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mir-32的功能及潜在临床价值

生命的化学 2022年第1期42卷 111-118页

作者：毛明莉钟小林曹文宇陈玲南华大学衡阳医学院附属第一医院内分泌与代谢疾病研究所衡阳421001 南华大学衡阳医学院应用解剖与生殖医学研究所衡阳421001

微小RNA(mi RNAs)作为一类内源性非编码RNA,已被证实与许多疾病的发生发展密切相关。Mi RNA可以调控靶基因的表达,从而参与细胞的生理病理进程。Mi R-32参与细胞的脂质代谢和分化,并且在心脑肾血管疾病、神经系统疾病以及肿瘤等疾病中... 详细信息

微小RNA(mi RNAs)作为一类内源性非编码RNA,已被证实与许多疾病的发生发展密切相关。Mi RNA可以调控靶基因的表达,从而参与细胞的生理病理进程。Mi R-32参与细胞的脂质代谢和分化,并且在心脑肾血管疾病、神经系统疾病以及肿瘤等疾病中发挥着重要作用。本文主要阐述了mi R-32参与调节多种疾病发生发展的机制,为探讨mi R-32是否可以成为潜在的疾病诊断标志物或者治疗靶标提供参考依据。

关键词： mir-32 靶基因诊断标志物治疗靶标

mir-32在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制

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中国肿瘤生物治疗杂志 2018年第10期25卷 1064-1071页

作者：耿石磊(综述) 王熙才(审阅) 陈艳(审阅) 昆明医科大学第三附属医院暨云南省肿瘤医院肿瘤研究所云南省肿瘤分子标志研究中心詹启敏院士工作站云南昆明650118

微小RNA(microRNA,mirNA)是一种内源性的长度为18～25个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。mir-32作为mirNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异... 详细信息

微小RNA(microRNA,mirNA)是一种内源性的长度为18～25个核苷酸的非编码RNA,通过与蛋白质编码基因的mRNA结合来发挥重要的基因调控作用,与恶性肿瘤的发生发展密切相关。mir-32作为mirNA家族的重要成员,在不同肿瘤中表达水平存在明显差异,因其与恶性肿瘤的相关性及本身表达的正反作用双向性,在mirNA领域受到了更多的关注。近年来研究发现,mir-32对恶性肿瘤细胞的增殖、迁移与侵袭、自噬和凋亡均有影响。此外,mir-32与其上游靶基因、肿瘤代谢及临床诊断和治疗也有密切的关系。本文就mir-32在恶性肿瘤发生发展中的作用及其机制、临床诊治中应用等最新研究进展作一综述。

关键词：肿瘤微小RNA mir-32 生物标志物预后

mir-32通过抑制靶基因KLF4促进胶质瘤增殖和侵袭

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中华神经外科杂志 2019年第11期35卷 1167-1173页

作者：张亮刘沛东解杨童鹿青易立李佳博张锦浩张一鸣王旭亚杨学军天津医科大学总医院神经外科 300052

目的探讨mir-32通过靶向调控KLF4影响胶质瘤细胞增殖和侵袭的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测mir-32在胶质细胞株(HA)和胶质瘤细胞株(U87、U373MG、U251)中的表达情况;进一步通过细胞增殖(MTT)、细胞侵袭及划痕实... 详细信息

