检索结果-南通市图书馆

血清mir-31在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中的作用价值

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国循证心血管医学杂志 2024年第4期16卷 481-483,489页

作者：郭芳杨建中蔡新妤新疆医科大学第一附属医院急救创伤中心急诊综合病房乌鲁木齐830000

目的探究血清microRNA-31(mir-31)在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中的作用。方法选取2020年1月至2020年10月就诊于新疆医科大学第一附属医院的主动脉狭窄致心肌肥厚患者150例为观察组,并选取同期健康志愿者150例为对照组,比较两组患者mir-3... 详细信息

目的探究血清microRNA-31(mir-31)在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中的作用。方法选取2020年1月至2020年10月就诊于新疆医科大学第一附属医院的主动脉狭窄致心肌肥厚患者150例为观察组,并选取同期健康志愿者150例为对照组,比较两组患者mir-31、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWTd)、室间隔舒张末期厚度(IVSTd)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室射血分数(LVEF)和左心室重量指数(LVMI)。同时对150例主动脉狭窄致心肌肥厚患者进行随访3年,观察其是否发生不良心血管事件,分析mir-31对不良心血管事件的预测价值。结果与对照组比较,观察组mir-31显著增加(1.25±0.26 vs.0.71±0.23,Pmir-31与主动脉狭窄致心肌肥厚患者LVPWTd、IVSTd、LVEDD、LVMI均呈显著正相关(r=0.372、0.401、0.362和0.452,P317,P=0.010)。对150例主动脉狭窄致心肌肥厚患者随访3年发现,与未发生不良心血管事件的患者相比,发生不良心血管事件的患者血清mir-31显著增加(1.44±0.17 vs.1.21±0.26,Pmir-31对主动脉狭窄致心肌肥厚患者不良心血管事件具有较好的预测价值,曲线下面积0.752(95%CI:0.668~0.837,Pmir-31在主动脉狭窄致心肌肥厚患者中可能具有重要潜力,是主动脉狭窄致心肌肥厚的潜在生物学指标。

关键词：主动脉狭窄心肌肥厚 mir-31

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

mir-31改善2型糖尿病小鼠的肝损伤

中国生物化学与分子生物学报 2022年第9期38卷 1226-1233页

作者：付媛王宇斐何金凤杜若琛原一桐张玉娟王春芳张轩萍山西医科大学基础医学院药理学教研室山西晋中030619 山西医科大学实验动物中心太原030001

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)是一种代谢性疾病,在世界范围内发病率逐年增高,会导致肝等多种组织器官损伤。mir-31在不同物种间是保守的,与代谢性疾病密切相关,但在2型糖尿病肝损伤中的作用尚未阐明。本研究的目的为探究mir-31对2... 详细信息

2型糖尿病(type 2 diabetes,T2DM)是一种代谢性疾病,在世界范围内发病率逐年增高,会导致肝等多种组织器官损伤。mir-31在不同物种间是保守的,与代谢性疾病密切相关,但在2型糖尿病肝损伤中的作用尚未阐明。本研究的目的为探究mir-31对2型糖尿病肝损伤的影响及其潜在的作用机制。取4~6周龄雄性FVB小鼠与筛选为阳性的过表达mir-31转基因小鼠,随机分为FVB小鼠对照组(C)、FVB小鼠诱导糖尿病组(DM)和过表达mir-31转基因小鼠诱导糖尿病组(31DM)。适应性喂养1周,采用高脂喂养联合腹腔注射链脲佐霉素(STZ)诱导T2DM小鼠模型,继续喂养6周。小鼠的一般情况及相关代谢指标显示,mir-31改善了T2DM小鼠的摄食饮水量升高,体重减轻及糖脂代谢紊乱。HE染色及肝组织学活动指数(histological activity index,HAI)评分结果显示,mir-31改善了T2DM小鼠肝组织中的炎症状况,降低了HAI评分。RT-qPCR结果显示,T2DM小鼠肝中mir-31高表达伴随转录激活因子6(activating transcription factor 6,ATF6)mRNA的表达降低。进一步Western印迹结果表明,mir-31抑制了T2DM小鼠肝中内质网应激相关蛋白质,例如ATF6、葡萄糖调节蛋白78(glucoregulatory protein 78,GRP78)和C/EBP同源蛋白(C/EBP homologous protein,CHOP)的表达。综上所述,mir-31可能通过调节糖脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,抑制ATF6、GRP78和CHOP等内质网应激因子,从而改善T2DM小鼠的肝损伤。

