检索结果-南通市图书馆

作者：王晓晨江汉大学

学位级别：硕士

研究背景及目的:特应性皮炎是造成全球皮肤疾病负担的主要原因之一,其发病机制的核心是炎症反应,但是具体调控机制还不清晰,目前无特效药物可根治特应性皮炎。因此有必要研究特应性皮炎发生和发展的分子机制,以改进诊断和治疗策略。micr... 详细信息

研究背景及目的:特应性皮炎是造成全球皮肤疾病负担的主要原因之一,其发病机制的核心是炎症反应,但是具体调控机制还不清晰,目前无特效药物可根治特应性皮炎。因此有必要研究特应性皮炎发生和发展的分子机制,以改进诊断和治疗策略。micro RNA作为调控蛋白质功能的一个重要因素,还可以介导疾病的炎症反应。研究发现mi R-155在特应性皮炎患者皮损处明显上调,但是,mi R-155参与特应性皮炎发生发展的作用机制尚不十分清楚。本研究利用生物信息学方法分析表皮免疫微环境差异表达基因,并构建细胞模型,探索了mi R-155在特应性皮炎免疫浸润中的作用机制。方法:从GEO数据中获取GSE121212和GSE157194转录组测序的结果,利用R软件包和VENNY网站筛选出特应性皮炎患者表皮免疫微环境中差异共表达基因;利用R软件包对差异表达基因进行GO功能富集分析、KEGG功能富集分析;基于STRING数据库和Cytoscape软件构建蛋白互作网络(PPI);基于CIBERSORT算法,分析特应性皮炎患者免疫细胞浸润情况;利用mi RNet预测差异基因中mi R-155靶基因。mi R-155转染Ha Ca T细胞,CCK8检测mi R-155对Ha Ca T细胞增殖的影响,q RT-PCR检测mi R-155、PI3、FOSL1、CXCL1和CXCL8等基因水平,ELISA检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-15、CXCL1和CXCL8蛋白水平。TNF-α和IFN-γ诱导构建Ha Ca T细胞的炎症细胞模型,实验分组:对照组,Ha Ca T细胞;TNF-α和IFN-γ诱导组,Ha Ca T细胞+TNF-α和IFN-γ;TNF-α和IFN-γ诱导+转染mi R-155组,Ha Ca T细胞+TNF-α和IFN-γ+转染mi R-155组;ELISA检测IL-1β、IL-6、IL-10、IL-15、CXCL1和CXCL8等蛋白水平;q RT-PCR检测mi R-155、PI3、FOSL1、CXCL1和CXCL8等基因水平,Western Blot检测PI3、FOSL1等蛋白水平。结果:筛选出519个共表达差异基因,其中138个基因表达下调,381个基因表达上调。GO分析共富集1023个功能,包括免疫系统过程、免疫反应、对外部刺激的反应、免疫系统的调节等生物过程。KEGG分析共富集44条通路,差异表达基因与细胞因子-细胞因子受体相互作用最相关。根据免疫浸润分析结果显示,在表皮免疫微环境中,树突状细胞(Dendritic cells,DC)、M2巨噬细胞(Macrophages M2)和肥大细胞(Mast cells activated)免疫浸润最明显。根据生信分析结果,我们筛选出PI3、FOSL1、CXCL1和CXCL8可能是mi R-155在特应性皮炎患者表皮免疫微环境中作用的靶基因。Ha Ca T细胞转染mi R-155,CCK8检测结果显示:mi R-155可以抑制Ha Ca T细胞增殖;q RT-PCR结果显示mi R-155降低PI3、CXCL8基因表达水平,增强FOSL1基因表达水平,CXCL1基因表达水平无变化;ELISA结果显示mi R-155提高IL-1β、IL-6、IL-15和CXCL1分泌水平,减少IL-10和CXCL8的分泌水平。在TNF-α和IFN-γ诱导Ha Ca T细胞的炎症细胞模型中:TNF-α和IFN-γ刺激后,mi R-155的表达水平明显增加;CCK8检测结果显示:在炎症时mi R-155明显抑制Ha Ca T细胞增殖;ELISA结果显示:在炎症中mi R-155明显促进Ha Ca T细胞分泌IL-1β、IL-6、IL-10和IL-15,显著提高细胞CXCL1、CXCL8分泌水平;q RT-PCR结果显示:在炎症中mi R-155显著提高细胞PI3、FOSL1、CXCL1、CXCL8基因表达水平;Western Blot结果显示:在炎症中mi R-155显著提高细胞PI3和FOSL1蛋白表达水平。结论:mi R-155通过抑制Ha Ca T细胞增殖,降低抗炎基因PI3表达和抗炎细胞因子IL-10的分泌,增加促炎基因FOSL1表达和促炎细胞因子IL-1β、IL-6、IL-15和CXCL1的分泌等方式,促进角质形成细胞产生炎性细胞因子和蛋白,参与角质形成细胞损伤过程和促进表皮微环境炎性细胞浸润;当炎症出现后,角质形成细胞诱导表达mi R-155,进一步促进角质形成细胞产生炎性细胞因子和蛋白,诱导表皮微环境中免疫细胞浸润,并持续分泌大量促炎细胞因子,致炎症调节机制失衡,加重炎症反应,引起角质形成细胞进一步受损,最终导致皮肤屏障功能破坏,引起特应性皮炎。