目的探讨mir-32通过靶向调控KLF4影响胶质瘤细胞增殖和侵袭的分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)方法检测mir-32在胶质细胞株(HA)和胶质瘤细胞株(U87、U373MG、U251)中的表达情况;进一步通过细胞增殖(MTT)、细胞侵袭及划痕实验判断mir-32对U87胶质瘤细胞株的影响。之后,利用Target Scan Human 7.1在线检测系统找到mir-32的靶基因,并利用双荧光素酶报告实验进一步验证。验证成功后采用RT-qPCR和蛋白质免疫印迹实验判断mir-32对靶基因KLF4 mRNA的调控,并采用MTT、细胞侵袭及划痕实验进一步判断靶基因KLF4对胶质瘤细胞株的影响。最后利用拯救实验判断mir-32如何调控靶基因KLF4进而影响胶质瘤的增殖和侵袭能力。结果RT-qPCR结果显示,U87、U373MG及U251细胞株中mir-32的表达水平均显著高于HA细胞株(均PmirNA-NC比较,转染mir-32 mimic的U87细胞株中mir-32的表达水平、增殖、侵袭及迁移能力均显著上调(均Pmir-32 inhibitor的表达水平、增殖、侵袭、迁移能力均显著下调(均Pmir-32的靶基因,mir-32过表达,细胞荧光素酶活性显著下降,KLF4表达下调;mir-32表达沉默,细胞荧光素酶活性显著上升,KLF4表达上调。U87、U373MG及U251细胞株中KLF4的表达明显低于HA细胞株(均Pmir-32表达沉默胶质瘤细胞增殖和侵袭能力的下调;KLF4过表达时可逆转mir-32过表达对胶质瘤细胞增殖和侵袭的促进作用。结论mir-32通过抑制靶基因KLF4的表达促进胶质瘤细胞的增殖和侵袭。

关键词：神经胶质瘤细胞增殖肿瘤浸润 mir-32 KLF4

釉质基质蛋白通过mir-32对乳牙牙髓干细胞成骨与成脂分化的影响

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上海口腔医学 2021年第4期30卷 367-373页

作者：李晓琰郑蕾马鹏涛张彦喜郑州大学附属儿童医院口腔科河南郑州450053 郑州大学第一附属医院口腔科河南郑州450000

目的:探讨釉质基质蛋白(EMPs)对乳牙牙髓干细胞(SHED)成骨和成脂作用的影响,并探讨其分子机制。方法:采用流式细胞术检测SHED表面抗原CD73、CD146、CD34和CD45的表达。通过OB成骨诱导液诱导SHED,采用茜素红染色检测其成骨分化能力。将S... 详细信息

目的:探讨釉质基质蛋白(EMPs)对乳牙牙髓干细胞(SHED)成骨和成脂作用的影响,并探讨其分子机制。方法:采用流式细胞术检测SHED表面抗原CD73、CD146、CD34和CD45的表达。通过OB成骨诱导液诱导SHED,采用茜素红染色检测其成骨分化能力。将SHED分为4组,NC组为无效序列shRNA干扰SHED,EMPs组为无效序列shRNA干扰SHED后,再用100μg/L EMPs干预SHED,mir-32 inhibitor组为mir-32 shRNA质粒干扰SHED,EMPs+mir-32inhibitor组为沉默mir-32后,再用100μg/L的EMPs组干预SHED。qPCR检测mir-32、牙本质涎磷蛋白(DSPP)、牙本质基质蛋白1 (DMP-1)、过氧化物酶体增殖剂激活受体γ(PPARγ)和CCAAT增强子结合蛋白α(C/EBPα)的基因表达。采用Western免疫印迹法检测DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα蛋白表达量,茜素红染色检测SHED成骨能力,油红O染色检测SHED成脂能力。采用GraphPad Prism 5软件进行统计学分析。结果:流式细胞术结果显示,SHED的CD146和CD73阳性表达,CD34和CD45阴性表达,与干细胞表面标志物特征一致。茜素红染色和油红O染色显示,矿化结节和油滴明显增多,与干细胞多向分化特征一致。与NC组相比,EMPs组中mir-32基因表达量显著增加(Pmir-32 inhibitor组和EMPs+mir-32 inhibitor组中mir-32表达量显著减低(Pmir-32 inhibitor组结果与之相反(Pmir-32 inhibitor组相比,EMPs+mir-32 inhibitor组DSPP、DMP-1、PPARγ和C/EBPα表达量,矿化结节数量和油脂滴数量无显著差异(P>0.05)。与EMPs组相比,EMPs+mir-32 inhibitor组DSPP和DMP-1表达量,矿化结节数量显著降低(Pmir-32的表达,从而调控SHED的成骨和成脂分化。

关键词：釉质基质蛋白乳牙牙髓干细胞微小RNA mir-32

过表达mir-32削弱多氯联苯抑制P19细胞向心肌细胞的分化

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中国组织工程研究 2016年第23期20卷 3464-3469页

