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Journal of Environmental Sciences 2024年第4期138卷 288-300页

作者： Shanshan Chen Wenqi Chen Zhiping Li Jianwei Yue Ken Kin Lam Yung Ruijin Li Institute of Environmental Science Shanxi UniversityTaiyuan 030006China Institute of Judicial Identification Techniques for Environmental Damage Shanxi University and Shanxi Unisdom Testing Technology Co.Ltd.Taiyuan 030006China Department of Biology Hong Kong Baptist UniversityHong KongChina Shanxi Yellow River Laboratory Taiyuan 030006China

Fine particulate matter(PM_(2.5))exposure is associated with cardiovascular disease(CVD)morbidity and *** are sensitive targets of PM_(2.5),and mitochondrial dysfunction is closely related to the occurrence of *** epigenetic mechanism of PM_(2.5)-triggered mitochondrial injury of cardiomyocytes is *** study focused on the mi R-421/SIRT3 signaling pathway to investigate the regulatory mechanism in cardiac mitochondrial dynamics imbalance in rat H9c2 cells induced by PM_(2.5).Results illustrated that PM_(2.5)impaired mitochondrial function and caused dynamics homeostasis ***,PM_(2.5)up-regulated mi R-421 and down-regulated SIRT3 gene expression,along with decreasing p-FOXO3a(SIRT3 downstream target gene)and p-Parkin expression and triggering abnormal expression of fusion gene OPA1 and fission gene ***,mi R-421 inhibitor(mi R-421i)and resveratrol significantly elevated the SIRT3 levels in H9c2 cells after PM_(2.5)exposure and mediated the expression of SOD2,OPA1 and Drp1,restoring the mitochondrial morphology and *** suggests that mi R-421/SIRT3 pathway plays an epigenetic regulatory role in mitochondrial damage induced by PM_(2.5)and that mi R-421i and resveratrol exert protective effects against PM_(2.5)-incurred cardiotoxicity.

关键词： Fine particulate matter Rat H9c2 cells Mitochondrial damage mir-421 SIRT3 Resveratrol

mir-421靶向调控Menin/Caspase-3影响抑郁症的机制

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实用医学杂志 2024年第4期40卷 453-459页

作者：刘永辉谭庆晶陈清韦理萍杨俊威杨侃高玉广广西中医药大学第一附属医院脑病科南宁530023 广西中医药大学第一附属医院康复科南宁530023 广西中医药大学南宁530001 广西中医药大学第一附属医院急诊科南宁530023

目的探讨mir-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过mirNA微阵列芯片和RT-PCR分析mir-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用Tar... 详细信息

目的探讨mir-421影响抑郁症发生发展的作用机制。方法采取单次腹腔注射脂多糖(LPS)方法建立抑郁大鼠模型,采用糖水偏好度测试和旷场实验进行抑郁行为检测。通过mirNA微阵列芯片和RT-PCR分析mir-421在抑郁大鼠海马组织中的表达量,运用TargetScan数据库和mi RDB数据库进行预测mir-421的靶基因,采用双荧光素酶报告基因实验观察其与靶基因的结合情况,观察过表达和抑制mir-421对靶基因的影响,随后过表达和抑制靶基因,观察其对下游因子的影响,最终探究mir-421影响抑郁症的相关机制。结果mirNA微阵列芯片和RT-PCR检测表明mir-421在抑郁大鼠海马组织中呈高表达(Pmir-421的表达可显著恢复抑郁大鼠的体重和运动能力(Pmir-421存在结合靶点,双荧光素酶报告基因实验表明Menin与mir-421具有相互作用;当mir-421过表达时,Menin表达量会下调(Pmir-421表达时,Menin表达量会上调(Pmir-421表达可升高Menin表达,降低Caspase-3含量,减少神经炎症反应,从而改善抑郁症状。

关键词：抑郁症 mir-421 Menin Caspase-3 动物实验作用机制

mir-421和mir-196b-3p在胃癌癌前病变和早期胃癌诊断中的潜在价值

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检验医学与临床 2024年第6期21卷 726-732页

