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microrna-24 promotes pancreatic beta cells toward dedifferentiation to avoid endoplasmic reticulum stress-induced apoptosis

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Journal of Molecular Cell Biology 2019年第9期11卷 747-760页

作者： Yunxia Zhu Yi Sun Yuncai Zhou Yan Zhang Tao Zhang Yating Li Weiyan You Xiaoai Chang Li Yuan Xiao Han Key Laboratory of Human Functional Genomics of Jiangsu Province Department of Biochemistry and Molecular BiologyNanjing Medical UniversityNanjing 210029China

Current research indicates that beta cell loss in type 2 diabetes may be attributed to beta cell dedifferentiation rather than apoptosis;however,the mechanisms by which this occurs remain poorly understood.Our previous study demonstrated that elevation of microrna-24(miR-24)in a diabetic setting caused beta cell dysfunction and replicative deficiency.In this study,we focused on the role of miR-24 in beta cell apoptosis and dedifferentiation under endoplasmic reticulum(ER)stress conditions.We found that miR-24 overabundance protected beta cells from thapsigargin-induced apoptosis at the cost of accelerating the impairment of glucosestimulated insulin secretion(GSIS)and enhancing the presence of dedifferentiation markers.Ingenuity?Pathway Analysis(IPA)revealed that elevation of miR-24 had an inhibitory effect on XBP1 and ATF4,which are downstream effectors of two key branches of ER stress,by inhibiting its direct target,Irela.Notably,elevated miR-24 initiated another pathway that targeted Mafa and decreased GSIS function in surviving beta cells,thus guiding their dedifferentiation under ER stress conditions.Our results demonstrated that the elevated miR-24,to the utmost extent,preserves beta cell mass by inhibiting apoptosis and inducing dedifFerentiation.This study not only provides a novel mechanism by which miR-24 dominates beta cell turnover under persistent metabolic stress but also offers a therapeutic consideration for treating diabetes by inducing dedifferentiated beta cells to re-differentiation.

关键词： microrna-24 ER stress apoptosis dedifferentiation type 2 diabetes pancreatic beta cells

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Cardiac Hypertrophy is Positively Regulated by microrna-24 in Rats

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Chinese Medical Journal 2018年第11期131卷 1333-1341页

作者： Juan Gao Min Zhu Rui-Feng Liu Jian-Shu Zhang Ming Xu Department of Cardiology and Institute of Vascular Medicine Peking University Third Hospital Key Laboratory of Cardiovascular Molecular Biology and Regulatory Peptides Ministry of Health Key Laboratory of Molecular Cardiovascular Science Ministry of Education Beijing Key Laboratory of Cardiovascular Receptors Research Beijing 100191 China

Background： microrna-24 （miR-24） plays an important role in heart failure by reducing the efficiency of myocardial excitation-contraction coupling. Prolonged cardiac hypertrophy may lead to heart failure, but little is known about the role of miR-24 in cardiac hypertrophy. This study aimed to preliminarily investigate the function of miR-24 and its mechanisms in cardiac hypertrophy. Methods： Twelve Sprague-Dawley rats with a body weight of 50 ± 5 g were recruited and randonlly divided into two groups： a transverse aortic constriction （TAC） group and a sham surgery group. Hypertrophy index was measured and calculated by echocardiography and hematoxylin and eosin staining. TargetScans algorithm-based prediction was used to search for the targets of miR-24, which was subsequently confirmed by a real-time polymerase chain reaction and luciferase assay, lmmunofluorescence labeling was used to measure the cell surface area, and 3H-leucine incorporation was used to detect the synthesis of total protein in neonatal rat cardiac myocytes （NRCMs） with the overexpression of miR-24. In addition, flow cytometry was performed to observe the alteration in the cell cycle. Statistical analysis was carried out with GraphPad Prism v5.0 and SPSS 19.0. A two-sided P 〈 0.05 was considered as the threshold for significance. Results： The expression of miR-24 was abnormally increased in TAC rat cardiac tissue （ t =-2.938, P 〈 0.05）. TargetScans algorithm-based prediction demonstrated that CDKN 1B （p27, Kip 1 ）, a cell cycle regulator, was a putative target of miR-24, and was confirmed by luci ferase assay. The expression of p27 was decreased in TAC rat cardiac tissue （t = 2.896, P 〈 0.05）. The overexpression of miR-24 in NRCMs led to the decreased expression of p27 （t = 4.400, P 〈 0.01 ）, and decreased G0/G 1 arrest in cell cycle and cardiomyocylc hypertrophy. Conclusion： MiR-24 promotes cardiac hypertrophy partly by affecting the cell cycle through down-regulation of p27 expression.

