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mir-375靶向PI3K/AKT通路在高糖诱导的人视网膜内皮细胞增殖和血管生成中的作用

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眼科新进展 2024年第2期44卷 89-93页

作者：张悦之殷小龙邓燕熊晓顺南昌大学第二附属医院眼科中心江西省南昌市330006 南昌大学第二附属医院检验科江西省南昌市330006

目的探讨mir-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+mir-375组、高糖+... 详细信息

目的探讨mir-375靶向磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对高糖诱导的人视网膜内皮细胞(hRECs)增殖和血管生成的影响机制。方法体外培养hRECs,对hRECs进行转染及双荧光素酶检测。hRECs分为对照组、高糖组、高糖+mir-375组、高糖+mir-375+LM22B-10组。采用CCK-8实验检测细胞增殖能力,采用血管形成实验检测细胞血管形成能力,采用RT-qPCR检测hRECs内mir-375和PI3K mRNA的表达情况,采用Western blot检测hRECs内PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达的情况。结果与对照组比较,高糖组、高糖+mir-375组、高糖+mir-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K和p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力和PI3K mRNA表达均显著升高,而mir-375表达降低(均为Pmir-375组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、PI3K mRNA和蛋白以及p-AKT/AKT的蛋白表达水平、血管形成能力均降低,而mir-375表达升高(均为Pmir-375组比较,高糖+mir-375+LM22B-10组培养48 h和72 h时hRECs增殖活力、血管形成能力和p-AKT/AKT蛋白表达水平均升高(均为Pmir-375、PI3K mRNA差异均无统计学意义(均为P>0.05)。转染mir-375模拟物和PI3K野生型载体后,hRECs中相对荧光素酶活性分别较转染mir-375阴性对照、转染PI3K突变型载体后显著降低(均为Pmir-375靶向抑制PI3K/AKT通路可抑制高糖诱导的hRECs增殖和血管生成,进而缓解DR。

关键词：高血糖糖尿病视网膜病变血管生成 mir-375 PI3K/AKT通路

CircFN1调节mir-375/CBX3轴对食管鳞状细胞癌细胞放射敏感性的影响

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中华肿瘤防治杂志 2024年第6期31卷 345-353页

作者：易琼俞岑明魏晟邰国梅南通大学附属肿瘤医院(南通市肿瘤医院)放疗科江苏南通226361

目的探讨CircFN1调节mir-375/染色框同源物3(CBX3)轴对食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞放射敏感性的影响。方法将si-NC、si-CircFN1、si-CircFN1+inhibitor NC和si-CircFN1+mir-375 inhibitor分别转染至ESCC细胞(KYSE-150),分别作为si-NC组、si-CircFN1组、si-CircFN1+inhibitor NC组和si-CircFN1+mir-375 inhibitor组。细胞转染后用2、4、6和8 Gy 6 MV-X射线照射。采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测细胞CircFN1和mir-375表达;蛋白质印迹法检测细胞CBX3蛋白表达;克隆形成实验检测KYSE-150细胞受照后的克隆形成能力;CCK8检测KYSE-150细胞活力;Transwell和划痕实验检测细胞侵袭和迁移能力;双荧光素酶报告基因实验验证CircFN1与mir-375以及mir-375与CBX3的关系。数据以6次重复实验的X±S表示,单因素方差分析和SNK-q检验比较多组间差异。结果 2、4、6和8 Gy照射后,si-CircFN1组较si-NC组KYSE-150细胞克隆形成率降低,si-CircFN1+mir-375 inhibitor组较si-CircFN1组和si-CircFN1+inhibitor NC组克隆形成率升高(Pmir-375 inhibitor组放射增敏比(SER)分别为为1.352、1.374和1.011。在0 Gy 6 MV-X射线照射下,si-CircFN1组较si-NC组相比,CircFN1与CBX3水平、迁移率和侵袭细胞数量均下降(Pmir-375表达量增高(Pmir-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(Pmir-375表达量下降(Pmir-375表达量升高(Pmir-375 inhibitor组CBX3水平、迁移率、侵袭细胞数量上升(Pmir-375表达量均下降(Pmir-375表达量和凋亡率高于对应的0 Gy各组,均Pmir-375来抑制CBX3表达,进而增加ESCC细胞放射敏感性。

关键词： CircFN1 mir-375 CBX3 食管鳞状细胞癌放射敏感性增殖凋亡

mir-375靶向SP1通过HK2调控肝癌细胞增殖和糖酵解的作用机制研究

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中华全科医学 2024年第10期22卷 1665-1670页

作者：颜俊伟周磊陈珊珊张姮华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院消化内科华中科技大学同济医学院附属武汉市中心医院分子诊断湖北省重点实验室

