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mir-34a通过激活lncRNA NORHA转录诱导猪卵巢颗粒细胞早期凋亡

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中国农业科学 2024年第5期57卷 1000-1009页

作者：王思琪周春雪李玉琦杜星潘增祥李齐发南京农业大学动物科技学院

【目的】探索mir-34a诱导GCs凋亡的RNA激活机制，为揭示猪卵泡闭锁的分子机理、筛选调控母猪繁殖的小核酸调节物提供依据。【方法】利用生物信息学方法分析猪mir-34a特征及其与潜在靶基因lncRNA NORHA启动子的结合情况。利用核质分离技... 详细信息

【目的】探索mir-34a诱导GCs凋亡的RNA激活机制，为揭示猪卵泡闭锁的分子机理、筛选调控母猪繁殖的小核酸调节物提供依据。【方法】利用生物信息学方法分析猪mir-34a特征及其与潜在靶基因lncRNA NORHA启动子的结合情况。利用核质分离技术分析猪GCs中mir-34a的亚细胞定位。qPCR检测mir-34a对猪GCs中NORHA、凋亡标志基因BCL-2和BAX表达的影响。利用荧光素酶活性分析验证mir-34a对NORHA启动子转录活性的靶向调控关系。利用染色质免疫沉淀(ChIP)检测mir-34a对猪GCs中NORHA启动子mirNA反应元件(MRE)处AGO2和组蛋白修饰因子富集情况。利用western blot和流式细胞术分析mir-34a通过NORHA对下游因子FOXO1的表达和细胞凋亡的调控作用。【结果】猪mir-34a为基因间mirNA，其序列在哺乳动物中具有高度保守性。亚细胞定位分析显示，mir-34a在猪GCs中细胞核与细胞质均有分布。生物信息学分析显示mir-34a的MRE位于NORHA启动子-194 nt至-173 nt处，且两者结合自由能为-23.9 kcal·mol-1。qPCR结果表明mir-34a显著上调猪GCs中NORHA的表达。荧光素酶活性分析显示，mir-34a极显著上调NORHA启动子报告载体活性，而对MRE突变型启动子活性没有显著影响。ChIP试验显示，mir-34a可增加NORHA启动子MRE处RNA诱导转录激活(RITA)复合物核心成员AGO2和转录激活型组蛋白H3K4me3的富集，而减少转录抑制型组蛋白H3K9me3的富集。共转试验显示，敲减NORHA可显著或极显著逆转由mir-34a过表达引起的FOXO1蛋白水平和早期凋亡率的上调，以及BCL-2/BAX比值的下调。【结论】细胞核mir-34a是猪GCs中的内源性小激活RNA(saRNA)，通过靶向激活促凋亡lncRNA NORHA的转录，诱导猪GCs早期凋亡(细胞膜完整)，可能参与猪卵泡闭锁的启动。

关键词：猪GCs凋亡 mir-34a saRNA NORHA

mir-34a/SIRT1在重症监护病房获得性衰弱中的作用及其机制

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解放军医学杂志 2024年第7期49卷 796-803页

作者：林正霄徐朝霞陈娟胡健祝国芸朱忠立冯健李福祥西南交通大学医学院四川成都611756 西部战区总医院重症医学科四川成都610083 西部战区总医院急诊医学科四川成都610083

目的探讨mir-34a/SIRT1在重症监护病房获得性衰弱(ICU-AW)中的作用及其机制。方法(1)诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞分化成肌管,并分为ICU-AW模型组[ICU-AW组,用脂多糖(LPS)干预12 h]与正常对照组(等量无菌水干预12 h)。采用Western blotting... 详细信息