关键词：特应性皮炎免疫浸润 microrna-155 生物信息学

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尿毒症患者血清中miR-155的表达及前列地尔对其的影响

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中南大学学报（医学版） 2015年第7期40卷 735-741页

作者：张伟史琳靖张浩王晨高珊马亚荣李维刘涧王津伟刘纪实中南大学湘雅三医院肾内科长沙410013 中南大学湘雅医学院临床八年制长沙410013

目的:观察尿毒症透析患者外周血血清micro RNA-155(mi R-155)的表达水平及前列地尔(alprostadil,A)对其的影响,探讨mi R-155在尿毒症透析患者炎症状态中的临床意义。方法:按研究标准纳入慢性肾脏病尿毒症患者81例,其中腹膜透析组(PD组)2... 详细信息

目的:观察尿毒症透析患者外周血血清micro RNA-155(mi R-155)的表达水平及前列地尔(alprostadil,A)对其的影响,探讨mi R-155在尿毒症透析患者炎症状态中的临床意义。方法:按研究标准纳入慢性肾脏病尿毒症患者81例,其中腹膜透析组(PD组)20例,腹膜透析+前列地尔治疗组(PD+A组)20例,维持性血液透析组(HD组)21例,维持性血液透析+前列地尔治疗组(HD+A组)20例,另设健康人群对照组(NC组)16例。采集各观察对象外周血并提取血清,采用实时荧光定量PCR技术检测血清中mi R-155的表达水平,ELISA检测血清IL-6水平。收集各观察对象的一般临床资料并检测血脂、血红蛋白、白蛋白、超敏C-反应蛋白、血清铁蛋白等血液生化指标。结果:4组透析患者血清mi R-155及IL-6水平均显著高于NC组(P155水平较PD组或HD组显著下调(P155水平与炎症因子IL-6水平呈显著正相关(P155水平与超敏C-反应蛋白水平呈正相关,而与HDL及白蛋白水平呈负相关(P155呈独立负相关,超敏C-反应蛋白与mi R-155呈独立正相关。结论:尿毒症患者外周血清mi R-155和IL-6表达水平明显上调;前列地尔可能通过抑制IL-6表达改善尿毒症透析患者炎症状态;血清mi R-155有可能成为尿毒症透析患者炎症状态早期诊断及干预的新靶点。

关键词：尿毒症炎症 microrna-155 IL-6 前列地尔

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高尿酸通过miR-155下调eNOS表达而导致内皮细胞功能障碍

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南方医科大学学报 2013年第8期33卷 1141-1145页

作者：张雪光洪权侯剀王远大吴镝陈香美解放军总医院肾脏疾病国家重点实验室暨全军肾脏病研究所北京100853

目的高尿酸血症是心血管和肾脏疾病的独立风险因素,本研究拟从miR-155入手初步探索其在高尿酸导致内皮功能障碍过程的作用机制。方法培养人脐静脉内皮细胞系HUVEC,以600μmol/L的尿酸孵育24、48 h之后收集细胞及细胞上清液,检测eNOS的... 详细信息

目的高尿酸血症是心血管和肾脏疾病的独立风险因素,本研究拟从miR-155入手初步探索其在高尿酸导致内皮功能障碍过程的作用机制。方法培养人脐静脉内皮细胞系HUVEC,以600μmol/L的尿酸孵育24、48 h之后收集细胞及细胞上清液,检测eNOS的蛋白表达及上清液的NO含量;预测并利用双荧光素酶系统验证miR-155的靶基因,随后利用荧光定量PCR检测高尿酸环境中内皮细胞miR-155的表达情况,通过miR-155 inhibitor的转染检测它对内皮功能障碍的影响。结果 600μmol/L的尿酸能诱导内皮细胞eNOS表达下降,NO分泌减少;microrna在线分析软件及双荧光素酶报告实验提示eNOS的翻译水平受miR-155直接调控;同时发现高尿酸刺激内皮细胞后miR-155的表达上调,而miR-155 inhibitor能抑制它的表达;内皮细胞转染miR-155 inhibitor之后再进行高尿酸的孵育,eNOS的表达及NO的分泌水平与单独高尿酸孵育组相比均显著升高。结论高尿酸可通过miR-155下调eNOS表达而导致内皮细胞功能障碍。

