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mir-32-5p aggravates intestinal epithelial cell injury in pediatric enteritis induced by Helicobacter pylori

World Journal of Gastroenterology 2019年第41期25卷 6222-6237页

作者： Jing Feng Jian Guo Jun-ping Wang Bao-Feng Chai Institute of Loess plateau Shanxi UniversityTaiyuan 030006Shanxi ProvinceChina Department of Gastroenterology Shanxi Provincial People's HospitalThe Affiliated People's Hospital of Shanxi Medical UniversityTaiyuan 030012Shanxi ProvinceChina Department of General Surgery Shanxi Provincial People's HospitalThe Affiliated People's Hospital of Shanxi Medical UniversityTaiyuan 030012Shanxi ProvinceChina

BACKGROUND pediatric enteritis is one of the infectious diseases in the digestive system that causes a variety of digestive problems,including diarrhea,vomiting,and bellyache in children.Clinically,Helicobacter pylori(H.pylori)infection is one of the common factors to cause pediatric enteritis.It has been demonstrated that aberrant expression of microRNAs(mirNAs)is found in gastrointestinal diseases caused by H.pylori,and we discovered a significant increase of mir-32-5p in H.pylori-related pediatric enteritis.However,the exact role of mir-32-5p in it is still unknown.AIM To investigate the role of aberrant mir-32-5p in pediatric enteritis induced by H.pylori.METHODS mir-32-5p expression was detected by quantitative real time-polymerase chain reaction.The biological role of mir-32-5p in H.pylori-treated intestinal epithelial cells was evaluated by Cell Counting Kit-8 assay and flow cytometry.The potential target of mir-32-5p was predicted with TargetScanHuman and verified by luciferase assay.The downstream mechanism of mir-32-5p was explored by using molecular biology methods.RESULTS We found that mir-32-5p was overexpressed in serum of H.pylori-induced pediatric enteritis.Further investigation revealed that H.pylori infection promoted the death of intestinal epithelial cells,and increased mir-32-5p expression.Moreover,mir-32-5p mimic further facilitated apoptosis and inflammatory cytokine secretion of intestinal epithelial cells.Further exploration revealed that SMAD family member 6(SMAD6)was the direct target of mir-32-5p,and SMAD6 overexpression partially rescued cell damage induced by H.pylori.The following experiments showed that mir-32-5p/SMAD6 participated in the apoptosis of intestinal epithelial cells induced by transforming growth factor-β-activated kinase 1(TAK1)-p38 activation under H.pylori infection.CONCLUSION Our work uncovered the crucial role of aberrant expression of mir-32-5p in H.pylori–related pediatric enteritis,and suggested that the TAK1-p38 pathway is involved in it.

关键词： mir-32-5p SMAD family member 6 Transforming growth factor-β-activated kinase 1 Apoptosis Enteritis Helicobacter pylori

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mir-32-5p通过靶向下调EZH2的表达抑制胰腺癌pANC-1细胞的恶性生物学行为与裸鼠移植瘤生长

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中国肿瘤生物治疗杂志 2022年第6期29卷 557-566页

作者：柳君君张燕燕雷衡阳甘肃医学院附属医院普外科甘肃平凉744000 甘肃省平凉市第二人民医院妇产科甘肃平凉744099

目的:探究mir-32-5p通过靶向zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)对胰腺癌pANC-1细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:利用GEpIA数据库分析胰腺癌组织中EZH2的表达水平及其与患者的预后生存期的关系,并分析mir-32-5p表达与患者临... 详细信息

