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met基因单核苷酸多态性与肝细胞癌易感性关系研究

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中华肿瘤防治杂志 2015年第21期22卷 1649-1653页

作者：邱模勤于祥远秦林原王倩倩李强贝春华曾小云仇小强彭涛黎乐群余红平桂林医学院公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室广西桂林541004 桂林医学院附属医院肿瘤科广西桂林541001 广西医科大学公共卫生学院流行病与卫生统计学教研室广西南宁530021 广西医科大学第一附属医院肝胆外科广西南宁530021 广西医科大学附属肿瘤医院肝胆外科广西南宁530021

目的探讨met基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与肝癌易感性的关系，以及与广西地区人群肝细胞癌（简称肝癌）遗传易感性的关系，为肝癌的早期诊断和治疗提供科学依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究，... 详细信息

目的探讨met基因单核苷酸多态性（single nucleotide polymorphism，SNP）与肝癌易感性的关系，以及与广西地区人群肝细胞癌（简称肝癌）遗传易感性的关系，为肝癌的早期诊断和治疗提供科学依据。方法采用以医院为基础的病例对照研究，收集2007—01-01—2011-04-30入住广西医科大学第一附属医院（317例）、广西医科大学附属肿瘤医院（500例）和桂林医学院附属医院（200例）的肝癌患者共1017例，以及同期上述医院的非肿瘤患者1060例（分别为360、500和200例）。采用Sequenom MassARRAY基因分型技术检测met基因4个SNPs位点（rs41739A〉G、rs6566G〉A、rs38840C〉T和rs1621A〉G）的基因型，并运用多因素非条件Logistic回归模型计算不同基因型比值比（oddsrati—OS，OR）及其95％可信区间（95％confidence intervals，95％CI），分析各SNP位点与肝癌易感性的关系。结果在met基因rs1621位点上，与携带纯合野生基因型AA的个体相比，携带突变基因型GG的个体罹患肝癌的风险下降了76％（校正OR=0．24，95%CI为0．06～0．99，P=0．048），但携带基因型GA个体与肝癌的患病风险之间无关联（校正OR=1．36，95％CI为0．97～1．89，P=0．072）。未发现met基因其他候选位点多态性（rs41739A〉G、rs6566G〉A和rs38840C〉T）与肝癌易感性有关联，P〉0．05。结论在广西地区人群中，met基因rs1621位点可能与肝癌的易感性有关联，携带met基因rs1621位点GG基因型的个体罹患肝癌的风险减小。

关键词：肝肿瘤肝细胞癌易感性 met基因单核苷酸多态性

met基因单核苷酸多态性与肝细胞癌易感性关系研究

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Met基因单核苷酸多态性与肝细胞癌易感性关系研究

作者：邱模勤桂林医学院

学位级别：硕士

目的:探讨met基因单核苷酸多态性(SNP)与广西地区人群肝细胞癌遗传易感性的关系,为探索肝癌的发病机制及其防治提供科学依据。方法:采用以医院为基础的病例对照研究,收集2007-01-2011-04入住广西医科大学第一附属医院,附属肿瘤医院和桂... 详细信息

目的:探讨met基因单核苷酸多态性(SNP)与广西地区人群肝细胞癌遗传易感性的关系,为探索肝癌的发病机制及其防治提供科学依据。方法:采用以医院为基础的病例对照研究,收集2007-01-2011-04入住广西医科大学第一附属医院,附属肿瘤医院和桂林医学院附属医院的肝癌患者共1017例和同期上述医院的非肿瘤患者1060例。通过生物信息学方法筛选出四个met基因潜在功能性SNPs(rs41739 A>G,rs6566 G>A,rs38840 C>T,rs1621 A>G),采用Sequenom MassARRAY基因分型技术检测上述SNPs的基因型,并运用多因素非条件Logistic回归模型计算不同基因型的比值比(Odds Ratios,OR)及其95%可信区间(95%confidence intervals,95%CI),分析各SNPs与肝癌易感性关系以及基因-环境因素的交互作用在肝癌发生中的作用。结果:本研究结果显示,病例组和对照组的年龄和性别频率分布差异无统计学意义;而病例组的吸烟、饮酒及HBV感染等因素的频率显著高于对照组(Pmet基因rs1621突变纯合子GG基因型与广西地区人群肝癌的患病风险有显著性统计学关联,以携带rs1621野生AA基因型个体相比,携带突变纯合子GG基因型个体罹患肝癌的风险下降了76%(校正OR=0.24,95%CI=0.06～0.99;P=0.048),而GA基因型与肝癌的患病风险无显著性统计学关联(校正OR=1.36,95%CI=0.97～1.89;P=0.072)。本研究未发现met基因其它多态位点(rs41739A>G,rs6566 G>A,rs38840 C>T)与肝癌易感性有显著性统计学关联。进一步分析rs1621位点与年龄、性别、吸烟、饮酒与HBV感染等因素的交互作用,结果显示rs1621位点与这些暴露因素无交互作用(p>0.05)。结论:在广西地区人群中,met基因rs1621(A>G)位点可能与肝癌的易感性有关联,携带rs1621位点GG基因型的个体罹患肝癌的风险减小。