关键词： 2型糖尿病微RNA mir-31 内质网应激肝损伤

mir-31促进骨髓间充质干细胞的增殖和迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国组织工程研究 2023年第1期27卷 66-71页

作者：张玉娟原一桐杜若琛田峰付媛王春芳山西医科大学实验动物中心山西省太原市030001 山西医科大学基础医学院药理学教研室山西省晋中市030619

背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨mir-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质... 详细信息

背景:骨髓间充质干细胞已被广泛应用于临床治疗神经退行性相关疾病,但由于细胞在受损伤部位的存活率和迁移率低,从而降低了其疗效。目的:探讨mir-31是否能提高骨髓间充质干细胞的迁移和增殖能力。方法:培养和鉴定C57BL/6小鼠骨髓间充质干细胞,将细胞分为对照组、mir-31 agomir组和mir-31 antagomir组。将第3代骨髓间充质干细胞接种于6孔板(1×105/孔),待细胞达到50%-80%融合度,将mir-31 agomir和mir-31 antagomir用不含血清的DMEM/F12培养基稀释后添加到6孔板,转染24 h后,用CCK-8分析细胞的增殖水平以及Transwell实验分析细胞的迁移能力,Western blot检测基质金属蛋白酶2和CXC趋化因子受体4的蛋白表达。结果与结论:①在不加转染试剂的情况下将mir-31成功转染至骨髓间充质干细胞,并发出红色荧光;②转染后,与对照组相比,mir-31 agomir组细胞的增殖能力增强,与时间呈正比(Pmir-31 agomir组细胞的迁移能力增强(Pmir-31可以提高骨髓间充质干细胞的增殖能力,并且促进骨髓间充质干细胞的迁移,这为间充质干细胞高效靶向迁移至损伤部位奠定了基础。

关键词：间充质干细胞骨髓间充质干细胞 microRNA mir-31 细胞迁移脊髓损伤 CCXC趋化因子受体4 基质金属蛋白酶2

mir-31促进人牙髓间充质干细胞增殖和迁移

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物化学与分子生物学报 2023年第11期39卷 1620-1629页

作者：王佳微曹利利丁雪婷田峰王春芳山西医科大学口腔医学院太原030012 口腔疾病防治与新材料山西省重点实验室太原030012 山西医科大学动物实验中心太原030012

牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工... 详细信息

牙髓炎和根尖周炎是口腔科目前较为常见的2种疾病,现有的治疗方案主要包括根管治疗和牙髓血运重建,能有效控制住炎症进而保存患牙,然而同时也会导致牙髓组织的永久失活,发生结构故障和继发感染。近年来,结合干细胞和生物材料等的组织工程技术使牙髓再生的研究逐渐进入人们的视野,其中从恒牙或乳牙中分离的牙髓间充质干细胞(dental pulp stem cells,DPSCs),因其多向分化和高增殖等特性已成为牙本质或者髓样组织再生的重要的干细胞来源。但是由于干细胞不能高效募集到损伤区域,影响受损区的活细胞数量和存活时间,显著降低了其应用疗效,因此,需要提高牙髓干细胞的迁移和增殖能力,本研究旨在探讨微核糖核酸31(microRNA-31,mir-31)能否有效提高DPSCs的增殖迁移能力。通过组织块酶消化法从牙髓组织中成功分离培养了DPSCs,比较了分别取自健康牙与炎症牙的牙髓组织和DPSCs中mir-31水平的差异,利用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术检测的结果显示,与健康牙比较,炎症牙来源的牙髓组织和DPSCs中mir-31表达水平明显降低(Pmir-31表达,具体分为NC组、mir-31 agomir(过表达)组和mir-31 antagomir(抑制剂)3个组,RTq-PCR结果显示,其转染成功(Pmir-31成功提高了牙髓干细胞的增殖和迁移能力(Pmir-31后增殖关键蛋白质增殖抗原(Ki67)、增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)以及迁移关键蛋白质CXC趋化因子受体4型(CXC chemokine receptor type 4,CXCR4)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase2,MMP2)的蛋白质水平均显著升高(Pmir-31能有效提高DPSCs的增殖迁移能力,以期为DPSCs更好应用于再生医学提供了有力的理论支持。