目的探讨mir-34a/SIRT1在重症监护病房获得性衰弱(ICU-AW)中的作用及其机制。方法(1)诱导C2C12小鼠骨骼肌细胞分化成肌管,并分为ICU-AW模型组[ICU-AW组,用脂多糖(LPS)干预12 h]与正常对照组(等量无菌水干预12 h)。采用Western blotting检测两组肌肉环指蛋白1(MuRF-1)、萎缩相关基因1(Atrogin-1)蛋白、沉默调节蛋白1(SIRT1)表达水平,RT-qPCR检测两组微小核糖核酸-34a(mir-34a)及MuRF-1、Atrogin-1、SIRT1 mRNA的表达水平,并在光镜下观察两组小鼠C2C12骨骼肌细胞生长及分化情况。(2)将ICU-AW细胞分为对照组(siRNA的转染剂干预)、Scra siRNA组(转染剂和非特异性siRNA干预)、mir-34a siRNA组(mir-34a siRNA转染剂和特异性siRNA干预)、Vehicle组(SIRT1激动剂的溶剂二甲基亚砜干预)及SRT1720组(SIRT1激动剂SRT1720干预)。采用Western blotting检测各组SIRT1、Atrogin-1、MuRF-1蛋白表达水平,RT-qPCR检测各组mir-34a及MuRF-1、Atrogin-1、SIRT1 mRNA表达水平。(3)将ICU-AW细胞分为对照组(mir-34a siRNA的转染剂干预)、mir-34a siRNA组(转染剂和特异性siRNA干预)、mir-34a siRNA+Vehicle组(转染剂、特异性siRNA和二甲基亚砜干预)及mir-34a siRNA+EX-527组(转染剂、特异性siRNA和SIRT1抑制剂EX-527干预),采用Western blotting检测并比较各组Atrogin-1、MuRF-1蛋白表达水平,RT-qPCR检测并比较各组Atrogin-1、MuRF-1 mRNA表达水平。结果光镜下可见第4天C2C12小鼠骨骼肌细胞肌管分化形成,与正常对照组比较,ICU-AW组肌管明显萎缩。RT-qPCR及Western blotting检测结果显示,与正常对照组比较,ICU-AW组Atrogin-1、MuRF-1 mRNA及蛋白相对表达水平明显升高(Pmir-34a相对表达水平明显升高(Pmir-34a siRNA组的mir-34a及Atrogin-1、MuRF-1 mRNA和蛋白相对表达水平明显降低(Pmir-34a siRNA组比较,Scra siRNA组mir-34a及Atrogin-1、MuRF-1 mRNA和蛋白相对表达水平明显升高(Pmir-34a siRNA+Vehicle组比较,mir-34a siRNA+EX-527组Atrogin-1、MuRF-1 mRNA及蛋白表达水平明显升高(Pmir-34a过度激活,通过抑制SIRT1的表达导致骨骼肌萎缩,可能在ICU-AW发病过程中起重要作用。

关键词：重症监护病房获得性衰弱骨骼肌萎缩 mir-34a 沉默调节蛋白1 萎缩相关基因1 肌肉环指蛋白1

mir-34a调控PI3K/AKT通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1442-1446页

作者：梅冰馨刘克华张太阳赣南医学院第一附属医院口腔科江西赣州341000

目的探究微小RNAa(mir)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中mir-34a相对表达量进行检测。将Tca8113... 详细信息

目的探究微小RNAa(mir)-34a调控磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)通路对口腔癌细胞生物学行为的影响及机制。方法选择口腔癌细胞系Tca8113、OEC-M1、OC3及人口腔角质形成细胞HOK,并对其中mir-34a相对表达量进行检测。将Tca8113细胞分为mir-34a组(转染mir-34a模拟物)、mir-34a NC组(转染mir-34a模拟物对照物)和不做处理的NC组,观察转染24、48、72 h时各组细胞增殖率,并比较各组细胞凋亡率、迁移细胞数、侵袭细胞数及PI3K/AKT通路相关因子表达。结果 mir-34a在Tca8113、OEC-M1、OC3细胞中的表达较HOK细胞明显减少(Pmir-34a组细胞增殖率较NC组明显减少,凋亡率较NC组明显增加(Pmir-34a组细胞迁移及侵袭细胞数均较NC组明显减少(Pmir-34a组细胞PI3K、AKT mRNA及p-PI3K、p-AKt蛋白表达均较NC组明显减少(Pmir-34a在口腔癌细胞中呈低表达,上调其表达可抑制口腔癌细胞增殖、侵袭及迁移能力并促进口腔癌细胞凋亡,其作用机制可能是通过抑制PI3K/AKT通路实现的。