目的:探究mir-32-5p通过靶向zeste基因增强子人类同源物2(EZH2)对胰腺癌pANC-1细胞恶性生物学行为的影响及其分子机制。方法:利用GEpIA数据库分析胰腺癌组织中EZH2的表达水平及其与患者的预后生存期的关系,并分析mir-32-5p表达与患者临床病理因素的关系。qpCR法检测正常胰腺HpDE6-C7细胞和胰腺癌pANC-1、AspC-1、SW1990细胞中mir-32-5p和EZH2 mRNA的表达,通过Lipofectamine^(TM)2000将mir-NC、mir-32-5p mimic、mir-32-5p inhibitor、pcDNA-NC、pcDNA EZH2质粒分别转染pANC-1细胞,其分为对照组(不转染)、mir-NC组(转染mir-NC)、mir-32-5p mimic组(转染mir-32-5p mimic)、Anti-mir-32-5p组(转染mir-32-5p inhibitor)、mir-NC+pcDNA-NC组(转染mir-NC+pcDNA-NC)、mir-NC+pcDNA EZH2组(转染mir-NC+pcDNA EZH2)、mir-32-5p mimic+pcDNA-NC组(转染mir-32-5p mimic+pcDNA-NC)、mir-32-5p mimic+pcDNA EZH2组(转染mir-32-5p mimic+pcDNA EZH2)。双荧光素酶报告基因实验验证mir-32-5p与EZH2的靶向关系;MTT法及克隆形成实验检测各组细胞的增殖能力,划痕愈合实验检测各组细胞的迁移能力;Transwell小室实验检测各组细胞的侵袭能力,WB法检测各组细胞EZH2、E-cadherin、N-cadherin的表达;裸鼠成瘤实验检测转染后各组pANC-1细胞移植瘤的生长情况,免疫组化染色法观察移植瘤组织中Ki67和MMp-2的表达。结果:GEpIA数据库显示胰腺癌组织中EZH2的表达水平高于癌旁组织,患者预后生存期与EZH2的表达水平呈负相关(均p5);mir-32-5p表达水平与胰腺癌神经浸润、肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移有明显的关联(均p5);与HpDE6-C7细胞相比,pANC-1、AspC-1、SW1990细胞中mir-32-5p呈高表达、EZH2 mRNA呈低表达、mir-32-5p表达水平与EZH2表达水平呈负相关(均p5)。mir-32-5p靶向EZH2且抑制其表达(均p5);过表达mir-32-5p能够下调Ki67、MMp-2、N-cadherin表达水平、上调E-cadherin表达水平,抑制pANC-1细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制移植瘤质量增加(均p5)。结论:mir-32-5p能够靶向调控EZH2从而影响胰腺癌pANC-1细胞的增殖、迁移、侵袭、EMT进程及裸鼠体内移植瘤的生长。

关键词： mir-32-5p zeste基因增强子人类同源物2 胰腺癌 pANC-1细胞增殖迁移侵袭上皮间质转化

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mir-32-5p通过STAT3/pTEN通路对ApoE基因敲除小鼠动脉粥样硬化斑块的影响

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医学动物防制 2023年第10期39卷 989-993,997,F0003页