关键词：人牙髓间充质干细胞微RNA mir-31 细胞增殖和迁移

同方期刊数据库

mir-31靶向SATB2对结肠癌上皮细胞HCT116焦亡的促进作用

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

中国生物制品学杂志 2022年第11期35卷 1310-1316页

作者：张文琴都新新张一楠任彩佩崔香丽山西医科大学生理学系山西太原030001

目的探讨mir-31通过靶向SATB2对结肠癌上皮细胞HCT116焦亡的促进作用,以期为结肠癌发病机制的研究及治疗提供新的靶标。方法常规培养HCT116细胞,采用脂质体瞬时转染方法转染mir-31 mimic(mir-31模拟物)和mir-31 inhibitor(mir-31抑制剂... 详细信息

目的探讨mir-31通过靶向SATB2对结肠癌上皮细胞HCT116焦亡的促进作用,以期为结肠癌发病机制的研究及治疗提供新的靶标。方法常规培养HCT116细胞,采用脂质体瞬时转染方法转染mir-31 mimic(mir-31模拟物)和mir-31 inhibitor(mir-31抑制剂)分别过表达和敲低mir-31,转染si-SATB2敲低SATB2的表达;另转染pEXPRB-Mam-SATB2质粒(过表达SATB2)和pEXP-RB-Mam质粒(空载体)。试验均设加入无血清、无青链霉素的DMEM的细胞作为对照,均重复3次。72 h后收集各组细胞,提取蛋白,Western blot方法检测SATB2及焦亡信号通路相关蛋白NLRP3、胱天蛋白酶(Caspase)-1、胃泌素蛋白D(gasdermin D,GSDMD)-N、IL-18和IL-1β的表达。结果与对照组相比,mir-31过表达组和敲低SATB2组细胞SATB2蛋白的表达水平均显著下降(t分别为4.677和4.463,P分别mir-31组SATB2蛋白表达水平显著升高(t=3.313,P310~0.8111,P均>0.05);SATB2过表达组SATB2蛋白表达水平显著升高(t=6.186,Pmir-31组趋势一致。结论mir-31通过靶向SATB2上调HCT116细胞中经典的细胞焦亡信号通路蛋白的表达,促进细胞焦亡。

关键词： mir-31 SATB2 细胞焦亡结肠癌上皮细胞HCT116

mir-31通过促进骨髓间充质干细胞的迁移改善小鼠的脊髓损伤

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-31通过促进骨髓间充质干细胞的迁移改善小鼠的脊髓损伤

作者：张玉娟山西医科大学

学位级别：硕士

目的:干细胞移植治疗是修复脊髓损伤和其他神经退行性疾病的一种潜在方法,但由于细胞向损伤部位的定向迁移率低,阻碍了细胞移植的有效性。本研究的目的是研究mi R-31对骨髓间质干细胞迁移的影响,以及其在体外和体内mi R-31对MMP-2和CXCR... 详细信息

目的:干细胞移植治疗是修复脊髓损伤和其他神经退行性疾病的一种潜在方法,但由于细胞向损伤部位的定向迁移率低,阻碍了细胞移植的有效性。本研究的目的是研究mi R-31对骨髓间质干细胞迁移的影响,以及其在体外和体内mi R-31对MMP-2和CXCR4表达的调节。方法:eGFP BMSCs的提取培养和鉴定。细胞转染后将实验分为对照组、mir-31agomir组和mir-31antagomir组。采用CCK-8和流式细胞仪分析增殖情况;通过细胞划痕实验和Transwell试验分析细胞在体外的迁移情况;通过Western blot评价MMP-2和CXCR4在体外的表达。采用撞击法制备小鼠脊髓损伤动物模型,并移植细胞(3组,n=12/组)。通过ELISA检测脊髓损伤后的相关炎症因子;采用BMS评分来评价小鼠脊髓的功能恢复情况;用冰冻切片来分析细胞在体内的迁移能力;通过Western blot和免疫组化染色评价MMP-2和CXCR4在体内的表达。结果:体外实验结果表明,与对照组相比,mir-31agomir组的细胞增殖能力增强(P(27)0.05,P(27)0.001),并促进细胞迁移(P(27)0.001),CXCR4和MMP-2蛋白表达上调(P(27)0.01,P(27)0.001)。体内实验结果表明,细胞移植治疗后,促炎症因子的表达减少。mi R-31agomir组与对照组相比,细胞靶向迁移能力增强(P(27)0.001),受损组织功能改善(P(27)0.001),CXCR4和MMP-2表达上调(P(27)0.001)。结论:实验证明,mir-31可以促进骨髓间充质干细胞的迁移,mir-31可以修复和改善脊髓损伤受损组织的功能。