关键词：肝细胞癌易感性 met基因单核苷酸多态性

met基因mRNA表达水平在非小细胞肺癌中的意义

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MET基因mRNA表达水平在非小细胞肺癌中的意义

作者：王辉中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

目的对未经治疗的非小细胞肺癌患者肿瘤组织中met基因mRNA表达水平进行检测和分析,探讨met基因mRNA表达水平与临床和病理特征、PI3K/Akt/mTOR等下游信号通路和疾病进展之间的关系和意义。方法选取2011年6月-2013年11月在中国人民解放... 详细信息

目的对未经治疗的非小细胞肺癌患者肿瘤组织中met基因mRNA表达水平进行检测和分析,探讨met基因mRNA表达水平与临床和病理特征、PI3K/Akt/mTOR等下游信号通路和疾病进展之间的关系和意义。方法选取2011年6月-2013年11月在中国人民解放军总医院病理确诊为非小细胞肺癌的48例患者,所有患者均未接受治疗。采用分支-DNA液相芯片技术对获取的肿瘤组织中met、PI3KCA、Aktl和mTOR基因mRNA表达水平进行检测。通过病历、病理报告,记录性别、发病年龄、吸烟史、病理类型、分化程度、淋巴结转移、远处转移和TNM分期等临床和病理特征;通过电话或门诊随访,获取疾病进展情况。采用统计学方法,对met基因mRNA表达水平与临床和病理特征、PI3K/Akt/mTOR等下游信号通路以及疾病进展情况之间的关系进行分析。结果48例中,met基因mRNA以中度表达为主,低度、中度和高度表达的比例分别为22.9%、50.0%和27.1%。met基因mRNA表达水平在腺癌和非腺癌之间的分布差异有统计学意义(pmet基因、PI3KCA基因和Akt1基因mRNA表达水平相互之间显示出相关性(r=0.292,p基因呈现共表达现象。单因素分析显示无进展生存时间在分化程度(pmet基因和Akt1基因mRNA表达水平(pmet基因mRNA高度表达(RR=573.251、pmet基因mRNA在腺癌中更易呈现高度表达。met基因、PI3KCA基因和Akt1基因呈现共表达现象,met基因可能通过下游的PI3K/Akt/mTOR信号通路参与非小细胞肺癌的形成和进展过程。met基因mRNA高度表达可能是有价值的生物学标志物。

关键词：非小细胞肺癌 met基因 mRNA 信号通路

维罗非尼治疗后获得性met基因扩增肺腺癌一例

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实用肿瘤杂志 2021年第3期36卷 215-217页

作者：凌明珠陈晔王维斯张丽婷江劲浙江中医药大学附属第二医院呼吸与危重症医学科浙江杭州310005

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。近几年,由于靶向治疗的研究进展,晚期非小细胞的生存期得到较大改善。常见的靶向治疗靶点有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,... 详细信息

肺癌是我国最常见的恶性肿瘤之一。近几年,由于靶向治疗的研究进展,晚期非小细胞的生存期得到较大改善。常见的靶向治疗靶点有表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)、间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase,ALK)和c-ros原癌基因1酪氨酸激酶(c-ros oncogene 1 receptor tyrosine kinase,ROS 1)等,并且针对这些靶点的靶向药物已在国内上市,对于这些靶点的研究较为成熟。但是对于少见靶点如鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1(v-raf murine sarcoma viral oncogene homolog B1,BRAF),突变患者少,该靶点抑制剂针对非小细胞肺癌(non-small-cell lung cancer,NSCLC)的治疗也尚在研究阶段,因此国内相关临床报道较少,对于BRAF抑制剂耐药机制也不明确。现将本院1例维罗非尼治疗后间质上皮转化因子(mesenchymal-epithelial transition factor,met)基因扩增的肺腺癌病例报道如下。