作者：马香书苑可心李永辉赵培路永刚帖彦清河北省人民医院检验科河北石家庄050051 河北省人民医院心内一科河北省疾病预防控制中心

目的研究微RNA(microRNA,mirNA)-32-5p(mir-32-5p)对载脂蛋白E(apolipoprotein E,ApoE)基因敲除(ApoE^(-/-))小鼠动脉粥样硬化的作用及其是否通过信号转导和转录活化因子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)/磷酸酶及张力蛋白同源物(phosphates and tensin homologue deleted on chromosome ten,pTEN)通路影响巨噬细胞极化与动脉粥样硬化之间的联系。方法将6~8周龄动脉粥样硬化雄性ApoE^(-/-)小鼠随机分为实验组和模型组,实验组通过给小鼠注射mir-32-5p慢病毒构建过表达模型,模型组注射同等剂量生理盐水。4周后解剖小鼠,留取主动脉组织常规石蜡切片,采用苏木精-伊红(hematoxylin and eosin staining,HE)染色、免疫组化、免疫荧光法分别检测主动脉斑块面积及斑块内巨噬细胞含量;通过Western blotting(WB)检测主动脉斑块和体外培养巨噬细胞中磷酸化的信号转导和转录活化因子3(phosphorylated signal transducer and activator of transcription 3,p-STAT3)、pTEN、CCAAT增强子结合蛋白β(CCAT/enhancer-binding protein beta,C/EBp-β)等相关蛋白表达量。结果与模型组相比,实验组小鼠主动脉斑块面积明显缩小(Z=-3.477,pppp-STAT3(t=-10.381,ppβ(t=-6.205,ppTEN(t=7.057,pptor/CD206)(t=-5.386,pp5.701,ppp-STAT3(t=-12.401,pp-β(t=-4.755,ppTEN(t=21.729,pmir-32-5p过表达可通过激活STAT3通路抑制pTEN,促进巨噬细胞向M2表型转化,发挥保护动脉粥样硬化的作用。

关键词： mir-32-5p pTEN 动脉粥样硬化巨噬细胞 ApoE基因敲除小鼠

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毛花苷C通过mir-32-5p/CHD1L途径促进自噬抑制肝癌细胞增殖

毛花苷C通过miR-32-5p/CHD1L途径促进自噬抑制肝癌细胞增殖

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作者：毕可依桂林医学院

学位级别：硕士

目的:肝细胞癌(HCC)是全球高发的恶性肿瘤之一,发病隐匿、被发现时已至晚期。目前临床肝细胞癌的治疗首选手术切除,但术后易复发,5年生存率低。尽管最近几十年来大量新药物、新疗法的使用提高患者的生存率,但放化疗的不敏感、靶向药物... 详细信息