关键词： mir-34a 口腔癌磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K) 蛋白激酶B(AKT)

糖尿病肾脏疾病患者血浆mir-34a表达水平及临床意义

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中国糖尿病杂志 2024年第5期32卷 361-363页

作者：胡文华吴蒙蒙杨凌示范区医院内分泌科咸阳712100

目的探讨DKD患者血浆mir-34a表达水平及临床意义。方法选取2019年6月至2020年6月于我院内分泌科治疗的T2DM患者189例。根据UACR分为正常蛋白尿组(Nor,UACR<30 mg/g,n=88)、微量蛋白尿组组(Mic,30≤UACR<300 mg/g,n=60)及大量蛋白尿组(... 详细信息

目的探讨DKD患者血浆mir-34a表达水平及临床意义。方法选取2019年6月至2020年6月于我院内分泌科治疗的T2DM患者189例。根据UACR分为正常蛋白尿组(Nor,UACRmir-34a对DKD的诊断价值。结果 NC、Nor、Mic、Mac组FPG、HbA_(1)c、Scr、BUN、NGAL、UACR、KIM-1、mir-34a依次升高(Pmir-34a与FPG、HbA_(1)c、Scr、BUN、NGAL、UACR、KIM-1呈正相关(Pmir-34a对DKD有一定诊断价值。

关键词：糖尿病肾脏疾病 mir-34a 受试者工作特征曲线

基于AMPK/mTOR信号通路探究下调mir-34a对非酒精性脂肪肝大鼠的干预效果

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中国老年学杂志 2024年第6期44卷 1473-1477页

作者：代宇范伟贵州省人民医院肝胆外科贵州贵阳550002

目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究下调mir-34a对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的干预效果。方法 43只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白组,其余33只建立NAFLD模型,成功建模30只分为模型组、上调mir-... 详细信息

目的基于AMP活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路探究下调mir-34a对非酒精性脂肪肝(NAFLD)大鼠的干预效果。方法 43只雄性SD大鼠随机选取10只作为空白组,其余33只建立NAFLD模型,成功建模30只分为模型组、上调mir-34a组、下调mir-34a组各10只,将10μl mir-34a过表达慢病毒悬液、mir-34a沉默慢病毒悬液分别转染于上调mir-34a组、下调mir-34a组,其余两组进行同剂量蒸馏水干预,干预4 w后,进行葡萄糖耐受实验(OGTT),采集血清,检测血脂及胰岛素水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),解剖肝脏、胰腺进行脏器系数计算,检测肝组织中mir-34a表达,苏木素-伊红(HE)染色进行肝组织病理学观察,检测AMPK/mTOR通路蛋白相对表达量。结果与模型组相比,上调mir-34a组mir-34a表达量、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、血糖、曲线下面积(AUC)、肝脏系数、脂肪变性、小叶内炎症、气球样变积分、胰腺系数、空腹胰岛素(FINS)、HOMA-IR、mTOR表达升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、AMPK表达降低,下调mir-34a组mir-34a表达量、TC、TG、LDL-C、血糖、AUC水平、肝脏系数、脂肪变性、小叶内炎症、气球样变积分、胰腺系数、FINS、HOMA-IR、mTOR表达下降,HDL-C水平、AMPK表达上升,具有统计学差异(Pmir-34a组相比,下调mir-34a组mir-34a表达量、TC、TG、LDL-C、血糖、AUC水平、肝脏系数、脂肪变性、小叶内炎症、气球样变积分、胰腺系数、FINS、HOMA-IR、mTOR表达下降,HDL-C水平、AMPK表达上升,具有统计学差异(Pmir-34a可改善NAFLD大鼠血脂代谢紊乱及胰岛素抵抗,其机制可能与调控AMPK/mTOR信号通路有关。