作者：张松雨李燕刘江波李纲郑州大学附属南阳医院南阳市中心医院心内科河南省南阳市473009

背景:多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞有抑制作用。mir NAs在多氯联苯抑制P19细胞分化成心肌细胞过程中发挥了重要的作用。目的:探索mi R-32在调节多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞中的作用。方法:将P19细胞与1%二甲基亚砜和2.5μmol/... 详细信息

背景:多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞有抑制作用。mir NAs在多氯联苯抑制P19细胞分化成心肌细胞过程中发挥了重要的作用。目的:探索mi R-32在调节多氯联苯对P19细胞分化成心肌细胞中的作用。方法:将P19细胞与1%二甲基亚砜和2.5μmol/L多氯联苯共孵育,通过Western blot鉴定分化标志物α-actinin、desmin、cT nI以及早期心脏发育的重要转录因子GATA4的变化。qR T-PCR鉴定多氯联苯对mir-32表达的影响。应用基因重组技术成功构建了小鼠mir-32真核表达载体,将其转染至P19细胞,与2.5μmol/L多氯联苯和1%二甲基亚砜共孵育,通过Western blot实验观察分化相关蛋白表达。结果与结论:(1)多氯联苯降低了mir-32的表达水平,抑制P19细胞向心肌细胞的分化;(2)成功构建了小鼠mir-32真核表达载体,建立了稳定过表达mir-32的P19细胞系;(3)过表达mi R-32发挥了削弱多氯联苯对P19细胞向心肌细胞分化的抑制作用。

关键词：微RNAs 多氯联苯化合物肌细胞,心脏细胞分化组织工程干细胞分化多氯联苯 mir-32 P19细胞心肌细胞过表达

The lncRNA SNHG5/mir-32 axis regulates gastric cancer cell proliferation and migration by targeting KLF4

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The lncRNA SNHG5/miR-32 axis regulates gastric cancer cell p...

第十一届全国免疫学学术大会

作者： Zhao lianmei Han taotao Shi juan Zheng dexian 北京协和医学院基础医学研究所河北医科大学第四医院

Objective:Long noncoding RNAs(lnc RNAs) are emerging as important regulators in cellular processes including development,proliferation and migration of cancer *** have previously demonstrated that small nucleolar RNA host gene 5(SNHG5) is dys-regulated in gastric cancer(GC).Methods:To further explore the underling mechanism of SNGH5 in the development of GC,we screened the mi RNAs interacted with SNHG5 and elucidated the effects on GC in this ***:We showed that SNHG5 contained a putative mi R-32-binding site,and deletion of this binding site abolished the mi R-32 *** mi R-32 suppression of SNHG5 expression was found to be argonaute 2(Ago 2) *** showed that SNHG5 could be pulled down with mi R-32 from the Ago 2 ***,KLF4 was a target gene of mi R-32.[ 郑 1] Consistent with SNHG5 being a decoy for mi R-32,we proved that the KLF4 suppression by mir-32 could be partially rescued by SNHG5 overexpression,and mir-32 mimics rescued SNHG5 overexpression-mediated suppression of GC cell *** was a negative correlation between the expression of SNHG5 and mi R-32 in GC ***,KLF4 expression was significantly down regulated in GC specimens,and there was a negative correlation between mi R-32 and KLF4 expression and also a positive correlation between KLF4 and SNHG5 expression ***:Collectively,this study demonstrates at first time that SNHG5/mi R-32/KLF4 axis functions as an important player in GC migration and potentially throw lights on GC diagnosis and therapy.

关键词： Gastric carcinoma SNHG5 mir-32 KLF4 CeRNA

来源： cnki会议评论

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mir-32基因敲除对小鼠血管钙化的影响

miR-32基因敲除对小鼠血管钙化的影响

作者：吴迪南华大学

学位级别：硕士

目的探究mir-32基因敲除对小鼠血管钙化形成的影响,为寻求血管钙化的潜在干预靶点提供实验依据。方法1.观察mir-32对小鼠血管钙化的影响:向8-10周龄雄性的mir-32基因敲除(mir-32)小鼠和野生型(WT)小鼠给予维生素D3(VitD)皮下注射诱导血... 详细信息