目的:肝细胞癌(HCC)是全球高发的恶性肿瘤之一,发病隐匿、被发现时已至晚期。目前临床肝细胞癌的治疗首选手术切除,但术后易复发,5年生存率低。尽管最近几十年来大量新药物、新疗法的使用提高患者的生存率,但放化疗的不敏感、靶向药物的耐药依然是临床HCC治疗的难题。CHD1L(Chromodo-main Helicase/Adenosine Triphosphatase DNA Binding protein 1-Like,CHD1L)基因位于染色体1q21区,属SWI2/SNF2相关ATp酶超家族,为核染色质重塑酶,在维持染色质稳定性、修复断裂DNA等方面起重要作用。CHD1L的异常扩增和高表达在多种肿瘤中均有发现,其在肿瘤细胞的恶性增殖、上皮-间质转化、化疗耐药、浸润转移中发挥重要作用,高表达CHD1L的肿瘤易复发转移,病人生存期短,预后差。因此,CHD1L可作为肿瘤恶性进展的标记分子及治疗的靶分子。毛花苷C属于强心苷类(Cardiac glycosides,CGS)药物,被大量用于心血管疾病的治疗,但有报道表明毛花苷C以少量的作用浓度就可以抑制肿瘤细胞的生长。我们实验发现毛花苷C处理不同的肝癌细胞,其半抑制浓度(IC)不同,那么这种不同是否与肝癌细胞表达CHD1L的水平有关?且毛花苷C抑制HCC生长是否通过抑制CHD1L的表达?有报道表明毛花苷C在介导肿瘤细胞凋亡的过程中伴随细胞自噬水平的升高,那么在这个过程中其对自噬的影响是否与CHD1L的表达有关?因此,为明确毛花苷C与CHD1L之间的调控关系,以及CHD1L在毛花苷C促进自噬中所发挥的作用,初步探讨可能的作用机制,本文拟对此进行研究。方法:1.CCK8检测毛花苷C处理QCY-7703、pLC-8024、Hep G2、HUH-7的IC值;平板克隆实验检测毛花苷C以IC浓度加药处理后对细胞增殖能力的影响;2.q RT-pCR和Western Blot检测毛花苷C以IC加药处理Hep G2、HUH-7对肝癌细胞CHD1L表达的影响;Western Blot检测LO2、Hep G2、HUH-7、pLC-8024、QCY-7703细胞中CHD1L基础表达水平;利用GFp-Vector/CHD1L质粒构建过表达CHD1L细胞,q RT-pCR以及Western Blot检测过表达效率,CCK8检测过表达CHD1L对毛花苷C IC的影响;3.Western Blot检测毛花苷C以IC浓度处理肝癌细胞Hep G2及过表达CHD1L的肝癌细胞pLC-8024后对CHD1L及自噬相关蛋白LC3和p62表达的影响;免疫细胞荧光检测毛花苷C以IC浓度处理肝癌细胞Hep G2及过表达CHD1L的肝癌细胞pLC-8024后对LC3定位的影响;4.通过mi RNAs靶基因预测分析、双荧光素酶报告系统及细胞生物学等方法,明确基于CHD1L表达差异的mi RNAs及其靶基因,研究其相互间的调控机制。结果:1.CCK8结果显示QCY-7703、pLC-8024、Hep G2、HUH-7的毛花苷C IC分别为114.3 n M、147.3 n M、188.9 n M、198.5 n M;平板克隆实验结果显示毛花苷C加药处理后显著降低Hep G2和HUH-7克隆增殖能力;2.q RT-pCR和Western Blot结果显示,毛花苷C以IC浓度加药处理后,CHD1L的表达水平下降;Western Blot结果显示,Hep G2、HUH-7细胞CHD1L蛋白表达相对较高,pLC-8024、QCY-7703细胞CHD1L蛋白表达相对较低;q RT-pCR和Western Blot结果显示,CHD1L过表达细胞构建成功;CCK8结果显示,CHD1L过表达组IC597.4 n M较对照组IC84.3 n M升高;3.Western Blot检测结果显示,毛花苷C抑制CHD1L的表达,LC3-II/I升高,p62水平下降,过表达CHD1L后,LC3-II/I降低,p62水平升高;免疫细胞荧光检测结果显示,毛花苷促进LC3颗粒聚集形成自噬体,过表达CHD1L后,LC3颗粒均匀分布未形成自噬体;4.生物信息分析学分析靶向CHD1L的mi RNA,结果显示共有16个mi RNA,综合分析挑选mi R-32-5p、mi R-363-3p、mi R-330-5p用于后续检测;q RT-pCR和检测显示,药物处理后对mi R-32-5p表达量升高,mi R-363-3p表达量下降,且在高表达CHD1L细胞Hep G2、HUH-7中mi R-32-5p、mi R-363-3p基础表达水平较低,在低表达CHD1L的pLC-8024和QCY-7703细胞中mi R-32-5p、mi R-363-3p基础表达水平较高;q RT-pCR和Western Blot检测转染mi R-32-5p、mi R-363-3p inhibitor和m

关键词：毛花苷C 肝细胞癌 mir-32-5p CHD1L 自噬

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mir-32-5p通过调控pI3K/AKT信号通路抑制A549细胞增殖、迁移及侵袭

miR-32-5p通过调控PI3K/AKT信号通路抑制A549细胞增殖、迁移及侵袭

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作者：黄秋霞湖南中医药大学

学位级别：硕士

目的:研究显示,mir-32-5p在肿瘤中异常表达,发挥促癌以及抑癌基因的双重作用。多项研究已经证实mir-32-5p在非小细胞肺癌组织及细胞中表达下调,发挥抑癌基因作用,对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡等具有重要调控作用,本研究主要探讨m... 详细信息