作者：王文怡余静恬甘程武汉科技大学附属天佑医院检验科湖北武汉430000

目的研究血浆mir-421和mir-196b-3p作为诊断胃癌癌前病变和早期胃癌新型潜在生物标志物的临床意义。方法(1)发现集:于2018年12月1日至12月31日采集早期胃癌患者(早期胃癌组)、癌前病变患者(癌前病变组)和健康志愿者(NC组)的血浆标本各3... 详细信息

目的研究血浆mir-421和mir-196b-3p作为诊断胃癌癌前病变和早期胃癌新型潜在生物标志物的临床意义。方法(1)发现集:于2018年12月1日至12月31日采集早期胃癌患者(早期胃癌组)、癌前病变患者(癌前病变组)和健康志愿者(NC组)的血浆标本各3例,用作mirNA微阵列分析。借用TCGA数据证实候选mirNA在癌症组织中的表达。(2)验证集:于2019年1月1日至2023年1月1日共采集90例胃癌患者(胃癌组)、89例癌前病变患者(癌前病变组)和45例健康志愿者(NC组)的血浆标本。通过定量实时聚合酶链反应测定候选mirNA水平。比较各组候选mirNA及常规肿瘤标志物[铁蛋白、甲胎蛋白(AFP)、癌胚抗原(CEA)、CA211、CA50、CA125、CA199、CA153、CA242、CA724]水平;通过受试者工作特征(ROC)曲线分析比较候选mirNA与常规肿瘤标志物的诊断价值。结果(1)发现集:通过mirNA微阵列筛选,与NC组相比,mir-421和mir-196b-3p水平在早期胃癌组和癌前病变组明显上调(Pmir-421在胃癌组织中呈高表达(Pmir-421、mir-196b-3p水平明显上调(Pmir-421、mir-196b-3p水平高于癌前病变组(Pmir-421对胃癌的诊断价值最高,曲线下面积(AUC)为0.931(95%CI:0.889~0.972),高于CEA、CA125、CA199、CA724、CA211、CA50诊断胃癌的AUC(Pmir-196b-3p诊断胃癌的AUC[0.804(95%CI:0.733~0.875)]也高于CEA、CA125、CA199和CA724诊断胃癌的AUC(Pmir-421和mir-196b-3p也可用于早期胃癌诊断,AUC分别为0.942(95%CI:0.886~0.997)和0.809(95%CI:0.708~0.910);血浆mir-421和mir-196b-3p诊断癌前病变的AUC分别为0.788(95%CI:0.714~0.863)和0.648(0.556~0.741),mir-421诊断癌前病变的AUC均高于mir-196b-3p、铁蛋白、CA50诊断癌前病变的AUC(Pmir-421和mir-196b-3p在胃癌Ⅰ期病例中的水平与Ⅱ、Ⅲ/Ⅳ期相比,差异无统计学意义(P>0.05),但在胃癌发病早期(Ⅰ~Ⅱ期)的水平明显高于NC组和癌前病变组(Pmir-421和mir-196b-3p在早期胃癌患者中过表达,有希望成为诊断癌前病变和早期胃癌的新型生物标志物。

关键词：早期诊断癌前病变 mir-421 mir-196b-3p mirNA微阵列胃癌

EV-mir-421在PM2.5暴露引发小鼠心功能紊乱过程中的作用及机制研究

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EV-miR-421在PM2.5暴露引发小鼠心功能紊乱过程中的作用及机制研究

作者：谢玉玲上海大学

学位级别：硕士

背景:研究表明亚急性暴露大气细颗粒物(PM)会损伤呼吸系统和心血管系统,引发心血管疾病,危害人体健康。但目前对于PM引起心功能紊乱和心肌损伤的分子机制尚未完全阐明,有必要对其进行深入研究。近来研究发现,PM暴露能够促进细胞外囊泡(... 详细信息