目的探究mir-32基因敲除对小鼠血管钙化形成的影响,为寻求血管钙化的潜在干预靶点提供实验依据。方法1.观察mir-32对小鼠血管钙化的影响:向8-10周龄雄性的mir-32基因敲除(mir-32)小鼠和野生型(WT)小鼠给予维生素D3(VitD)皮下注射诱导血管钙化形成,剂量为5×10IU﹒kgd,连续7天。第8天取主动脉组织,分别予以苏木精-伊红(HE)染色、茜素红(Alizarin red s)染色和冯-库萨(Von kossa)染色观察比较两组小鼠主动脉组织钙化情况。2.构建mir-32/OPG双基因敲除(mir-32/OPG)小鼠:将mir-32小鼠与经典钙化模型OPG小鼠杂交获得mir-32/OPG杂合子小鼠,再以mir-32/OPG杂合子小鼠近交获得mir-32/OPG小鼠。3.观察mir-32基因敲除对OPG血管钙化的影响:取20周龄雄性OPG和mir-32/OPG小鼠主动脉制做石蜡切片,分别予以苏木精-伊红(HE)染色、茜素红(Alizarin red s)染色和冯-库萨(Von kossa)染色比较两种小鼠主动脉钙化程度;进一步以双能CT和MRI影像学技术观察mir-32/OPG小鼠与OPG小鼠骨结构变化及各血管钙化情况。结果***-32基因敲除可以抑制VitD诱导的小鼠血管钙化:予以主动脉石蜡切片三种染色。HE染色结果显示,与WT小鼠相比,mir-32小鼠深蓝色钙盐结节数量明显减少、深蓝色结节范围相对减小;Alizarin red s染色结果显示,与WT小鼠相比,mir-32小鼠橙红色钙盐螯合物范围明显减小;Von kossa染色结果提示,与WT小鼠相比,mir-32小鼠黑色银离子置换范围较小;此外,三种染色均显示mir-32小鼠主动脉血管壁结构相对完整,血管弹力层破坏较轻,而WT小鼠主动脉血管弹力层及管壁结构破坏严重;主动脉组织Alizarin red s染色结果显示,mir-32小鼠主动脉染色程度较WT小鼠更浅,提示mir-32小鼠主动脉钙化程度较轻。2.成功构建mir-32/OPG小鼠:将mir-32/OPG杂合子小鼠近交后代的DNA经PCR扩增后通过基因测序与琼脂糖凝胶电泳检测,筛选后获得mir-32/OPG小鼠后代,并成功建系。***-32基因敲除可以抑制OPG小鼠血管钙化的形成:mir-32/OPG小鼠和OPG小鼠主动脉经HE、Alizarin red s、Von kossa染色发现,20周龄的OPG小鼠主动脉出现了不同程度的钙化,而mir-32/OPG小鼠未出现明显钙化。32周龄的小鼠经MRI、CT扫描发现,OPG小鼠主动脉出现了不同程度的钙化,并伴有严重的骨质疏松,而mir-32/OPG小鼠主动脉未见明显钙化。结论***-32基因敲除可以抑制VitD诱导的小鼠血管钙化。***-32基因敲除可以抑制OPG小鼠血管钙化的形成。

关键词： mir-32 主动脉血管钙化护骨素

mir-32靶向DAB2IP对前列腺癌放疗敏感性的调控机制研究

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miR-32靶向DAB2IP对前列腺癌放疗敏感性的调控机制研究

作者：尹朝发南华大学

学位级别：硕士

目的:微小RNA(micro RNA,mi RNA)已经被发现在不同类型的癌症细胞中呈高表达状态。有研究发现mi R-32是前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的一个重要致癌基因,它可以促使前列腺癌细胞发生自噬导致前列腺癌细胞出现放疗抗性,但是mi R-32引... 详细信息