关键词：肺腺癌维罗非尼 met基因病例报道

胃良、恶性病变p53，met基因产物的免疫组化研究

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内蒙古医学院学报 1995年第1期17卷 25-28页

作者：董彬董英春王广钧李吉友王颖北京市肿瘤防治研究所

为了研究ｐ５３和ｍｅｔ基因在胃癌发生中的变化，本文用免疫组化方法检测ｐ５３蛋白在胃癌（５５例，其中弥漫型２７例、肠型２８例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４９例）的表达，同时检测了ｍｅ... 详细信息

为了研究ｐ５３和ｍｅｔ基因在胃癌发生中的变化，本文用免疫组化方法检测ｐ５３蛋白在胃癌（５５例，其中弥漫型２７例、肠型２８例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４９例）的表达，同时检测了ｍｅｔ基因产物在胃癌（５３例，其中弥漫型２７例，肠型２６例）与癌旁不典型增生（４２例）、肠上皮化生（２８例）和正常胃粘膜（４７例）的表达。结果表明，ｐ５３蛋白在胃癌中表达的阳性率显著高于癌旁不典型增生。肠上皮化生和正常胃粘膜，阳性率与胃癌的组织学类型（弥漫型、肠型）无关。抗ｍｅｔ基因产物的单克险抗体Ｓ＿（１９）免疫组化染色的阳性率在胃癌、癌旁不典型增生、肠上皮化生间差别元统计意义（Ｐ＞０．０５）。但这三者均显著高于癌旁正常胃粘膜。抗ｍｅｔ基因产物的多克隆抗体Ｃ＿（２８）免疫组化染色阳性率在胃癌、癌旁不典型增生和肠上皮化生间差别亦无统计意义，且前二者显著高于癌旁正常胃粘膜。以上结果提示：ｐ５３基础因突变在胃癌（肠型）发生过程中的早期阶段即可出现，是胃癌发生过程中较早期的现象，ｐ５３蛋白的表达与胃癌相关病变的发生、发展及恶性转化有关，而ｍｅｔ基因产物的过表达则是肠型胃癌发生过程中很早期的现象。

关键词：胃肿瘤 p53基因 met基因免疫组织化学

胃黏膜病变演化及细胞癌变过程中c-met基因改变及临床意义

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医学研究杂志 2007年第1期36卷 68-68页

作者：石玉涛郭瑞芳刘锦涛内蒙古自治区医院 010017

流行病学和病理学研究表明胃黏膜肠上皮化生与胃癌的发展密切相关.但是由于实验条件和相关技术的限制,人们对细胞病变过程中的分子事件还了解甚少,特别是病变演化过程中有哪些重要基因参与、这些基因的改变与临床生物学行为的关系等是... 详细信息

流行病学和病理学研究表明胃黏膜肠上皮化生与胃癌的发展密切相关.但是由于实验条件和相关技术的限制,人们对细胞病变过程中的分子事件还了解甚少,特别是病变演化过程中有哪些重要基因参与、这些基因的改变与临床生物学行为的关系等是肿瘤研究领域的重要科学问题.

关键词：细胞恶性转化 met基因胃黏膜病变基因改变演化过程临床意义癌变过程胃黏膜肠上皮化生

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cmet基因与胃癌相关研究进展

中华病理学杂志 2016年第3期45卷 205-208页

作者：张静李文斌应建明北京协和医学院中国医学科学院肿瘤医院病理科 100021

胃癌是消化道常见恶性肿瘤，其发病率在世界癌症发病率中排第5位，病死率高居第3位，严重威胁着人类的健康，新近流行病学研究结果显示，尽管胃癌5年生存期有所提高，但仍不足30％，尤其是无法进行手术治疗的晚期胃癌患者仍无有效的治... 详细信息

胃癌是消化道常见恶性肿瘤，其发病率在世界癌症发病率中排第5位，病死率高居第3位，严重威胁着人类的健康，新近流行病学研究结果显示，尽管胃癌5年生存期有所提高，但仍不足30％，尤其是无法进行手术治疗的晚期胃癌患者仍无有效的治疗手段。发现胃癌分子标志物，利用临床可行的检测方法，进行早期诊断、预后判断、分子靶向药物治疗，从而实现个体化精准治疗成为目前研究热点。

关键词：胃癌患者 met基因分子靶向药物治疗癌症发病率手术治疗分子标志物恶性肿瘤流行病学

met、EGFR在不同基因类型乳腺癌中的表达及临床意义

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MET、EGFR在不同基因类型乳腺癌中的表达及临床意义

作者：袁苗苗郑州大学

学位级别：硕士

研究背景乳腺癌是当前严重危害女性身心健康的恶性肿瘤之一,其发病机制复杂,影响因素较多。随着人们生活方式、环境等改变,我国乳腺癌的发病率显著增加,并呈年轻化的趋势。由于乳腺癌的异质性,病人在治疗反应、预后等方面存在明显差异... 详细信息