目的:研究显示,mir-32-5p在肿瘤中异常表达,发挥促癌以及抑癌基因的双重作用。多项研究已经证实mir-32-5p在非小细胞肺癌组织及细胞中表达下调,发挥抑癌基因作用,对肺癌细胞的增殖、侵袭、迁移、凋亡等具有重要调控作用,本研究主要探讨mi R-32-5p对非小细胞肺癌的影响,研究其对非小细胞肺癌A549细胞增殖、迁移、侵袭的影响,并验证其与pI3K/AKT信号通路的关系。方法:本实验通过qRT-pCR检测人非小细胞肺癌细胞系A549、H1299、H1975和正常支气管上皮细胞16HBE中mir-32-5p的表达。用mi R-32-5p模拟物(mi R-32-5p组)和mi R-32-5p阴性对照(NC组)分别转染A549细胞后,采用CCK8法检测A549细胞增殖情况、细胞划痕实验检测细胞迁移情况,Western Blot检测迁袭相关蛋白MMp2和MMp9及pI3K/AKT信号通路相关蛋白表达水平。结果:与正常支气管上皮细胞16HBE相比,mir-32-5p在各非小细胞肺癌细胞系中表达下降。与阴性对照组比较,mir-32-5p模拟物转染A549细胞后mi R-32-5p表达量上调,抑制A549细胞增殖、迁移及侵袭。pI3K/AKT信号通路的关键蛋白分子pI3K、p-pI3K、AKT、p-AKT蛋白水平下调。结论:过表达mir-32-5p可以抑制A549细胞的增殖、迁移及侵袭,该作用机制可能通过调控pI3K/AKT信号通路发挥作用。

关键词：非小细胞肺癌 mir-32-5p 增殖迁移侵袭 pI3K/AKT信号通路

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mir-32-5p对胃癌细胞增殖和凋亡的影响

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山西医科大学学报 2022年第11期53卷 1364-1375页

作者：朱梦琪张新鑫李靖贾建光蚌埠医学院第一附属医院肿瘤外科蚌埠233000

目的研究mir-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有mirNA,... 详细信息

目的研究mir-32-5p对胃癌细胞MKN-45增殖、凋亡的作用及机制,以及与含硬化蛋白结构域蛋白1(sclerostin domain-containing protein 1,SOSTDC1)的关系。方法通过R语言分析筛出相比于正常胃组织,胃癌组织中有2倍以上表达差异的所有mirNA,同时预测差异2倍以上mirNA的靶基因,在其中确定研究目标mir-32-5p及SOSTDC1。采用qRT-pCR研究胃上皮细胞(GES-1)及胃癌细胞(MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45)中mir-32-5p的表达水平。对MKN-45细胞进行转染,使其分为mir-NC mimics组(Lipofectamine 2000与mir-NC mimics共同转染)、mir-32-5p mimics组(Lipofectamine 2000与mir-32-5p mimics共同转染)、mir-NC inhibitor组(Lipofectamine 2000与mir-NC inhibitor共同转染)、mir-32-5p inhibitor组(Lipofectamine 2000与mir-32-5p inhibitor共同转染)。通过qRT-pCR检测过表达和敲除转染效率。通过集落克隆实验及CCK-8实验检测细胞增殖。采用流式细胞术检测细胞凋亡。通过Western blot实验检测mir-32-5p对凋亡相关蛋白(Bcl-2、Bax、cleaved-Caspase-3)、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、p-GSK3β)的影响。利用基因表达谱交互分析(gene expression profiling interactive analysis,GEpIA)网站分析胃癌组织中SOSTDC1的表达情况。TargetScan则用于分析mir-32-5p与SOSTDC1之间的调控关系。通过Western blot实验检测mir-32-5p对SOSTDC1蛋白的影响。结果mir-32-5p在胃癌组织中高表达,与正常胃组织相比具有2倍以上表达差异(p5),且mir-32-5p与SOSTDC1呈靶向关系。与胃上皮细胞GES-1相比,mir-32-5p在胃癌细胞系MGC-803、BGC-823、SGC-7901、MKN-45中显著高表达(p5)。mir-32-5p mimics组细胞中mir-32-5p的表达相比于mir-NC mimics组增加(p5);mir-32-5p inhibitor组细胞内mir-32-5p的表达水平则较mir-NC inhibitor组下降(p5)。mir-32-5p mimics组细胞增殖能力与mir-NC mimics组相比增强(p5);mir-32-5p inhibitor组细胞增殖能力则较mir-NC inhibitor组下降(p5)。mir-32-5p mimics组细胞凋亡率较mir-NC mimics组下降(p5);mir-32-5p inhibitor组细胞凋亡率则较mir-NC inhibitor组升高(p5)。与mir-NC mimics组相比,mir-32-5p mimics组Bcl-2、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达水平升高,而Bax、cleaved-Caspase-3的蛋白水平下降(p5);与mir-NC inhibitor组相比,mir-32-5p inhibitor组Bcl-2、β-catenin、p-GSK3β的蛋白表达下降,而Bax、cleaved-Caspase-3的蛋白表达上升(p5)。与正常胃组织相比,SOSTDC1在胃癌组织中低表达(p5)。mir-32-5p与其下游靶基因SOSTDC1相互结合。与mir-NC mimics组相比,mir-32-5p mimics组SOSTDC1的表达下降(p5);而与mir-NC inhibitor组相比,mir-32-5p inhibitor组SOSTDC1表达增加(p5)。结论mir-32-5p在胃癌细胞中通过抑制SOSTDC1的表达介导Wnt/β-catenin通路的激活而促进细胞增殖、抑制细胞凋亡。