关键词：高尿酸血症 microrna-155 内皮细胞

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加味当归补血汤对糖尿病肾病大鼠肾组织miRNA-155及SOCS1的影响

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海南医学院学报 2023年第1期29卷 23-29,35页

作者：王逸凡顾悦申宇航丁鑫吕哲王新爱郭登洲河北中医学院第一附属医院河北石家庄050000

目的:通过实验研究加味当归补血汤对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾组织microrna-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平的影响,探讨加味当归补血汤治疗DKD的作用机制。方法:选取6周龄SPF级雄性SD大鼠50只,按照随机数字表法... 详细信息

目的:通过实验研究加味当归补血汤对糖尿病肾病(DKD)大鼠肾组织microrna-155(miR-155)及细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平的影响,探讨加味当归补血汤治疗DKD的作用机制。方法:选取6周龄SPF级雄性SD大鼠50只,按照随机数字表法分为正常组(CON)和建模组。建模组使用高糖高脂饲料进行为期6周的喂养后,通过链脲佐菌素(STZ)腹腔注射(35 mg/kg)建立DKD大鼠模型。建模成功后随机数字表法分为模型组(MOD)、加味当归补血汤低剂量组(DBTL)、加味当归补血汤中剂量组(DBTM)、加味当归补血汤高剂量组(DBTH)、厄贝沙坦组(IRB),各给药组分别灌胃给药20周,CON组与MOD组给予同等体积生理盐水灌胃。20周结束后收集尿标本,全自动分析仪分析大鼠尿微量白蛋白与肌酐比值(UACR),取材后采用苏木精-伊红(HE)染色法、马松(Masson)三色染色法、过碘酸六胺银(PASM)染色法分别观察各组大鼠肾组织形态病理学变化;Real-time PCR检测DKD大鼠肾组织miR-155、SOCS1 mRNA的表达情况,蛋白免疫印迹法(Western Blot)测定DKD大鼠肾脏标本中SOCS1蛋白表达情况。结果:与CON组相比,MOD组大鼠UACR值明显升高(P155 mRNA表达量明显升高(P0.05);各给药组MIR-155表达量显著降低(P155的表达,提高肾组织内SOCS1的表达,减轻肾脏损害,发挥其肾保护作用。

关键词：加味当归补血汤糖尿病肾病厄贝沙坦 microrna-155 细胞因子信号转导抑制因子1

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miR-155对变应性鼻炎患者ILC2转录因子GATA3调控作用的研究进展

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中国临床新医学 2022年第6期15卷 562-565页

作者：黄雪颖李荣荣张少杰唐凤珠(综述) 瞿申红(审校) 广西壮族自治区人民医院耳鼻咽喉头颈科南宁530021 广西医科大学研究生院南宁530021

Ⅱ型固有免疫细胞(ILC2)受刺激后可产生Th2型细胞因子,促进变应性鼻炎(AR)迟发相反应。miR-155在免疫系统的发育、免疫细胞的成熟分化以及维持免疫功能中都发挥至关重要的作用。GATA结合蛋白3(GATA3)是能够促进ILC2发育成熟的转录因子,... 详细信息

Ⅱ型固有免疫细胞(ILC2)受刺激后可产生Th2型细胞因子,促进变应性鼻炎(AR)迟发相反应。miR-155在免疫系统的发育、免疫细胞的成熟分化以及维持免疫功能中都发挥至关重要的作用。GATA结合蛋白3(GATA3)是能够促进ILC2发育成熟的转录因子,而在肿瘤研究中,GATA3是miR-155的靶基因。该文对参与AR鼻黏膜中的ILC2转录因子GATA3及可干扰其表达的miR-155作一综述。

关键词：变应性鼻炎 Ⅱ型固有免疫细胞 GATA结合蛋白3 microrna-155

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miR-155在心脏衰竭患者中的表达及临床意义

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中国实验诊断学 2022年第6期26卷 859-863页

作者：陈敬林喻青青呼延武朱名安李莲十堰市人民医院(湖北医药学院附属人民医院)检验科湖北十堰442000 湖北医药学院生物医药研究院湖北十堰442000

目的探讨microrna-155(miR-155)在心脏衰竭患者中的表达及临床意义。方法选择2019年1月至2020年12月在心血管内科住院的心脏衰竭患者40例作为心衰组,选取同期健康志愿者40例作为对照组。实时荧光定量PCR法对两组患者外周血单个核细胞(... 详细信息