背景:研究表明亚急性暴露大气细颗粒物(PM)会损伤呼吸系统和心血管系统,引发心血管疾病,危害人体健康。但目前对于PM引起心功能紊乱和心肌损伤的分子机制尚未完全阐明,有必要对其进行深入研究。近来研究发现,PM暴露能够促进细胞外囊泡(EV)的分泌,但EV在PM引发心功能紊乱中的作用和分子机制未见报道。目的:探究细胞外囊泡在亚急性PM暴露引发心功能紊乱和心肌损伤过程中的作用及分子机制。方法:首先,在气管内滴注大气PM的小鼠模型中,分别采用多普勒超声、TUNEL染色、蛋白免疫印迹评价小鼠的心脏功能、心肌细胞凋亡。通过腹腔注射GW4869明确细胞外小囊泡对PM暴露后心脏功能的影响。接着,采用尺寸排阻层析法分离小鼠血清EV,并用血清EV以及Beas-2B细胞上清液处理原代新生大鼠心肌细胞。对于EV的定性分析,分别采用透射电镜、蛋白免疫印迹(CD63,CD9,Alix,Tsg101)以及纳米颗粒追踪等方法。采用荧光定量PCR检测细胞内以及EV内mi R-421的含量。进一步通过生物信息学结合荧光素酶报告基因验证mi R-421的靶基因。最后通过构建AAV9-mi R421 sponge以明确心脏特异性抑制mi R-421对PM暴露后心脏功能的影响。结果:PM暴露后的小鼠血清中的s EV能引起心肌细胞凋亡。使用GW4869能够有效缓解PM引起的心功能紊乱和心肌细胞凋亡。细胞水平研究发现,PM暴露能够促进上皮细胞Beas-2B分泌s EV。其中,s EV的释放增多伴随着EV-mi R421外排增加,从而加剧心肌细胞凋亡。荧光素酶报告基因实验初步得出心肌细胞ACE2是EV-mi R421的靶基因,介导了PM引起的心肌细胞凋亡。最后,动物实验证明心脏特异性抑制mi R-421能够有效缓解PM引起的心功能紊乱。结论:细胞外小囊泡携载mi R-421(s EV-mi R-421)通过靶向调控ACE2介导大气PM暴露引起的心功能紊乱。

关键词： PM2.5 EV mir-421 ACE2

mir-421靶向Smad4促结直肠癌COLO-205细胞凋亡的机制

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生物技术 2023年第3期33卷 353-358页

作者：贾光辉张炜高增润霍日新内蒙古乌兰察布市中心医院普外科内蒙古乌兰察布012000

[目的]探讨mir-421靶向Smad4促进结直肠癌COLO-205细胞凋亡并抑制其增殖、迁移和侵袭的机制。[方法]设COLO-205细胞组、mir-NC组、mir-421 inhibitor组、mir-421 mimics组。MTT法检细胞活力,甲基紫染色测定单克隆数目,流式细胞仪测定凋... 详细信息

[目的]探讨mir-421靶向Smad4促进结直肠癌COLO-205细胞凋亡并抑制其增殖、迁移和侵袭的机制。[方法]设COLO-205细胞组、mir-NC组、mir-421 inhibitor组、mir-421 mimics组。MTT法检细胞活力,甲基紫染色测定单克隆数目,流式细胞仪测定凋亡水平,Transwell板测定迁移侵袭水平,RT-PCR法及蛋白印迹法测定mir-421、Smad4 mRNA和蛋白水平。[结果]与COLO-205细胞组、mir-NC组比较,mir-421 inhibitor组细胞凋亡率升高,OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、mir-421、Smad4 mRNA、Smad4蛋白降低(Pmir-421 mimics组细胞凋亡率降低,OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、mir-421、Smad4 mRNA、Smad4蛋白升高(Pmir-421 inhibitor组比较,mir-421 mimics组细胞凋亡率降低,OD值、存活率、单克隆形成数目、穿膜数、mir-421 mRNA、Smad4 mRNA和蛋白升高(Pmir-421能促进结直肠癌COLO-205细胞凋亡并抑制其增殖、迁移和侵袭,其机制可能与mir-421靶向正向调控Smad4有关。