关键词：骨髓间充质干细胞 MicroRNAs mir-31 细胞迁移脊髓损伤

mir-31对2型糖尿病及其并发血管损伤的改善作用

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

miR-31对2型糖尿病及其并发血管损伤的改善作用

作者：付媛山西医科大学

学位级别：硕士

目的:1.建立高脂高糖诱导人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAEC)损伤模型,转染药物后使细胞内mi R-31高表达,探究mi R-31对高糖高脂诱导的HAEC损伤是否有保护作用及其机制。2.使用过表达mi R-31的转基因FVB小鼠和FVB小... 详细信息

目的:1.建立高脂高糖诱导人主动脉内皮细胞(human aortic endothelial cells,HAEC)损伤模型,转染药物后使细胞内mi R-31高表达,探究mi R-31对高糖高脂诱导的HAEC损伤是否有保护作用及其机制。2.使用过表达mi R-31的转基因FVB小鼠和FVB小鼠,探索2型糖尿病(type2 diabetes,T2DM)小鼠模型的建立条件,观察mi R-31对T2DM形成、糖脂代谢、脏器损伤是否有保护作用,探究mi R-31对T2DM并发血管损伤是否有保护作用及其相关机制。方法:1.依照实验室前期结果,采用30 mmol·L-1高糖(high glucose,HG)联合0.1mmol·L-1棕榈酸钠(sodium palmitate,SPA)诱导HAEC高脂高糖损伤模型,来模仿罹患2型糖尿病患者体内的HAEC状态。将HAEC分为高脂高糖诱导后mi R-31agomir转染组(mi R-31+DM),高脂高糖损伤组(DM)和对照组(C),mi R-31+DM组使用mi R-31 agomir转染细胞,经细胞免疫荧光和RT-q PCR确定转染成功。采用细胞增殖实验和细胞划痕实验比较各组细胞功能,采用RT-q PCR测定FIH、HIF-1α和VEGF-A m RNA的相对表达水平,进一步用Western blot测定FIH、HIF-1α和VEGF-A的蛋白质相对含量。2.参考文献,确立采用高脂饮食(high fat diet,HFD)喂养联合腹腔注射链脲佐霉素(streptozotocin,STZ)诱导T2DM小鼠模型。在FVB小鼠及过表达mi R-31的转基因FVB小鼠中,以HFD喂养8周、禁食14时、连续腹腔注射5天为固定条件,监测小鼠在不同浓度STZ诱导后至14天内小鼠的血糖变化情况,并观察高表达mi R-31对T2DM形成的影响。3.将小鼠随机分为过表达mi R-31转基因小鼠的对照组(31-C)、FVB小鼠的对照组(FVB-C)、过表达mi R-31转基因小鼠诱导2型糖尿病组(31-DM)和FVB小鼠诱导2型糖尿病组(FVB-DM)。STZ诱导为T2DM后继续以HFD喂养5周,麻醉小鼠后使用超声心动图监测心脏功能。定期观察并记录各组小鼠体重、进食、饮水、排尿、行为及精神状态等一般情况,采用OGTT、ITT和HOMR-IR评估小鼠糖代谢情况。安乐死小鼠后立即采血,用ELISA试剂盒测定TC、TG、LDL-C和HDL-C,评估小鼠脂代谢情况;测定血清NO浓度,评估内皮细胞功能。分离小鼠的心、肝、肾、胰腺,计算器官指数并进行组织形态学分析;分离小鼠主动脉,用于组织形态学分析和免疫荧光分析,进一步用Western blot测定FIH、HIF-1α和VEGF-A的相对蛋白水平。结果:1.在细胞实验中,mi R-31 agomir的最适浓度选用50 n M,转染后测定细胞中的mi R-31表达量显著增加。高脂高糖诱导HAEC后,细胞增殖和迁移能力减弱,mi R-31会改善这种作用,可能是由于mi R-31靶向FIH,上调了HIF-1α和VEGF-A的表达。***喂养8周后,禁食14时,连续5天腹腔注射45 mg·kg-1的STZ可诱导出稳定的T2DM小鼠模型,同时mi R-31一定程度上延缓了T2DM的形成。*** R-31制约了T2DM的发展,改善了T2DM小鼠的糖代谢紊乱和脂代谢紊乱,抵御了糖尿病性的脏器损伤。*** R-31通过上调HIF-1α和VEGF-A的表达水平,改善T2DM并发血管损伤。结论:在HAEC发生高脂高糖损伤时,mi R-31可以通过靶向FIH、上调HIF-1α和VEGF-A的表达来提高HAEC的增殖和迁移能力;在2型糖尿病小鼠中,mi R-31改善了2型糖尿病的形成和发展,同时,mi R-31通过上调HIF-1α和VEGF-A的表达,对糖尿病性血管损伤发挥保护作用。