目的探讨肝癌中己糖激酶2(HK2)异常表达以及肝癌细胞增殖和糖酵解的调控机制。方法收集2017年1月—2019年12月41例在武汉市中心医院手术切除的肝癌及癌旁组织病理样本。利用免疫组化法(IHC)评估HK2和特异性蛋白1(SP1)的表达。在肝癌... 详细信息

目的探讨肝癌中己糖激酶2(HK2)异常表达以及肝癌细胞增殖和糖酵解的调控机制。方法收集2017年1月—2019年12月41例在武汉市中心医院手术切除的肝癌及癌旁组织病理样本。利用免疫组化法(IHC)评估HK2和特异性蛋白1(SP1)的表达。在肝癌细胞系HepG2中敲低HK2和SP1、过表达mir-375,使用CCK-8、葡萄糖、乳酸浓度测定检测细胞增殖和糖酵解能力，利用实时荧光定量PCR和Western blotting实验验证三者之间的调控关系。利用基因表达数据库(GEO)中的肝癌数据集分析三者之间的相关性。应用荧光素酶报告基因实验验证mir-375和SP1之间的直接相互作用。结果 IHC显示，SP1和HK2在癌旁组织中的高表达比例分别为39.0%(16/41)和26.8%(11/41),而在肝癌组织中则升至58.5%(24/41)和53.7%(22/41)。SP1和HK2的表达评分呈正相关关系(r=0.611,Pmir-375表达抑制肝癌细胞的增殖和糖酵解能力，而上调mir-375和下调SP1抑制HK2的表达。生物信息学分析显示，HK2表达与mir-375呈负相关关系(r=-0.584,Pmir-375可直接靶向抑制SP1在mRNA和蛋白质的表达。荧光素酶报告基因证实mir-375与SP1存在直接相互作用。结论 mir-375通过靶向SP1调控HK2影响肝癌的增殖和糖酵解。

关键词：肝癌 microRNA mir-375 特异性蛋白1 己糖激酶2 糖酵解细胞增殖

基于血清ADAMTS13、mir-150、mir-375建立高龄急性心肌梗死患者术后生存状况预测模型的研究

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中国分子心脏病学杂志 2024年第1期24卷 5893-5898页

作者：郑晓冬苏亚坤武晓玲衡水市人民医院心血管内科河北衡水053000

目的探讨血清血管性血友病因子裂解蛋白酶(von Willebrand factor lytic protease, ADAMTS13)、mir-150、mir-375预测高龄急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)患者术后生存状况价值。方法选取2019年3月至2021年3月行经皮冠脉介入术(percutaneous coronary intervention, PCI)治疗的342例高龄AMI患者,根据术后12个月生存状况分为存活组和死亡组。比较两组一般资料、血清ADAMTS13、mir-150、mir-375水平,采用Cox回归方程分析高龄AMI患者术后生存状况影响因素,绘制列线图模型,采用校准曲线及受试者操作特征(receiver operating characteristic, ROC)曲线判断血清各指标、预测模型诊断效果,采用Kaplan-Meier曲线分析血清各指标不同表达生存状况。结果死亡组血清ADAMTS13水平低于存活组,mir-150、mir-375水平及NYHA分级、冠状动脉病变支数所占比例高于存活组(P均mir-150、mir-375是高龄AMI患者术后生存状况影响因素(P均mir-150、mir-375联合预测模型优于单纯ADAMTS13、mir-150、mir-375预测结果。ADAMTS13高表达患者生存率高于低表达患者,mir-150、mir-375低表达患者生存率高于高表达患者(P均mir-150、mir-375建立高龄AMI患者术后死亡预测模型具有良好预测效能,可指导临床医师确定合理治疗手段,降低死亡风险。

关键词：高龄急性心肌梗死生存 ADAMTS13 mir-150 mir-375

长链非编码RNA IGF2BP2-AS1通过调控mir-375表达对喉癌细胞迁移及增殖的影响

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国际医药卫生导报 2024年第6期30卷 968-973页

作者：王挺张杨郭洁范崇盛刘亚芳郑州大学附属洛阳中心医院耳鼻咽喉头颈外科洛阳471000 吉林大学第一医院肿瘤科长春130061

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)-AS1通过调控微RNA-375(mir-375)表达对喉癌细胞迁移和增殖的影响。方法研究时间为2022年1月至2023年11月,研究地点为郑州大学附属洛阳中心医院中心实验室,研究... 详细信息