关键词： mir-421 SMAD家族成员4 结直肠癌细胞增殖细胞凋亡

mir-421促进人结肠癌HCT-8细胞恶性生物学行为和顺铂耐药机制探究

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生物技术 2022年第5期32卷 630-635页

作者：崔艳艳宋慧聪孙雪峰谢天海李晓艳赤峰学院附属医院肿瘤内科内蒙古赤峰024005

[目的]探讨mir-421促进人结肠癌HCT-8细胞恶性生物学行为和顺铂耐药的机制。[方法]RT-PCR法检测18例结肠癌和癌旁组织中mir-421和HIF-1αmRNA水平;体外培养HCT-8细胞,对照组细胞不进行处理,mir-421 inhibitor组将mir-421 inhibitor转染... 详细信息

[目的]探讨mir-421促进人结肠癌HCT-8细胞恶性生物学行为和顺铂耐药的机制。[方法]RT-PCR法检测18例结肠癌和癌旁组织中mir-421和HIF-1αmRNA水平;体外培养HCT-8细胞,对照组细胞不进行处理,mir-421 inhibitor组将mir-421 inhibitor转染到HCT-8细胞,顺铂组用终浓度5 mg/L的顺铂干预HCT-8细胞,联合组将mir-421 inhibitor转染到HCT-8细胞后用终浓度5 mg/L的顺铂干预HCT-8细胞。48 h后采用MTT法、流式细胞法和Transwell法分别检测HCT-8细胞增殖率、细胞凋亡率和侵袭细胞数,采用RT-PCR法检测HCT-8细胞中mir-421和HIF-1αmRNA水平,同时应用Western Blot法检测HCT-8细胞中HIF-1α、E-cadherin、N-cadherin和Caspase-3蛋白水平。[结果]结肠癌组织mir-421和HIF-1αmRNA表达水平均高于癌旁组织(Pmir-421 inhibitor或用顺铂干预细胞后均能降低细胞中mir-421和HIF-1αmRNA、细胞增殖率和侵袭细胞数、细胞中HIF-1α和E-cadherin蛋白水平,增加细胞凋亡率、N-cadherin和Caspase-3蛋白水平(Pmir-421 inhibitor或用顺铂干预细胞各指标差异无统计学意义(P>0.05);联合使用较单独转染mir-421 inhibitor或用顺铂干预细胞降低细胞中mir-421和HIF-1αmRNA、细胞增殖率和侵袭细胞数、细胞中HIF-1α和E-cadherin蛋白水平更显著,增加细胞凋亡率、N-cadherin和Caspase-3蛋白水平更显著(Pmir-421能抑制HCT-8细胞增殖和侵袭,促进HCT-8细胞凋亡,同时增加HCT-8细胞对顺铂的敏感性,其机制可能与靶向调控HIF-1α有关。

关键词： mir-421 人结肠癌恶性生物学行为顺铂耐药

子宫内膜癌中SFRP4和mir-421的表达与意义

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山西医科大学学报 2023年第2期54卷 156-161页

作者：高美陈茜王颖西安交通大学第二附属医院妇产科西安710000

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)在子宫内膜癌细胞系中的表达和mir-421对SFRP4表达的调控作用。方法分析基因表达综合数据库(GEO)中子宫内膜癌样本Microarray测序结果(GSE106191)寻找差异表达基因,对照组为数据库中同批次测序的良... 详细信息