关键词： Cardiac Hypertrophy Cell Cycle microrna microrna-24 p27

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microrna-24对心肌梗死后心肌细胞凋亡的调控作用

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中国病理生理杂志 2013年第4期29卷 590-596页

作者：王珏黄伟聪郑亮承孙成超郑哲温州医学院附属第一医院心胸外科浙江温州325000 阜外心血管病医院外科北京100037

目的:研究microrna-24(miR-24)在心肌梗死小鼠心肌组织中的表达变化,并研究miR-24对心肌细胞凋亡及心肌梗死后心功能的调控作用。方法:建立小鼠心梗模型及心肌细胞缺血缺氧模型,qRT-PCR检测心梗后心肌组织中miR-24表达情况;构建携带miR... 详细信息

目的:研究microrna-24(miR-24)在心肌梗死小鼠心肌组织中的表达变化,并研究miR-24对心肌细胞凋亡及心肌梗死后心功能的调控作用。方法:建立小鼠心梗模型及心肌细胞缺血缺氧模型,qRT-PCR检测心梗后心肌组织中miR-24表达情况;构建携带miR-24的慢病毒及脂质体,心梗组织局部注射慢病毒转染miR-24及心肌原代细胞转染miR-24;caspase-3/7检测心肌细胞凋亡情况;超声心动图及Masson染色检测心功能及心梗面积;TUNEL染色检测细胞凋亡;表达谱芯片检测及生物信息学分析预测靶位点。结果:miR-24在心梗部位及心梗周边区表达显著降低(P24能够改善心梗后2周心功能(P24能减少缺血缺氧引起的细胞凋亡(P24可能通过BCL2L11、ANK3及SGPL1等基因起作用。结论:miR-24在心梗后心肌组织中低表达。miR-24能抑制心肌细胞缺血缺氧条件下的凋亡水平,进而改善心梗后心功能。

关键词：心肌梗死 microrna-24 细胞凋亡

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microrna-24对人喉鳞癌Hep2细胞增殖及侵袭的影响

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中国医科大学学报 2011年第7期40卷 616-618页

作者：郭艳尚超孙开来钟鸣富伟能中国医科大学口腔医学院中心实验室沈阳110002 中国医科大学基础医学院医学遗传学教研室沈阳110001

目的探讨microrna-24(miR-24)对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞增殖、侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000瞬时转染上调Hep2细胞中miR-24的表达,并通过荧光定量PCR验证;然后采用相差显微镜观察和MTT法分析miR-24对Hep2细胞增殖情况的... 详细信息

目的探讨microrna-24(miR-24)对喉鳞状细胞癌(LSCC)Hep2细胞增殖、侵袭的影响。方法应用LipofectamineTM2000瞬时转染上调Hep2细胞中miR-24的表达,并通过荧光定量PCR验证;然后采用相差显微镜观察和MTT法分析miR-24对Hep2细胞增殖情况的影响;Transwell小室法检测miR-24对Hep2细胞侵袭能力的作用。结果 pre-miR-24转染Hep2细胞36h时miR-24表达明显增强。与转染control miR组和空白对照组相比,转染pre-miR-24能明显降低Hep2细胞的增殖能力;同时,转染pre-miR-24能明显抑制Hep2细胞的局部侵袭能力,Hep2细胞的跨膜细胞数由转染pre-miR-24组的(12.37±0.52),降低至转染control miR组的(32.48±0.95)和空白对照组(34±1.25),差异有统计学意义(P24异常表达与LSCC Hep2细胞的生物学行为密切相关。

关键词：喉鳞癌 microrna-24 细胞增殖侵袭

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重组人血管内皮抑制素、顺铂和氟尿嘧啶联合治疗对宫颈癌患者血清肿瘤标志物及microrna-24和microrna-155水平的影响

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新乡医学院学报 2021年第5期38卷 431-435页

作者：霍晓燕王芳邯郸市第一医院妇产科河北邯郸056002 河北大学附属医院妇产科河北保定071000

目的探讨重组人血管内皮抑制素、顺铂和氟尿嘧啶联合治疗对宫颈癌患者血清肿瘤标志物及microrna-24(miR-24)和microrna-155(miR-155)水平的影响。方法选择2017年1月至2019年1月邯郸市第一医院收治的106例宫颈癌患者为研究对象,按照治疗... 详细信息