关键词：活化蛋白激酶/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路 mir-34a 非酒精性脂肪肝

舒芬太尼通过调控mir-34a对胃癌细胞KATOⅢ增殖、迁移、侵袭的影响及其机制

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中国老年学杂志 2024年第12期44卷 3002-3005页

作者：辛曙光李高翔崔吉正潍坊市中医院麻醉二科山东潍坊261041 连云港市妇幼保健院疼痛科

目的探讨舒芬太尼通过调控mir-34a对胃癌细胞KATOⅢ增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法培养胃癌细胞KATOⅢ,分别以0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 nmol/L的舒芬太尼作用于胃癌细胞KATOⅢ为0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 nmol/L组。将mir-N... 详细信息

目的探讨舒芬太尼通过调控mir-34a对胃癌细胞KATOⅢ增殖、迁移、侵袭的影响及其机制。方法培养胃癌细胞KATOⅢ,分别以0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 nmol/L的舒芬太尼作用于胃癌细胞KATOⅢ为0.0、0.5、5.0、50.0、500.0 nmol/L组。将mir-NC、mir-34a mimics分别转染至胃癌细胞KATOⅢ;将anti-mir-NC、anti-mir-34a分别转染至胃癌细胞KATOⅢ,再用500.0 nmol/L舒芬太尼处理。细胞计数试剂盒(CCK-8)检测胃癌细胞KATOⅢ增殖;Transwell实验检测胃癌细胞KATOⅢ迁移和侵袭;逆转录-定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测胃癌细胞KATOⅢ中mir-34a表达。结果相较于0.0 nmol/L,5.0、50.0、500.0 nmol/L舒芬太尼明显降低KATOⅢ细胞存活率及迁移、侵袭个数,显著增加胃癌细胞中mir-34a表达(Pmir-NC组比较,mir-34a组胃癌细胞存活率、迁移和侵袭个数显著降低(Pmir-NC+舒芬太尼组比较,anti-mir-34a+舒芬太尼组胃癌细胞存活率、迁移和侵袭个数显著增加(Pmir-34a表达抑制胃癌细胞KATOⅢ增殖、迁移和侵袭。

关键词：舒芬太尼 mir-34a 胃癌增殖迁移侵袭

基于mir-34a/SIRT1/PGC-1α通路探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制

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时珍国医国药 2024年第1期35卷 17-20页

作者：王翊丞贾连群隋国媛王杰张琦王琪格蔡浩冉辽宁中医药大学辽宁沈阳110847 辽宁中医药大学中医脏象理论及应用教育部重点实验室辽宁沈阳110847

目的以mir-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组,每组7只。... 详细信息

目的以mir-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路为切入点探讨化瘀祛痰方对ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积的作用机制。方法将C57BL/6J野生型小鼠7只作为空白对照组,21只ApoE^(-/-)AS小鼠随机分为模型组、化瘀祛痰方组、瑞舒伐他汀组,每组7只。空白对照组小鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠给予高脂饲料。8周后,辛伐他汀组和化瘀祛痰方组小鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组小鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪测定肝脏TC、TG、 HDL、 LDL水平;试剂盒检测肝脏游离脂肪酸含量;HE染色法,油红O染色观察肝脏组织形态学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法测定mir-34a、SIRT1、PPAR-α、PGC-1α及CPT1AmRNA表达水平;Western Blot检测各组小鼠肝脏SIRT1、PPAR-α、PGC-1α、CPT1A蛋白表达水平。结果与空白对照组比较,模型组ApoE^(-/-)小鼠血清、TG、TC及LDL-C水平升高(Pmir-34a基因表达水平降低(Pmir-34a基因表达水平升高(Pmir-34a/SIRT1/PGC-1α信号通路促进ApoE^(-/-)AS小鼠脂肪酸β氧化,改善ApoE^(-/-)AS小鼠肝脏脂质沉积情况,进而防治动脉粥样硬化的发生发展。