目的:微小RNA(micro RNA,mi RNA)已经被发现在不同类型的癌症细胞中呈高表达状态。有研究发现mi R-32是前列腺癌(Prostate cancer,PCa)的一个重要致癌基因,它可以促使前列腺癌细胞发生自噬导致前列腺癌细胞出现放疗抗性,但是mi R-32引起前列腺癌细胞产生放疗抵抗的作用机制目前基本上是未知的。DOC-2/DAB2交互式蛋白(DAB2IP)在抑制前列腺癌的抗辐射方面起着重要的作用,其作用机制主要是通过抑制细胞自噬来提高癌细胞的放射敏感性。两种基因在前列腺癌的放射治疗中的相关性未见文献报道,本文将研究前列腺癌在放射治疗期间mi R-32对癌细胞的存活和凋亡的调节机制及mi R-32与DAB2IP在前列腺癌中是否存在靶向关系,若mi R-32与DAB2IP存在靶向关系,则进一步研究mi R-32与DAB2IP靶向结合后对前列腺癌放疗敏感性的调控机制。方法:第一部分:内源检测1、分别选取前列腺癌组织4例、癌旁对照组织2例、良性前列腺增生组织2例,QPCR检测其中mi R-32水平;2、分别使用前列腺癌细胞系PC3、DU145及人正常前列腺上皮细胞RWPE-1,QPCR检测其中mi R-32水平;3、使用0、2、4、6Gy IR处理PC3、DU145细胞,QPCR检测其中mi R-32水平,为后续实验选取合适的IR剂量;4、双荧光素酶报告基因检测前列腺癌细胞中DAB2IP与mi R-32直接靶向关系。第二部分:功能建模1、分别合成pre-mi R-32和anti-mi R-32,分别转染DU145和PC3的细胞;2、QPCR检测转染后mi R-32和DAB2IP m RNA表达情况变化;3、WB检测功能模型中DAB2IP表达水平变化;分组:Con、pre-con、pre-mi R-32、anti-con、anti-mi R-32第三部分:功能实验1、The SF analysis实验检测放疗敏感性变化,使用IR处理PC3、DU145功能模型细胞分组:Con、pre-con、pre-mi R-32、anti-con、anti-mi R-32IR浓度:0、2、4、6Gy2、IR诱发的自噬检测,用2Gy IR处理细胞,处理后24h WB检测LC3B I/II、Beclin 1蛋白表达水平的变化以反映细胞自噬能力的改变;分组:Con、pre-con、pre-mi R-32、anti-con、anti-mi R-323、IR诱发的流式凋亡检测,用2Gy IR处理细胞后,流式检测细胞凋亡;分组1:Con、pre-con、pre-mi R-32、anti-con、anti-mi R-32分组2:con、pre-con、pre-mi R-32、pre-con+BFA(4n M)、pre-mi R-32+BFA(4n M);4、利用Talen敲除前列腺癌细胞中的DAB2IP,建稳株;5、用2Gy IR处理PC3-DAB(-)和DU145-DAB(-)细胞,处理后24h,WB检测自噬相关因子LC3B I/II、Beclin 1分组:con、pre-con、pre-mi R-32、anti-con、anti-mi R-326、IR诱发的流式凋亡检测,用2Gy IR处理细胞后,流式检测细胞凋亡;分组:con、pre-con、pre-mi R-32、pre-con+BFA(4n M)、pre-mi R-32+BFA(4n M)第四部分:信号通路研究:1、WB检测常规前列腺癌细胞中DAB2IP、pm TOR、m TOR、p S6K、LC3B和Beclin 1表达水平变化分组:Con、pre-con、pre-mi R-32、anti-con、anti-mi R-32结果:通过本研究发现mi R-32在前列腺癌细胞中可通过诱导前列腺癌细胞发生自噬及抑制放疗所诱导的前列腺癌细胞的凋亡来对抗放射线的损害。同时也发现DAB2IP是一种mi R-32依赖性的肿瘤抑制基因,mi R-32在前列腺癌细胞中通过与DAB2IP 3'非编码区域内的直接结合位点结合而呈上调或过度表达状态,同时抑制DAB2IP在前列腺癌细胞中的表达。在前列腺癌细胞中加入mi R-32 mimics模拟物,可观察到前列腺癌细胞在IR作用下的存活率明显增强,这可能是由于mi R-32可以逆转IR对前列腺癌细胞的损伤,致使前列腺癌细胞对放疗射线的敏感性下降。通过流式细胞分析发现,当前列腺癌细胞中mi R-32过表达和DAB2IP被敲除后,经过IR诱导的前列腺癌细胞的凋亡明显受到了抑制,但在上诉前列腺癌细胞株中加入4nm的BFA(Brefeldin A)(BFA为自噬抑制剂,可诱导细胞凋亡,在前列腺癌中靶向抑制细胞周期)后,前列腺癌细胞的凋亡率可恢复到正常水平。上面所诉的mi