目的探讨重组人血管内皮抑制素、顺铂和氟尿嘧啶联合治疗对宫颈癌患者血清肿瘤标志物及microrna-24(miR-24)和microrna-155(miR-155)水平的影响。方法选择2017年1月至2019年1月邯郸市第一医院收治的106例宫颈癌患者为研究对象,按照治疗方法分为观察组和对照组,每组53例。2组患者均给予放射治疗和顺铂、氟尿嘧啶化学治疗,在此基础上,观察组患者给予重组人血管内皮抑制素治疗。对2组患者治疗前后血清基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、血管内皮生长因子(VEGF)、癌胚抗原相关细胞黏附分子6(CEACAM6)、鳞状细胞癌抗原(SCCA)、糖链抗原15-3(CA15-3)、糖链抗原19-9(CA19-9)、糖链抗原125(CA125)、miR-24、miR-155水平进行比较,治疗期间观察患者不良反应发生情况,治疗后评估患者临床疗效。结果治疗前2组患者血清SCCA、CA15-3、CA19-9、CA125、MMP-9、VEGF、CEACAM6水平比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者治疗后血清SCCA、CA15-3、CA19-9、CA125、MMP-9、VEGF、CEACAM6水平显著低于治疗前(P24、miR-155相对表达量比较差异无统计学意义(P>0.05);与治疗前比较,治疗后2组患者血清中miR-24相对表达量升高,血清中miR-155相对表达量降低(P24相对表达量显著高于对照组,血清中miR-155相对表达量显著低于对照组(P0.05)。2组患者呕吐恶心、血小板减少、肝功能损伤、肾功能损伤及骨髓抑制发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论顺铂、氟尿嘧啶和重组人血管内皮抑制素联合治疗可有效降低宫颈癌患者血清肿瘤标志物水平,抑制肿瘤生长,提高治疗效果,其机制可能与重组人血管内皮抑制素调节血清MMP-9、VEGF、CEACAM6、miR-24和miR-155水平有关。

关键词：宫颈癌重组人血管内皮抑制素顺铂氟尿嘧啶肿瘤标志物 microrna-24 microrna-155

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microrna-24对涎腺腺样囊性癌侵袭转移的作用研究

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实用医学杂志 2013年第19期29卷 3130-3132页

作者：古丽扎尔.阿布里克木达拉罗海鹏田刚新疆博尔塔拉蒙古自治州人民医院口腔科 833400 天津市武清区人民医院口腔科 301700 天津市公安医院检验科 300042

目的:探讨microrna-24(miR-24)对涎腺腺样囊性癌侵袭转移的作用意义。方法 :以唾液腺腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M和低转移细胞株ACC-2为实验对象,通过脂质体介导,将miR-24的拟似物(miR-24mimics)转染入研究细胞,逆转录聚合酶链式反应(R... 详细信息

目的:探讨microrna-24(miR-24)对涎腺腺样囊性癌侵袭转移的作用意义。方法 :以唾液腺腺样囊性癌高转移细胞株ACC-M和低转移细胞株ACC-2为实验对象,通过脂质体介导,将miR-24的拟似物(miR-24mimics)转染入研究细胞,逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)检测细胞miR-24的表达,软琼脂克隆形成实验(soft agar assay)观察细胞的增殖能力的改变,Transwell实验检测细胞侵袭能力变化,MTT法检测细胞增殖的改变。结果:高转移细胞株ACC-M转染后的miR-24表达量显著高于低转移细胞株ACC-2,两者相比差异有显著性(P24 mimics后增殖能力没有影响(P>0.05)。而细胞的侵袭能力降低。结论:低表达miR-24有助于ACC的侵袭能力的发挥,miR-24增高是导致涎腺腺样囊性癌侵袭能力降低的直接原因。

关键词：涎腺肿瘤涎腺腺样囊性癌 microrna-24 侵袭转移

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microrna-24增强人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的研究

MicroRNA-24增强人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的研究

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作者：肖晶鑑广西医科大学

学位级别：硕士

目的：探讨microrna-24(miR-24)对人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其可能机制。从分子基因学的角度出发,为寻找能增强肿瘤放疗敏感性、高效低毒的新型功能性分子提供理论依据。方法：建立人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠皮下移植瘤... 详细信息