关键词： mir-32-5p SOSTDC1 增殖凋亡 Wnt/β-catenin通路

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mir⁃32⁃5p通过调节Twist1抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭

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临床肿瘤学杂志 2023年第9期28卷 769-777页

作者：欧阳丽陈继东周赤贺春雪陈泉刘庆湖北省中医院病理科武汉430070 湖北省中医院内分泌科 430070

目的探讨mir-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量pCR(qpCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中mir-32-5p的表达水平,筛选mir-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TpC-1细胞和低表达的甲状腺... 详细信息

目的探讨mir-32-5p在甲状腺癌组织中的表达及其对甲状腺癌细胞生物学行为的影响。方法采用实时荧光定量pCR(qpCR)检测甲状腺癌组织和对应癌旁组织中mir-32-5p的表达水平,筛选mir-32-5p高表达的甲状腺癌细胞系TpC-1细胞和低表达的甲状腺癌细胞系KTC-1细胞。采用mir-32-5p inhibitor转染TpC-1细胞(inhibitor-mir-32-5p)和mir-32-5p mimics转染KTC-1细胞(mimics-mir-32-5p),另分别转染无关系列作为阴性对照(inhibitor-NC和mimics-NC)。使用平板克隆形成、CCK-8法检测各组细胞增殖能力,划痕实验、Transwell小室法检测各组细胞迁移、侵袭能力,流式细胞术检测各组细胞凋亡情况,Western blotting检测各组细胞上皮间质转化(EMT)相关蛋白的表达水平。采用荧光素酶报告基因测定Twist1与mir-32-5p的关系;利用转染法分别上调mimics-mir-32-5p-KTC-1细胞及沉默inhibitor-mir-32-5p-TpC-1细胞中Twist1的表达,并检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力和EMT相关蛋白的表达水平。结果甲状腺癌组织中的mir-32-5p水平显著低于对应癌旁组织(p5)。甲状腺癌细胞系中mir-32-5p的表达水平也显著低于正常HTORI-3细胞系,其中TpC-1细胞mir-32-5p表达水平最高,KTC-1细胞mir-32-5p表达水平最低。过表达mir-32-5p后KTC-1细胞96 h的增殖活性、克隆形成能力、细胞迁移及侵袭能力下降,细胞凋亡率上升(p5),同时EMT标志物E-cadherin表达升高,N-cadherin、Fibronectin、Snail和Vimentin的表达水平下降(p5)。敲低mir-32-5p后TpC-1细胞96 h的增殖活性、克隆形成能力、细胞迁移及侵袭能力升高,细胞凋亡率下降(p5),同时EMT标志物E-cadherin表达下降,N-cadherin、Fibronectin、Snail和Vimentin的表达水平上升(p5)。mir-32-5p可抑制野生型Twist1-3′-UTR的荧光素酶活性(p5),而对突变型Twist1-3′-UTR的荧光素酶活性无影响(p>005)。通过RNA干扰Twist1后功能学实验验证发现,上调Twist1后可回复mir-32-5p过表达对细胞增殖、凋亡、迁移及侵袭能力的抑制,沉默Twist1后可回复mir-32-5p低表达对细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭能力的增强。Western blotting检测结果显示,上调或下调Twist1均可回复mir-32-5p对EMT过程的调控作用。结论mir-32-5p通过靶向Twist1在甲状腺癌中作为肿瘤抑制因子抑制甲状腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：甲状腺癌 mir-32-5p Twist1 增殖凋亡迁移侵袭