目的探讨分泌型卷曲相关蛋白4(SFRP4)在子宫内膜癌细胞系中的表达和mir-421对SFRP4表达的调控作用。方法分析基因表达综合数据库(GEO)中子宫内膜癌样本Microarray测序结果(GSE106191)寻找差异表达基因,对照组为数据库中同批次测序的良性增生样本。利用癌症基因组学数据分析平台(UCSC Xena)分析SFRP4表达对子宫内膜癌患者总生存期及肿瘤分级的临床意义。通过Targetscan软件找到可能与SFRP4结合的microRNAs。以子宫内膜癌细胞系(HEC-1A细胞)为实验对象,分为阴性对照组(mir-NC)、mir-421类似物组(mir-421 mimics)和mir-421抑制剂组(mir-421 inhibitor),分别转染阴性对照试剂、mir-421类似物和抑制剂,利用实时定量PCR和CCK-8法检测其对SFRP4 mRNA表达及细胞增殖能力的影响。为观察过表达SFRP4蛋白是否可回转上述改变,将HEC-1A细胞分为阴性对照组(mir-NC)、mir-421类似物组(mir-421 mimics)、mir-421类似物组+阴性质粒转染组(mir-421 mimics+vector)和mir-421类似物组+过表达质粒转染组(mir-421 mimics+pcDNA-SFRP4),分别转染阴性对照试剂、mir-421类似物、mir-421类似物和阴性质粒、mir-421类似物和SFRP4过表达质粒(pcDNA-SFRP4),利用CCK-8法检测其对HEC-1A细胞增殖能力的影响。结果Microarray测序结果发现SFRP4基因为差异表达基因,在子宫内膜癌中表达降低(P0.05)。利用Targetscan软件发现与SFRP4结合的microRNAs为mir-421。与阴性对照组相比,mir-421类似物组SFRP4 mRNA的表达水平降低,细胞增殖能力增强(均Pmir-421抑制剂组SFRP4 mRNA的表达水平增高,细胞增殖能力减弱(均Pmir-421类似物组+阴性质粒转染组相比,mir-421类似物组+过表达质粒转染组细胞增殖能力明显减弱(Pmir-421通过靶向调控SFRP4的表达水平促进子宫内膜癌细胞的增殖。

关键词： mir-421 SFRP4 子宫内膜癌增殖

lncRNA MEG3经mir-421调节E-cadherin抑制乳腺癌细胞EMT

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中南医学科学杂志 2023年第1期51卷 41-44页

作者：王清云王秀艳尹婷婷胡爽邢台医学高等专科学校第一附属医院邢台市第一医院检验科河北邢台054001

目的探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)经mir-421调节E-上皮钙黏附素(E-cadherin)抑制乳腺癌细胞上皮间充质转化(EMT)的机制。方法 qRT-PCR法检测45例乳腺癌及癌旁组织lncRNA MEG3 mRNA表达。通过生物信息学网站筛选靶向lncRNA MEG3的mirN... 详细信息

目的探讨lncRNA母系表达基因3(MEG3)经mir-421调节E-上皮钙黏附素(E-cadherin)抑制乳腺癌细胞上皮间充质转化(EMT)的机制。方法 qRT-PCR法检测45例乳腺癌及癌旁组织lncRNA MEG3 mRNA表达。通过生物信息学网站筛选靶向lncRNA MEG3的mirNA。乳腺癌MCF-7细胞分别转染mir-NC、lncRNA MEG3 RNAi和pCDNA3.0-HA-lncRNA MEG3质粒,qRT-PCR检测各组细胞lncRNA MEG3、mir-421和E-cadherin mRNA表达水平;MTT法、Transwell法检测细胞增殖和迁移情况。结果乳腺癌组织lncRNA MEG3表达低于癌旁组织(Pmir-421存在靶向调节作用。与阴性对照组比较,细胞lncRNA MEG3和E-cadherin mRNA表达在MEG3 RNAi组降低,MEG3质粒组增加;mir-421表达、细胞增殖率和迁移数在MEG3 RNAi组增加,MEG3质粒组降低(Pmir-421靶向调控E-cadherin,抑制乳腺癌细胞EMT。

关键词： lncRNA MEG3 mir-421 E-cadherin 乳腺癌细胞上皮间充质转化

抑制mir-421表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性

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中国病理生理杂志 2017年第5期33卷 798-804页

作者：潘雨露吴淑霞石翠格任兴业济南市第五人民医院妇产科山东济南250022 中国计划生育研究所细胞生物学实验室北京100081

目的:研究抑制mir-421表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用脂质体2000将mir-421 inhibitor转染4株宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CaSki,以转染阴性核苷酸为对照,real-time PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC细胞和4株宫颈癌... 详细信息