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)胰岛素样生长因子2 mRNA结合蛋白2(IGF2BP2)-AS1通过调控微RNA-375(mir-375)表达对喉癌细胞迁移和增殖的影响。方法研究时间为2022年1月至2023年11月,研究地点为郑州大学附属洛阳中心医院中心实验室,研究类型为基础研究。实时荧光定量PCR(qPCR)检测喉癌细胞系AMC-NH-8、TU159、TU138、TU686和支气管上皮细胞系16HBE中IGF2BP2-AS1的表达。以TU686细胞为研究对象,将TU686细胞分为si-NC组和si-IGF2BP2-AS1组,采用IGF2BP2-AS1小干扰RNA下调IGF2BP2-AS1表达水平。划痕愈合实验和CCK-8法分析敲降IGF2BP2-AS1对TU686细胞迁移及增殖的影响。双荧光素酶报告基因实验验证IGF2BP2-AS1与mir-375的靶向关系。qPCR检测敲降IGF2BP2-AS1对mir-375表达的影响。Western blotting检测细胞中迁移蛋白N-钙黏着蛋白(N-Cadherin)、叉头框蛋白C2(FOXC2)和增殖蛋白CDK2、细胞周期蛋白A(Cyclin A)的表达。统计学方法采用单因素方差分析、t检验。结果与16HBE细胞相比,IGF2BP2-AS1在喉癌细胞系中均高表达(F=37.42,Pmir-375组相对荧光素酶活性低于mir-NC组(t=8.95,Pmir-375表达高于si-NC组[(4.95±0.49)比(1.02±0.40)],差异有统计学意义(t=6.23,Pmir-375表达抑制喉癌TU686细胞的迁移及增殖能力。

关键词：喉癌长链非编码RNA IGF2BP2-AS1 mir-375 迁移增殖

产前超声联合血清mir-148b、mir-375检测在胎儿先天性心脏病诊断中的应用价值

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河北医药 2024年第15期46卷 2308-2311页

作者：白子彤朱毓北京市通州区妇幼保健院超声科 101100

目的探讨微小RNA(mir)-148b、mir-375在胎儿先天性心脏病孕妇血清中的水平,及其联合产前超声在胎儿先天性心脏病诊断中的价值。方法收集2019年1月至2023年1月进行产前筛查的疑似胎儿先天性心脏病的106例孕妇作为研究对象,根据产后随... 详细信息

目的探讨微小RNA(mir)-148b、mir-375在胎儿先天性心脏病孕妇血清中的水平,及其联合产前超声在胎儿先天性心脏病诊断中的价值。方法收集2019年1月至2023年1月进行产前筛查的疑似胎儿先天性心脏病的106例孕妇作为研究对象,根据产后随访结果将其分为病例组(先天性心脏病,n=80)和对照组(均无先天性心脏病,n=26)。比较2组血清mir-148b、mir-375水平;ROC曲线分析血清mir-148b、mir-375对胎儿先天性心脏病的诊断效能;四表格法分析产前超声联合血清mir-148b、mir-375水平对胎儿先天性心脏病的诊断效能。结果与对照组比较,病例组血清mir-148b水平显著降低,血清mir-375水平显著升高(Pmir-148b、mir-375诊断胎儿先天性心脏病的准确率为93.40%,敏感性为92.50%,特异性为96.15%。其中,三项联合诊断的敏感性高于血清mir-148b、mir-375单独诊断(Pmir-148b、mir-375单独诊断(Pmir-148b水平显著降低,血清mir-375水平显著升高,产前超声联合血清mir-148b、mir-375对胎儿先天性心脏病具有较高的诊断价值。

关键词： mir-148b mir-375 产前超声胎儿先天性心脏病

LncRNA LUCAT1调控mir-375/HMGB1轴对多囊卵巢综合征大鼠胰岛素抵抗的机制研究

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现代生物医学进展 2024年第8期24卷 1439-1443页

作者：潘静热汗古丽·库尔班吐松古·艾买尔沈娟娟薄晓莉新疆医科大学第二附属医院妇科新疆乌鲁木齐830063

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LUCAT1调控mir-375/高迁移率族蛋白-1(HMGB1)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的相关分子机制,为疾病的临床干预提供新靶点。方法:选择SD雌性大鼠3周龄(平均体重50 g)20只,随机分为对照组和模型组... 详细信息

目的:研究长链非编码RNA(LncRNA)LUCAT1调控mir-375/高迁移率族蛋白-1(HMGB1)轴对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠胰岛素抵抗的相关分子机制,为疾病的临床干预提供新靶点。方法:选择SD雌性大鼠3周龄(平均体重50 g)20只,随机分为对照组和模型组各10只,模型组采用皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的方法复制PCOS模型。qRT-PCR法检测卵巢组织LncRNA LUCAT1和mir-375表达量,Western blot法检测HMGB1蛋白,常规生化法检测血清空腹血糖(FBG)和空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。随后分离卵巢颗粒细胞(GCs)并采用免疫荧光法检测卵泡刺激素受体(FSHR)进行细胞鉴定。体外构建si-LUCAT1和si-NC并转染GCs,培养48h后检测LUCAT1、mir-375和HMGB1表达量。结果:与对照组大鼠相比,模型组卵巢组织LncRNA LUCAT1和HMGB1蛋白表达量显著升高,而mir-375表达量显著下降(Pmir-375表达量增加(Pmir-375/HMGB1轴并参与PCOS的发生以及胰岛素抵抗。