关键词： mir-32 DAB2IP 自噬细胞凋亡抗辐射前列腺癌

mir-32/Smad7促进乳腺癌细胞侵袭、迁移的机制研究

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MiR-32/Smad7促进乳腺癌细胞侵袭、迁移的机制研究

作者：黄国飞南华大学

学位级别：硕士

目的探讨microRNA-32-5p（mir-32）对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响及其相关机制。方法1.应用qRT-PCR及蛋白质免疫印迹（Western blot,WB）技术检测3对Smad7-siRNA对人乳腺癌细胞系（MCF-7、hs578T）中Smad7基因的敲低效率,筛选敲低效率... 详细信息

目的探讨microRNA-32-5p（mir-32）对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响及其相关机制。方法1.应用qRT-PCR及蛋白质免疫印迹（Western blot,WB）技术检测3对Smad7-siRNA对人乳腺癌细胞系（MCF-7、hs578T）中Smad7基因的敲低效率,筛选敲低效率最高的Smad7-siRNA;检测转染pc DNA3.1（+）-Smad7后MCF-7、hs578T细胞中Smad7基因过表达效率。2.采用细胞划痕实验检测Smad7表达水平的改变对mir-32促进乳腺癌细胞迁移作用的影响。3.采用Transwell体外侵袭实验检测Smad7表达水平的改变对mir-32促进hs578T细胞侵袭作用的影响。4.通过WB技术检测MCF-7、hs578T细胞中上皮组织间质化（Epithelial to mesenchymal transition,EMT）相关蛋白E-cadherin、β-catenin和snail以及TGF-β/Smad信号通路相关蛋白Smad7、TGF-βRⅡ（TβRⅡ）、Smad4、Smad2/3及p-Smad2/3的表达情况。结果***-PCR、WB检测显示:Smad7-siRNA 3及Smad7-siRNA 2分别对MCF-7和hs578T细胞中Smad7的m RNA和蛋白表达水平敲低效率最高;转染pc DNA3.1（+）-Smad7后,MCF-7和hs578T细胞中Smad7 m RNA和蛋白水平表达均上调。2.划痕实验结果显示:mir-32 mimic可促进MCF-7、hs578T细胞迁移,Smad7过表达后MCF-7、hs578T细胞迁移能力较mir-32mimic组下降;mir-32 inhibitor可抑制MCF-7、hs578T细胞迁移能力,Smad7基因敲低后MCF-7、hs578T细胞迁移能力较mir-32inhibitor组增强。***侵袭实验结果显示:mir-32 mimic可促进MCF-7、hs578T细胞侵袭,Smad7过表达后hs578T细胞侵袭能力较mir-32mimic组下降;mir-32 inhibitor可抑制hs578T细胞侵袭能力,Smad7基因敲低后hs578T细胞侵袭能力较mir-32 inhibitor组增强。***检测结果显示:（1）转染mir-32 mimic后,MCF-7、hs578T细胞的Smad7、E-cadherin表达下调,β-catenin、snail及TGF-β通路相关蛋白TβRⅡ、Smad4、Smad2/3、p-Smad2/3表达上调,而共转染pc DNA3.1（+）-Smad7后,Smad7、E-cadherin表达上调,间质化标志物β-catenin、snail及其他TGF-β通路相关蛋白的表达下调;（2）转染mir-32 inhibitor后,Smad7、E-cadherin的表达水平上调,间质化标志物及TGF-β通路相关蛋白的表达表达水平下调。而共转染Smad7-siRNA后,可逆转上述现象。结论mir-32/Smad7通过激活TGF-β通路促进乳腺癌细胞侵袭、迁移。

关键词： mir-32 乳腺癌 Smad7 侵袭迁移