目的探讨microrna-155(miR-155)在心脏衰竭患者中的表达及临床意义。方法选择2019年1月至2020年12月在心血管内科住院的心脏衰竭患者40例作为心衰组,选取同期健康志愿者40例作为对照组。实时荧光定量PCR法对两组患者外周血单个核细胞(PBMC)中miR-155相对表达量进行检测;分别测定两组患者血清肌酐(Cr)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脑钠肽(BNP)水平;分别测定两组患者的左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)。比较两组患者的miR-155、生化指标、心功能指标差异,采用Pearson线性相关分析miR-155相对表达量与生化指标、心功能指标相关性。结果心衰组患者血清miR-155相对表达量、Cr水平、hs-CRP水平、BNP水平及LVEDd均显著高于对照组(P均155、Cr、hs-CRP、BNP、LVEF、LVEDd、SBP比较均具有统计学差异(P均0.05);Pearson相关性分析显示,miR-155与Cr、hs-CRP、BNP呈显著正相关(r=0.221,0.685,0.746,P均0.05)。结论血清miR-155在心脏衰竭患者体内呈明显高表达,其相对表达量变化与患者心功能及部分生化指标密切相关,可考虑其作为诊断心脏衰竭的循环标志物。

关键词： microrna-155 心脏衰竭心功能生化指标相关性

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miR-155、TSGF、AFP在肝细胞肝癌预后中的评估价值

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齐齐哈尔医学院学报 2022年第7期43卷 614-617页

作者：王玲玲赵含信周艳朱梦皖北卫生职业学院临床医学与医学技术系安徽宿州234000 安徽医科大学附属宿州医院检验科安徽宿州234000

目的探讨microrna-155(miR-155)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)和甲胎蛋白(AFP)在肝细胞肝癌(HCC)患者预后中的评估价值。方法选择2015年6月—2018年6月本院收治的186例HCC患者作为研究对象,按照3年随访的结果,分为预后良好组(80例)和预后... 详细信息

目的探讨microrna-155(miR-155)、肿瘤特异性生长因子(TSGF)和甲胎蛋白(AFP)在肝细胞肝癌(HCC)患者预后中的评估价值。方法选择2015年6月—2018年6月本院收治的186例HCC患者作为研究对象,按照3年随访的结果,分为预后良好组(80例)和预后不良组(106例)两组。比较miR-155、TSGF和AFP在两组间的表达差异,分析其在HCC患者预后评估中的价值,并探讨影响患者预后不良的独立危险因素。结果预后不良组患者miR-155、TSGF和AFP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P155、TSGF和AFP在肿瘤直径≥5 cm、TNM分期为Ⅲ-Ⅳ期、分化程度为低分化、门静脉侵犯、淋巴结转移、肝外转移的患者中明显升高,差异均有统计学意义(P155、TSGF和AFP是HCC患者预后不良的独立危险因素,差异均有统计学意义(P155、TSGF和AFP在预后不良HCC患者中明显升高,是影响患者预后不良的独立危险因素,联合检测有助于HCC患者预后评估。

关键词：肝细胞肝肿瘤 microrna-155 肿瘤特异性生长因子甲胎蛋白预后

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miRNA-155对氟虫腈作用下斑马鱼ZF4细胞存活的影响

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中国生物化学与分子生物学报 2015年第3期31卷 315-321页

作者：李鹿丰黄涵年周永勇张凯郭江峰浙江理工大学生物工程研究所杭州310018 浙江经贸职业技术学院应用工程系杭州310018

microrna（miRNA）是一类长约20～24nt的非编码单链小分子RNA．环境毒理学研究表明，当生物暴露于环境化学物质时，会引起相关miRNA表达发生变化，进而调节基因的表达．农药氟虫腈是一种苯基吡唑类杀虫剂，能影响斑马鱼中miR-155的正常... 详细信息