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lncRNA XIST通过mir-32-5p/EZH2分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2019年第12期26卷 1363-1370页

作者：吴瑞平陈冠阳陈志康中南大学湘雅医院直肠肛门外科

目的:探讨lncRNA XIST通过mir-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患... 详细信息

目的:探讨lncRNA XIST通过mir-32-5p/果蝇Zeste基因增强子同源物2(enhancer of zeste homolog2,EZH2)分子轴调控结直肠癌HCT-8细胞的恶性生物学行为。方法:收集2014年7月至2018年8月中南大学湘雅医院直肠肛门外科资料完整的结直肠癌患者28例癌组织和配对的癌旁组织标本,采用qpCR检测结直肠癌组织及细胞系中lncRNA XIST和mir-32-5p的表达水平,双荧光素酶报告基因验证1ncRNA XIST、mir-32-5p和EZH2的靶向关系,并进一步通过WB检测EZH2的表达水平。CCK-8、Transwell及Annexin V-FITC/pI染色流式细胞术检测HCT-8细胞增殖、迁移及凋亡情况。结果:lncRNA XIST在结直肠癌组织及细胞系中高表达,且在HCT-8细胞中表达最高(p5或pmir-32-5p(p5),且EZH2是mir-32-5p的靶基因。敲降1ncRNA XIST抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡(p5或pmir-32-5p的表达水平,从而下调EZH2表达水平,进而抑制HCT-8细胞增殖和迁移并诱导其凋亡。结论:lncRNA XIST通过mir-32-5p/EZH2分子轴促进HCT-8细胞增殖、迁移并抑制细胞凋亡。

关键词：结直肠癌 lncRNA XIST mir-32-5p 果蝇Zeste基因增强子同源物2 增殖迁移凋亡

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mir-32-5p靶向ZEB1、ZEB2基因调控乳腺癌增殖和侵袭能力的机制

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临床与实验病理学杂志 2021年第3期37卷 264-270页

作者：俞杨姚嘉杨时平李冠乔海南省人民医院乳腺外科海口570311

目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及mir-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-pCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和mir-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-pCR检测敲... 详细信息