目的：探讨microrna-24(miR-24)对人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤放疗敏感性的影响及其可能机制。从分子基因学的角度出发,为寻找能增强肿瘤放疗敏感性、高效低毒的新型功能性分子提供理论依据。方法：建立人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后将裸鼠随机分为miR-24 agomir组(实验组)、miR-24 agomir NC组(阴性对照组)、生理盐水组(空白对照组)以及DDP组(阳性对照组)共4组.miR-24 agomir组、miR-24 agomir-NC组分别于裸鼠移植瘤瘤腔内注射miR-24 agomir或 miR-24 agomir-NC (10nmol/只,0.1ml/次,1次/4d);DDP组裸鼠移植瘤瘤腔内注射DDP溶液(1.0mg/kg,0.1ml/次,1次/4d);空白对照组给予相同体积的生理盐水;给药次数为两次。第二次给药结束后立即给予8Gy的60Coγ射线照射,放射后每两天测量一次移植瘤长径、短径,计算肿瘤体积。放射16天后处死裸鼠,取移植瘤,绘制肿瘤生长曲线图;Real-timePCR法测定组织中Spl基因mRNA的表达;免疫组化法、Western-blot法测定组织中Spl蛋白的表达。结果：放射后的16天内,miR-24 agomir组肿瘤生长速度明显较miR-24agomir NC组及生理盐水组慢(P24 agomir组瘤体(748.9±61.9)mm3,显著低于miR-24 agomir NC组(1961.2±126.8)mm3和生理盐水组(2048.0±101.8)Imm3(P0.05);与miR-24 agomir NC组和生理盐水组比较,miR-24 agomir组中Sp1的mRNA及蛋白的表达量均低于miR-24 agomir NC组和生理盐水组(P24 agomir组中Sp1的mRNA及蛋白的表达量高于DDP组(P24能增强人鼻咽癌CNE2细胞裸鼠移植瘤的放疗敏感性,其机制可能与下调Sp1有关。

关键词： microrna-24 Sp1 鼻咽癌放疗敏感性移植瘤

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microrna-24对大鼠血管eNOS及血浆NO的影响及其机制研究

microRNA-24对大鼠血管eNOS及血浆NO的影响及其机制研究

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作者：钟永雄广西医科大学

学位级别：硕士

目的:本研究将通过体内模拟转染环境构建转染大鼠模型,从体内探究microrna-24对成年雄性大鼠血管组织形态学、血管内皮细胞eNOS表达、活性、eNOSmRNA表达及血浆NO的影响,从而探究microrna-24参与雄性大鼠血管内皮细胞调节的作用机理及... 详细信息

目的:本研究将通过体内模拟转染环境构建转染大鼠模型,从体内探究microrna-24对成年雄性大鼠血管组织形态学、血管内皮细胞eNOS表达、活性、eNOSmRNA表达及血浆NO的影响,从而探究microrna-24参与雄性大鼠血管内皮细胞调节的作用机理及高血压发生过程相关机制。方法:1、构建microrna-24高表达质粒,构建体内转染大鼠模型:选取6-8周龄SD(SPF级)健康雄性大鼠和自发性高血压大鼠(SHR),参照前人的研究方法体内模拟转染环境,通过瞬时转染技术,分别给予大鼠尾静脉注射microrna-24高表达质粒和空白质粒,留取血管组织切片,荧光显微镜下观察各质粒在体内的表达情况,验证转染大鼠模型的成功构建。2、实验验证:(1)检测大鼠血管组织的绿色荧光;(2)使用HE染色观察转染后大鼠血管组织形态变化;(3)使用免疫组织化学方法观察转染后大鼠血管组织eNOS蛋白的变化;(4)ELISA法检测转染大鼠血浆eNOS活性;(5)硝酸还原法检测大鼠血浆中代谢物NO的含量;(6)RT-PCR分析大鼠血管组织eNOS mRNA表达。结果:1、健康成年雄性大鼠经过尾静脉注射microrna-24高表达质粒和空白质粒后,两组的大鼠血管组织均可检测到绿色荧光。结果表明质粒被引入到大鼠动脉组织中并且成功构建了转染的大鼠模型;2、空白质粒SD组血管组织各层结构紧密,内膜光滑,中膜弹性纤维正常,与空白质粒SD组相比,microrna-24SD组、SHR组大鼠的血管组织未见明显改变;3、给予microrna-24质粒注射后的正常大鼠血管组织eNOS蛋白表达量明显低于空白质粒组,水平接近于SHR组;4、经过microrna-24质粒注射处理后,大鼠血浆eNOS活性相对于空白质粒组明显下降(Pmicrorna-24质粒注射的血浆代谢产物NO合成与释放量明显低于空白质粒组(Pmicrorna-24质粒注射的eNOS mRNA表达显著低于空质粒组(Pmicrorna-24水平上升的抑制;3、microrna-24的过表达抑制血浆代谢物NO的合成和释放;4、microrna-24过表达可抑制大鼠血管组织eNOSmRNA的表达;5、microrna-24可能通过抑制eNOS的表达、酶活性及其代谢产物NO的合成释放影响血管组织状态、血压平衡从而致使高血压等心血管疾病的产生和发展;6、microrna-24有望为制备分子药物和预防、治疗高血压及其他疾病提供基础。