目的:研究抑制mir-421表达增强宫颈癌细胞放疗敏感性的分子机制。方法:运用脂质体2000将mir-421 inhibitor转染4株宫颈癌细胞系HeLa、SiHa、C33A和CaSki,以转染阴性核苷酸为对照,real-time PCR检测子宫内膜上皮细胞ESC细胞和4株宫颈癌细胞中mir-421的表达水平;转染的细胞经不同剂量电离辐射(0、2、4、6和8 Gy)处理48 h后运用MTT法、ELISA和Annexin V-FITC/PI染色法联合流式细胞术分别测定细胞活力、乳酸脱氢酶(LDH)漏出率和细胞凋亡率;运用Western blot检测细胞中cleaved caspase-9、caspase-9、cleaved PARP、PARP、Bcl-2和Bax蛋白的水平。结果:mir421在ESC细胞中低表达,而在4株宫颈癌细胞中高表达,转染mir-421 inhibitor后mir-421显著低于阴性对照组(Pmir-421的宫颈癌细胞活力和LDH漏出率显著低于阴性对照组,72 h的细胞凋亡率明显增加(Pmir-421的宫颈癌细胞中cleaved caspase-9、cleaved PARP和Bcl-2的蛋白水平明显增高,而Bax蛋白水平显著降低(Pmir-421在正常子宫内膜上皮ESC细胞中低表达,而在宫颈癌细胞系中高表达;下调mir-421表达能抑制宫颈癌细胞的活力,显著增强宫颈癌细胞的辐射敏感性,其机制至少部分通过激活caspase-9细胞凋亡通路进而促进抗凋亡蛋白Bcl-2表达和抑制促凋亡蛋白Bax表达而实现。

关键词：宫颈癌 mir-421 电离辐射放疗敏感性细胞凋亡

mir-421靶向调控KDM5A基因对卵巢癌细胞增殖和侵袭能力的影响

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郑州大学学报（医学版） 2021年第5期56卷 628-632页

作者：任芳韩品李彩瑜马源蔚杨思远温静孙怡郑州大学第一附属医院妇科郑州450052

目的:探讨微小RNA-421(mir-421)靶向调控KDM5A表达对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法:采用qRT-PCR检测51例卵巢癌组织和51例正常卵巢组织中mir-421、KDM5A mRNA的表达水平。TargetScan数据库预测mir-421与KDM5A是否存在结合位点... 详细信息

目的:探讨微小RNA-421(mir-421)靶向调控KDM5A表达对卵巢癌细胞增殖及侵袭能力的影响。方法:采用qRT-PCR检测51例卵巢癌组织和51例正常卵巢组织中mir-421、KDM5A mRNA的表达水平。TargetScan数据库预测mir-421与KDM5A是否存在结合位点并采用双荧光素酶报告基因实验验证其靶向关系。将卵巢癌SKOV3、OVCAR-8细胞分为未处理的空白对照组、转染无关序列的阴性对照组和转染mir-421 mimic的mir-421过表达组,qRT-PCR检测mir-421、KDM5A mRNA的表达水平,MTT法检测细胞增殖能力。将卵巢癌SKOV3、OVCAR-8细胞分为转染无关序列的阴性对照组和转染mir-421 mimic的mir-421过表达组,Transwell小室检测侵袭能力。结果:与正常卵巢组织相比,卵巢癌组织中KDM5A mRNA表达水平升高(Pmir-421表达水平降低(Pmir-421和KDM5A-wt共转染的293T细胞荧光素酶活性降低。与对照组相比,mir-421过表达组的KDM5A mRNA表达水平下降(P均mir-421过表达抑制了卵巢癌细胞的增殖和侵袭(P均mir-421可能通过靶向调控KDM5A,抑制卵巢癌细胞的增殖和侵袭能力进而发挥抑癌作用。

关键词：卵巢癌组蛋白赖氨酸去甲基化酶5A mir-421 细胞增殖细胞侵袭