关键词：动脉粥样硬化脂肪酸β氧化 mir-34a SIRT1 化瘀祛痰方

mir-34a和SNAI1在慢性鼻窦炎发病机制中的作用

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生命的化学 2024年第5期44卷 828-836页

作者：潘双双赵玉萍杨浩遵义医科大学第一临床学院遵义563000 遵义医科大学黔西南附属医院耳鼻咽喉科兴义562400

慢性鼻窦炎是指发生于鼻腔及鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病,其病因及发病机制复杂多样。其中,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)介导的黏膜组织重塑发挥了关键作用。EMT进程受多种传导信号因子调节,如mir-34a可以通过EM... 详细信息

慢性鼻窦炎是指发生于鼻腔及鼻窦黏膜的慢性炎症性疾病,其病因及发病机制复杂多样。其中,上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)介导的黏膜组织重塑发挥了关键作用。EMT进程受多种传导信号因子调节,如mir-34a可以通过EMT诱导转录因子或其他信号转导通路来调节EMT,SNAI1也可通过调控EMT过程参与慢性鼻窦炎的发病机制。因此,本文基于mir-34a和SNAI1相关生理学特征及其在诱导慢性鼻窦炎发生EMT、组织重塑中的作用进行论述,以期为进一步的临床研究提供理论基础。

关键词：慢性鼻窦炎 mir-34a SNAI1 上皮-间质转化

mir-34a和米铂共载阳离子脂质体的构建及抗肿瘤活性研究

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中国医药生物技术 2024年第5期19卷 410-419页

作者：王丹孟月王晓葳王雪蕾王晓波苏嘉怡夏桂民中国医学科学院北京协和医学院医药生物技术研究所制剂研究室北京100050

目的构建共载mir-34a和米铂阳离子脂质体,以协同增效,用于肿瘤的化疗。方法采用薄膜分散法制备米铂阳离子脂质体(MCL),将MCL与mir-34a共孵育,构建共载mir-34a和米铂的阳离子脂质体(MCL/mir-34a)。以粒径及多分散系数、电位、米铂含量... 详细信息

目的构建共载mir-34a和米铂阳离子脂质体,以协同增效,用于肿瘤的化疗。方法采用薄膜分散法制备米铂阳离子脂质体(MCL),将MCL与mir-34a共孵育,构建共载mir-34a和米铂的阳离子脂质体(MCL/mir-34a)。以粒径及多分散系数、电位、米铂含量和抗肿瘤活性为指标,对辅助磷脂(DOPE、DOPC、DMPC、DSPC、PC-98T)的种类、阳离子磷脂DOTAP/DOPE比、N/P、DSPE-mPEG2000及胆固醇用量进行筛选;选用磺酰罗丹明B染色法在细胞(人乳腺癌细胞系MDA-MB-231、人肝癌细胞系HepG2、人口腔表皮样癌细胞系KB和人胰腺癌细胞系As PC-1)水平评价MCL/mir-34a的抗肿瘤活性。结果构建的MCL/mir-34a粒径均匀[(200±23)nm]且分布窄(PDI=0.242±0.01)、电位适宜[(45±8)m V]、包封率高(mir-34a的包封率99.2%,米铂的包封率99.8%),细胞水平上抗肿瘤活性显著优于单药米铂或mi R-34a。结论成功构建的MCL/mir-34a可显著提高mir-34a和米铂的体外抗肿瘤活性,为核酸药物与小分子化疗药物共同递送提供新策略。

关键词：阳离子脂质体米铂 mir-34a 抗肿瘤活性