microrna（miRNA）是一类长约20～24nt的非编码单链小分子RNA．环境毒理学研究表明，当生物暴露于环境化学物质时，会引起相关miRNA表达发生变化，进而调节基因的表达．农药氟虫腈是一种苯基吡唑类杀虫剂，能影响斑马鱼中miR-155的正常表达，但尚未见异位表达的miR．155对斑马鱼细胞影响的研究．本研究明确了异位表达的miR-155对氟虫腈作用下斑马鱼胚胎细胞ZF4存活的影响．结果显示，氟虫腈处理ZF4细胞72h的，IC_50值为39．05p,mol／L，瞬时转染miR-155mimic，显著降低了ZF4细胞氟虫腈暴露的存活率．同时real-time PCR结果显示，其潜在靶基因cyb561d2表达显著降低；而转染miR-155 inhibitor，抑制细胞内源性的miR-155则可显著增强ZF4细胞抵抗氟虫腈细胞毒性的能力，同时cyb561d2表达则显著增高．以上结果表明，miR-155参与氟虫腈毒理学效应，其表达量的高低可以影响氟虫腈作用下ZF4细胞的存活率，而其可能的途径之一是通过潜在靶基因cyb561以的表达调控来实现．因此，miR-155可作为氟虫腈环境毒性的潜在的生物标志物，有望成为致癌环境化学物质对生物体作用机制研究的新途径．

关键词： microrna-155 细胞存活率 ZF4细胞细胞毒性氟虫腈

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下调miRNA-155对糖尿病加重脑缺血损伤的影响

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中风与神经疾病杂志 2014年第10期31卷 900-903页

作者：韩江全卢俊江向灿辉刘承灵王正远刘玲陈玲遵义医学院第五附属医院神经内科广东珠海519100 南方医科大学珠江医院特需医疗中心广东广州510000 遵义医学院珠海校区实验中心广东珠海519041

目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6... 详细信息

目的观察下调miRNA-155表达是否可改善糖尿病大鼠脑缺血损伤,探讨miRNA-155在糖尿病加重脑缺血损伤过程中的作用。方法用SD大鼠腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)首先建立糖尿病大鼠模型,继而应用栓线法建立永久性局灶性脑缺血模型。随机分为6组:(1)假手术组;(2)脑缺血组;(3)糖尿病脑缺血组;(4)糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组(inhibitors组);(5)糖尿病脑缺血+阴性对照组(scramble组);(6)糖尿病脑缺血+生理盐水组(NS组)。于缺血后24 h分别使用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测miRNA-155表达水平,参照Zea-Longa 5分制评分标准行神经功能缺损评分,2、3、5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色测梗死体积,免疫组化及Western blot检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平。结果糖尿病脑缺血+miRNA-155抑制物组大鼠脑缺血侧皮质区miRNA-155表达水平显著低于糖尿病脑缺血组(P155表达水平可显著减少糖尿病脑缺血大鼠的神经功能缺损评分(2.36±0.52)vs(4.25±0.54)(P155对糖尿病加重脑缺血损伤过程有重要的调控作用,下调miRNA-155表达水平可显著减轻糖尿病大鼠脑缺血损伤。

关键词： microrna-155 糖尿病脑缺血损伤

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小鼠棕色脂肪转基因过表达miR-155损坏棕色脂肪细胞的分化

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动物医学进展 2019年第8期40卷 49-54页

作者：黎海燕刘宇廉梅陈恒伟温悦婷贾俊双林晓琳肖东南方医科大学实验动物中心广东广州510515 南方医科大学肿瘤研究所广东广州510515

为探究microrna-155(miR-155)对小鼠棕色脂肪组织分化的影响,收集广泛过表达miR-155的转基因小鼠(RL-m155小鼠)棕色脂肪组织,离体棕色脂肪大体拍照,然后收集部分组织固定、石蜡包埋和切片,并行HE染色,观察棕色脂肪细胞的大小和形态;同时... 详细信息

为探究microrna-155(miR-155)对小鼠棕色脂肪组织分化的影响,收集广泛过表达miR-155的转基因小鼠(RL-m155小鼠)棕色脂肪组织,离体棕色脂肪大体拍照,然后收集部分组织固定、石蜡包埋和切片,并行HE染色,观察棕色脂肪细胞的大小和形态;同时RT-qPCR检测棕色脂肪组织中分化相关基因的表达水平。结果表明,RL-m155小鼠的体重、体型与对照小鼠无显著差异;与对照小鼠相比,RL-m155小鼠棕色脂肪组织中miR-155表达水平显著升高,而棕色脂肪组织体积及棕色脂肪细胞的大小均显著减小;棕色脂肪中特异表达基因(UCP1和SCA-1)、棕色脂肪分化调控因子(BMP2、BMP6、Smad1、Smad5、C/EBPB、MYO10和PTEN)、棕色脂肪分化诱导因子(PPARγ、PGC-1α、BMP2、BMP4、BMP7、BMPR1A和Sirt1)等棕色脂肪分化相关功能基因的mRNA表达水平均显著降低(P155小鼠棕色脂肪组织中miR-155过表达,导致棕色脂肪组织分化受损。

关键词： microrna-155 棕色脂肪肥胖

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