关键词：糖尿病微小核糖核酸 mir-31 血管损伤糖脂代谢紊乱

Atorvastatin Attenuates Myocardial Hypertrophy Induced by Chronic Intermittent Hypoxia In Vitro Partly through mir-31/PKCε Pathway

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

Current Medical Science 2018年第3期38卷 405-412页

作者： Jie REN Wei LIU Guang-cai LI Meng JIN Zhen-xi YOU Hui-guo LIU Yi HU Department of Respiratory and Critical Care Medicine Tongji Hospital Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Respiratory and Critical Care Medicine The Central Hospital of Wuhan Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430010 China

Atorvastatin is proven to ameliorate cardiac hypertrophy induced by chronic intermittent hypoxia （CIH）. However, little is known about the mechanism by which atorvastatin modulates CIH-induced cardiac hypertrophy, and whether specific hypertrophyrelated microRNAs are involved in the modulation. mir-31 plays key roles in the development of cardiac hypertrophy induced by ischemia/hypoxia. This study examined whether mir-31 was involved in the protective role of atorvastatin against CIH-induced myocardial hypertrophy. H9c2 cells were subjected to 8-h intermittent hypoxia per day in the presence or absence of atorvastatin for 5 days. The size of cardiomyocytes, and the expression of caspase 3 and mir-31 were determined by Western blotting and RT-PCR, respectively. mir-31 mimic or Ro 31-8220, a specific inhibitor of protein kinase C epsilon （PKCε）, was used to determine the role of mir-31 in the anti-hypertrophic effect of atorvastatin on cardiomyocytes. PKCε in the cardiomyocytes with mir-31 upregulation or downregulation was detected using RT-PCR and Western blotting. The results showed that CIH induced obvious enlargement of cardiomyocytes, which was paralleled with increased atrial natriuretic peptide （ANP）, brain natriuretic peptide （BNP）, and slow/beta cardiac myosin heavy-chain （MYHT） mRNA levels. All these changes were reversed by the treatment with atorvastatin. Meanwhile, mir-31 was increased by CIH in vitro. Of note, the atorvastatin pretreatment significantly increased the mRNA and protein expression of PKCε and decreased that of mir-31. Moreover, overexpression of mir-31 abolished the anti-hypertrophic effect of atorvastatin on cardiomyocytes. Upregulation and downregulation of mir-31 respectively decreased and increased the mRNA and protein expression of PKCε. These results suggest that atorvastatin provides the cardioprotective effects against CIH probably via up-regulating PKCε and down-regulating mir-31.

关键词： atorvastatin chronic intermittent hypoxia myocardial remodeling mir-31 protein kinase C epsilon

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

mir-31与头颈部肿瘤关系的研究进展

河北医药 2023年第7期45卷 1075-1080页

作者：屈均汶谭英琼周方伟湖北省利川市人民医院耳鼻喉科 445400 武汉大学人民医院耳鼻咽喉头颈外科

头颈部肿瘤(HNC)是全身最常见的恶性肿瘤之一,主要发生在口腔、咽部和喉部,具有异质性高和病死率高的特点。非编码RNA调控的表观遗传改变在HNC的发生发展中起着重要作用。微小RNA(microRNA,mirNA)是一种小的非编码RNA,通过干扰基因表达... 详细信息

头颈部肿瘤(HNC)是全身最常见的恶性肿瘤之一,主要发生在口腔、咽部和喉部,具有异质性高和病死率高的特点。非编码RNA调控的表观遗传改变在HNC的发生发展中起着重要作用。微小RNA(microRNA,mirNA)是一种小的非编码RNA,通过干扰基因表达来调节细胞周期、增殖、发育、分化和凋亡等。mir-31是一种在恶性肿瘤中研究较为深入的mirNA之一。近年来,愈来愈多的研究探索了mir-31在HNC发生机制、诊断、预后和作为治疗靶点等方面的潜力。本文就mir-31在HNC中的最新研究进展做一综述。

关键词：头颈部肿瘤鳞状细胞癌 mir-31 生物标记物进展