关键词：多囊卵巢综合征胰岛素抵抗长链非编码RNA LUCAT1 mir-375 高迁移率族蛋白-1

血清mir-375、mir-155与原发性肝癌临床分期及预后的关系

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实用癌症杂志 2024年第1期39卷 1-5页

作者：王根柱王亦茹常学忠河南省郑州市第三人民医院 450000

目的探讨原发性肝癌患者血清mir-375、mir-155与其临床分期及预后的关系。方法回顾性分析86例原发性肝癌患者资料,比较不同临床分期患者血清mir-375、mir-155表达水平,应用Spearman相关系数分析相关性;将患者以肝外转移分成转移组、非... 详细信息

目的探讨原发性肝癌患者血清mir-375、mir-155与其临床分期及预后的关系。方法回顾性分析86例原发性肝癌患者资料,比较不同临床分期患者血清mir-375、mir-155表达水平,应用Spearman相关系数分析相关性;将患者以肝外转移分成转移组、非转移组,比较两组患者血清mir-375、mir-155差异,应用受试者曲线(ROC)分析两者诊断临床分期效能;随访1年内生存情况,应用Kaplan-Meier法、COX比例风险模型进行生存分析。结果不同临床分期患者血清mir-375、mir-155表达水平比较差异有统计学意义(Pmir-375表达水平与肿瘤临床分期呈负相关(Pmir-155表达水平与临床分期呈正相关(Pmir-375表达水平低于非转移组,mir-155表达水平高于非转移组,差异有统计学意义(Pmir-375、mir-155及联合诊断肿瘤转移的AUC分为0.898、0.847、0.941;mir-375高表达患者平均生存时间均长于mir-375低表达患者,mir-155高表达患者平均生存时间均短于mir-155低表达患者,差异有统计学意义(Pmir-375、mir-155表达水平是患者预后独立影响因素(Pmir-375、mir-155与患者临床分期密切相关,是预后独立影响因素指标,可作为原发性肝癌肿瘤转移的重要标志物,对临床诊疗提供参考与指导。

关键词：原发性肝癌 mir-375 mir-155 临床分期预后

mir-375通过调控EMT参与HER2阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗的耐药

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肿瘤 2016年第8期36卷 857-865页

作者：叶星明贾静王淋林露朱华宇陈颖福建省肿瘤医院中心实验室福建医科大学附属医院福建福州350014 第四军医大学西京医院烧伤科陕西西安710032

目的 :探讨微RNA-375(micro RNA-375,mi R-375)通过调控上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT),参与人类表皮生长因子受体2(human epidermal growth factor receptor 2,HER2)阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗耐药的作用及其可能的分子机制。方法:应用MTT法检测并比较HER2阳性乳腺癌亲本敏感细胞株SKBR-3和耐药细胞株SK-BR-3R对曲妥珠单抗的敏感性,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测两种细胞中mi R-375以及EMT相关蛋白E-钙黏蛋白(E-cadherin)和波形蛋白(vimentin)的表达水平。将mi R-375模拟物转染耐药细胞SK-BR-3R后,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测细胞中mi R-375、E-cadherin和vimentin表达水平的改变,MTT法检测耐药细胞对曲妥珠单抗的敏感性变化。应用生物信息学软件预测mi R-375的靶基因,并选取异黏蛋白(metadherin,MTDH)基因作为靶基因。进一步应用荧光素酶报告基因系统检测mi R-375对MTDH基因的转录调控作用。设计特异性针对MTDH基因的si RNA,并将其转染耐药细胞SK-BR-3R后,采用蛋白质印迹法观察MTDH表达被干扰后细胞中E-cadherin和vimentin表达水平的改变。结果 :与敏感细胞株SK-BR-3相比,耐药细胞株SK-BR-3R对曲妥珠单抗的敏感性明显降低(P375和vimentin的表达水平均明显下调(P375模拟物转染耐药细胞后,mi R-375的表达水平明显升高(P375对MTDH基因转录具有负向调控作用(P375通过调控细胞EMT,参与了HER2阳性乳腺癌细胞对曲妥珠单抗的耐药;这一作用可能与靶向调控MTDH表达有关。

关键词：乳腺肿瘤微RNA 上皮-间质转化抗药性,肿瘤曲妥珠单抗 mir-375 异黏蛋白