVNa孵育后,Dizoxide诱导的细胞线粒体黄素荧光蛋白的荧光强度显著增加(Dizoxide诱导的黄素荧光蛋白荧光强度变化可以间接的反应K通道活性的变化)。STVNa组Dizoxide诱导的黄素蛋白相对荧光强度是control组的2.5倍左右,P通道和mitoK通道的增敏作用是否与活性氧(ROS)有关,我们用ROS清除剂(NAC)和STVNa共孵育细胞。结果表明,100μM NAC与STVNa共孵育抑制了sarcK电流的增加,而100μM NAC本身并不影响sarcK电流大小;在线粒体中,NAC与STVNa共孵育也使Diazoxide激发的黄素荧光强度变弱。同样地,100μM NAC本身对Dizoxide激发的荧光强度也没有影响。结论:(1)STVNa增加了sarcK通道和mitoK通道的敏感性,增加了sarcK通道的开放速率;(2)STVNa对L型钙电流、Ikr电流以及动作电位都没有影响;(3)STVNa对K通道的增敏作用与ROS有关。

关键词： STVNa sarcKATP通道 mitokatp通道 ROS

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mitoK_(ATP)通道在瑞舒伐他汀联合缺血后处理减轻糖尿病大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用

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中国动脉硬化杂志 2012年第2期20卷 130-134页

作者：郑小芳吴黎明陈良龙福建医科大学附属协和医院心血管内科福建省福州市350001

目的观察瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理是否能减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤并探讨其相应机制。方法建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分成7组(每组9只):假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO+IPO组... 详细信息

目的观察瑞舒伐他汀后处理联合缺血后处理是否能减轻2型糖尿病大鼠缺血再灌注损伤并探讨其相应机制。方法建立2型糖尿病大鼠模型,并随机分成7组(每组9只):假手术组、缺血再灌注损伤组(IRI组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组(RPO+IPO组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+5-羟基喹酸盐组(5-HD组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+二氮嗪组(二氮嗪组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+HMR-1098组(HMR-1098组)、瑞舒伐他汀后处理+缺血后处理组+克罗卡林组(克罗卡林组)。进行45 min缺血和120 min再灌注,观察心肌梗死区面积及心肌细胞线粒体超微结构和血清心肌肌钙蛋白T水平。结果 RPO+IPO组、二氮嗪组、HMR-1098组和克罗卡林组心肌梗死面积较IRI组明显减小(Pmitokatp通道开放在此作用中起主导地位。

关键词： mitokatp通道缺血再灌注损伤 2型糖尿病瑞舒伐他汀缺血后处理

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MitoK_(ATP)通道对重症急性胰腺炎心肌的保护机制

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中国中西医结合外科杂志 2010年第2期16卷 244-245页

作者：田影尤胜义天津医科大学总医院中西医结合外科天津300052

重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）是一种病情凶险、并发症多的急腹症,常并发胰外脏器损害,包括心血管失代偿、急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distresssyndrome,ARDS）、消化道出血、急性肾功能衰竭、胰性脑病,

关键词：重症急性胰腺炎 mitokatp通道心肌保护

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尼可地尔对大鼠低氧性肺高压的影响

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南京医科大学学报（自然科学版） 2012年第3期32卷 364-368页

作者：俞砚喆解卫平左祥荣王嫱王虹南京医科大学第一附属医院呼吸科江苏南京210029

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitokatpCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常... 详细信息

目的:探讨线粒体ATP敏感性钾通道开放剂(mitokatpCO)尼可地尔(nicorandil)对大鼠低氧性肺动脉高压的影响。方法:将40只大鼠随机分成对照组(C组)、低氧组(H组)、低氧+尼可地尔组(N组)与低氧+尼可地尔+5-羟基葵酸盐组(HD组),后3组置于常压低氧仓内,每周6 d,每天8 h,持续4周后测定各组大鼠平均肺动脉压(mPAP),右心肥厚指数RV/(V+S),HE染色观察肺小动脉血管壁的病理变化并检测增殖相关抗原(PCNA)。结果:慢性缺氧可诱导大鼠mPAP及RV/(LV+S)升高,大鼠肺小血管增厚重构,PCNA表达增加,尼可地尔可显著抑制上述变化,且该效应可被线粒体KATP(mitokatp)通道特异性阻断剂5-羟基葵酸盐阻断。结论:尼可地尔通过开放mitokatp通道降低肺动脉压,拮抗右心肥厚,并抑制肺血管增殖重构,治疗低氧性肺高压。

关键词：低氧性肺高压尼可地尔 mitokatp通道

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七氟醚预处理对TNF-α诱导离体大鼠肺微血管内皮细胞层通透性改变及p38MAPK活化的影响

七氟醚预处理对TNF-α诱导离体大鼠肺微血管内皮细胞层通透性改变...

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2008年第七次华东六省一市麻醉学学术会议暨浙江省麻醉学术年会

作者：孙少潇缪长虹上海华东医院

目的: 1.观察不同浓度TNF-α和七氟醚处理对离体大鼠肺微血管内皮细胞层通透性的影响。2.研究七氟醚预处理对TNF-α诱导离体大鼠肺微血管内皮细胞层通透性改变的影响,并探讨MitoK通道开放在此过程中所起的调节作用。

关键词：七氟醚预处理 TNF-α mitokatp通道通透性 p38MAPK

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