关键词： microrna-24 转染大鼠模型 eNOS NO 血管内皮细胞

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microrna-24对舌鳞癌细胞TSCC-25增殖及凋亡的实验研究

MicroRNA-24对舌鳞癌细胞TSCC-25增殖及凋亡的实验研究

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作者：邓莎莎新疆医科大学

学位级别：硕士

目的:探究microrna-24对舌鳞癌细胞-25(Tongue Squamous Cell Carcinoma-25,TSCC-25)增殖及凋亡的影响。方法:采用实时荧光定量PCR(quantitative Real-Time PCR,qRT-PCR)的方法检测TSCC-25与正常口腔鳞状细胞(Normal Tongue Squamous Cell,NTSC)中microrna-24的表达情况,对比其差异;构建pGCSIL-GFP-microrna-24慢病毒表达载体并转入TSCC-25中,经检测转染效率后,用与前同样的qRT-PCR的方法对比转染前后TSCC-25中microrna-24的表达差异。运用噻唑蓝MTT增殖实验检测转染组、阴性对照组、空白对照组中TSCC-25的增殖情况,并用流式细胞仪检测三组细胞的凋亡情况。结果:microrna-24在NTSC中的表达要高于TSCC-25(Pmicrorna-24的表达量也要高于未转染组(P0.05)。MTT法检测转染组细胞增殖率明显下降(Pmicrorna-24后TSCC-25的凋亡增加(Pmicrorna-24后可抑制TSCC-25的增殖,本实验可为进一步动物实验奠定基础,以及为研究microrna-24作用于靶基因对TSCC-25的调控奠定基础。

关键词：舌鳞癌细胞-25(TSCC-25) microrna-24 稳定转染

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microrna-24抑制低氧诱导心肌细胞凋亡的初步研究

MicroRNA-24抑制低氧诱导心肌细胞凋亡的初步研究

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作者：李东峰第二军医大学

学位级别：硕士

缺血/缺氧所致心肌损伤可引起心功能障碍并可导致心力衰竭,因此探索缺血性心肌损伤的发生机制及寻找有效的治疗靶点是亟待解决的科学问题。microrna是一类长约22个核苷酸的非编码小RNA,它在转录后水平发挥基因表达调控功能。MiRNA在缺血... 详细信息

缺血/缺氧所致心肌损伤可引起心功能障碍并可导致心力衰竭,因此探索缺血性心肌损伤的发生机制及寻找有效的治疗靶点是亟待解决的科学问题。microrna是一类长约22个核苷酸的非编码小RNA,它在转录后水平发挥基因表达调控功能。MiRNA在缺血/缺氧损伤早期的作用和机制尚不清楚。本研究应用miRNA芯片（microarray）和real-time PCR方法检测到大鼠急性心肌缺血过程中心肌有8种以上miRNA的表达明显的上调或下调。其中,miR-24的表达上调。转入外源性miR-24后能减轻低氧诱导原代培养的新生大鼠心肌细胞的细胞凋亡,而miR-24反义寡核苷酸抑制miR-24表达后能加重细胞损伤程度。以上结果表明miR-24具有一定的抗缺血/低氧所致细胞凋亡的细胞保护效应,为进一步阐明miR-24的功能及缺血性心肌损伤的病理机制提供新的实验依据。

关键词：急性心肌缺血低氧 microrna-24 凋亡

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