目的探讨ZEB1和ZEB2在乳腺癌中的作用及mir-32-5p对乳腺癌调控的分子机制。方法通过Western blot和qRT-pCR检测乳腺癌和癌旁组织中ZEB1、ZEB2和mir-32-5p的表达,筛选出ZEB1和ZEB2高表达的乳腺癌细胞系,采用Western blot和qRT-pCR检测敲减效率。应用克隆形成、迁移和侵袭实验检测敲减ZEB1或ZEB2后对乳腺癌细胞生物学行为的影响,Western blot检测上皮-间质转化相关蛋白(E-cadherin、vimentin)的表达。双荧光素酶报告系统检测mir-32-5p与ZEB1或ZEB23′UTR区域的结合。Western blot、迁移和侵袭实验检测抑制mir-32-5p后对上皮-间质转化相关蛋白、迁移和侵袭的影响。结果乳腺癌组织中ZEB1、ZEB2和mir-32-5p mRNA表达高于癌旁组织。乳腺癌组织中mir-32-5p表达和ZEB1、ZEB2表达呈正相关。MCF-10A、MDA-MB-231和MCF-7三种细胞中,MCF-7细胞ZEB1和ZEB2表达水平较高。敲减ZEB1或ZEB2后,形成的克隆数目减少,迁移和侵袭能力减弱,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。ZEB1或ZEB23′UTR区域存在mir-32-5p的结合位点,抑制mir-32-5p会增加迁移和侵袭能力,E-cadherin蛋白表达增加,vimentin蛋白表达降低。增加ZEB1或ZEB2表达会使抑制作用减弱。结论mir-32-5p通过靶向ZEB1和ZEB2调控E-cadherin和vimentin蛋白表达,抑制乳腺癌的增殖、凋亡、迁移和侵袭。

关键词：乳腺肿瘤 microRNA mir-32-5p ZEB1 ZEB2

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mir-32-5p靶向CEBpA调控EGFR/β-catenin信号通路影响骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭

引用

现代肿瘤医学 2021年第15期29卷 2591-2596页

作者：赵辉郭欢绪刘强空军军医大学第二附属医院(唐都医院)血液内科陕西西安710038

目的:探究mir-32-5p靶向CCAAT增强子结合蛋白α(CCAAT/enhancer binding proteinsα,CEBpA)调控表皮生长因子/β联蛋白(EGFR/β-catenin)信号通路影响骨髓瘤细胞增殖、凋亡和侵袭的机制。方法:qRT-pCR、Western blot检测细胞中mir-32-5p、CEBpA的表达水平;转染慢病毒至骨髓瘤细胞U266,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡水平;生物信息学预测mir-32-5p的靶基因,双荧光素酶报告基因、Western blot验证mir-32-5p与CEBpA的关系及在骨髓瘤细胞中的作用,Western blot检测mir-32-5p与CEBpA的表达对EGFR/β-catenin信号通路的影响。结果:与正常浆细胞比较,骨髓瘤细胞株H929、U266、IM-9、RpMI-8226中mir-32-5p表达水平显著增高,CEBpA mRNA和蛋白水平显著降低(p5);与NC、anti-mir-con组比较,anti-mir-32-5p组mir-32-5p mRNA表达量显著降低,细胞凋亡率显著升高,24 h、48 h、72 h的OD值显著降低,细胞侵袭数目显著减少(p5);TargetScan生物信息学预测显示,mir-32-5p与CEBpA 3'UTR存在结合位点,双荧光素酶报告实验、Western blot进一步证实mir-32-5p可与CEBpA直接结合负向调控CEBpA的表达;与NC、pcDNA-control组比较,pcDNA-CEBpA组CEBpA表达量显著升高,24 h、48 h、72 h的OD值显著降低,凋亡率显著升高,细胞侵袭数目显著减少(p5);与anti-mir-con组比较,anti-mir-32-5p组CEBpA蛋白表达量显著升高,EGFR、p-EGFR、β-catenin蛋白表达量显著降低;与anti-mir-32-5p+si-con组比较,anti-mir-32-5p+si-CEBpA组CEBpA蛋白表达量显著降低,EGFR、p-EGFR、β-catenin蛋白表达量显著升高(p5)。结论:骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭受mir-32-5p和CEBpA的双重调控,mir-32-5p可靶向CEBpA调控EGFR/β-catenin信号通路影响骨髓瘤细胞的增殖、凋亡和侵袭。

关键词： mir-32-5p CEBpA EGFR/β-catenin 骨髓瘤细胞增殖凋亡侵袭

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