研究背景乳腺癌是当前严重危害女性身心健康的恶性肿瘤之一,其发病机制复杂,影响因素较多。随着人们生活方式、环境等改变,我国乳腺癌的发病率显著增加,并呈年轻化的趋势。由于乳腺癌的异质性,病人在治疗反应、预后等方面存在明显差异。伴随着分子生物学的发展,人们将这种差异归因于基因水平的差异。近年来寻找新的分子标记物为乳腺癌病人提供更好的个体化治疗是目前研究的热点。met(Mesenchymal-epithelial transition)基因位于7q31,属于酪氨酸激酶家族成员,其配体为HGF(Hepatocyte growth factor)。met与配体结合后引起受体激酶区域的二聚化和胞质的自动磷酸化,导致细胞内信号通路的激活。met信号通路在维持正常组织的生理功能中发挥重要的作用,包括胚胎的发育、血管的形成、细胞的生长和伤口的愈合。met基因的异常还与肿瘤的发生有关,如乳腺癌、非小细胞肺癌、胃癌、食管癌、子宫内膜癌、肝癌、结直肠癌和肾癌。在癌的发生发展中HGF/met的激活可以导致侵袭、增值、血管新生。异常HGF/met信号通路的激活与肿瘤的恶性程度和预后不良密切相关。研究表明met通过与其他通路间的相互作用在获得性耐药中发挥着关键作用,如酪氨酸激酶家族特别是EGFR。表皮生长因子受体EGFR(Epidermal growth factor receptor)是原癌基因c-erb B-1的产物,位于7p11-13,属于表皮生长因子受体家族的四个成员之一。由胞内区(酪氨酸激酶区域),短的跨膜区、膜旁区和酪氨酸激酶配体活跃的胞外区域(配体结合域)组成。EGFR能够被大量的生长因子配体激活包括表皮生长因子(EGF)和转换生长因子α(TGF-α)。EGFR与配体的结合导致酪氨酸激酶残基的磷酸化,引起下游信号的级联反应。表皮生长因子酪氨酸残基配体依赖区域的激活作为信号感应器和调节蛋白的结合位点来调节细胞内基质的信号流程。磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)和AKT通路,RAS/MAPK通路是主要的信号机制,其主要的生物作用包括细胞增殖,生存,血管生成和抑制凋亡研究证实,在许多的恶性肿瘤中出现EGFR的过表达现象。在胰腺癌,非小细胞肺癌的研究中发现met与EGFR在通路上存在复杂的交互作用,共同参与肿瘤的发生、发展、和转移,但是二者在乳腺癌中的表达情况目前的文献中报道甚少。本实验用免疫组化IHC(Immunohistochemistry)和荧光原位杂交FISH(Fluorescence in situ hybridization)方法检测不同基因类型的乳腺癌组织中met基因、EGFR基因蛋白表达和基因扩增的情况。初步探讨二者与乳腺癌基因分型、临床病理指标的关系以及二者之间的相关性。材料与方法研究对象:收集郑州大学第一附属医院病理科2011年至2015年经外科手术切除,病理诊断为乳腺癌的病例100例。所有病例术前均未接受放疗、化疗、内分泌治疗。手术方式包括乳腺癌根治术,改良根治术,保乳+腋下淋巴结清扫。根据病理报告中ER、PR、HER-2、Ki-67的表达情况对乳腺癌病例进行分型。方法:采用免疫组织化学链霉亲和素-过氧化物酶法(SP法)和荧光原位杂交(FISH法)检测met和EGFR在乳腺癌组织中的表达情况。统计分析运用SPSS21.0统计软件处理,用非参数检验中Kruskal-Wallis H检验(秩和检验)分析乳腺癌各型中met和EGFR的表达情况,用Spearman方法分析met基因和EGFR基因之间的相关性,Mann-whitney U秩和检验分析met、EGFR与临床病理指标的关系,Pmet蛋白在乳腺癌中阳性率为20%。不同基因类型中的阳性率分别为:管腔A型13%,管腔B型0%,基底细胞样型52%,HER-2过表达型10%。met蛋白的表达与基因分型有关P基因类型中的阳性率分别为:管腔A型0%,管腔B型中阳性率为0%,基底细胞样型63%,在HER-2过表达型0%。EGFR蛋白的表达与基因分型有关(Pmet蛋白和EGFR蛋白的表达呈正相关r=0.572,Pmet基因扩增15例,阳性率为15%。其中在HER-2过表达型和管腔B型乳腺癌未见基因扩增;在管腔A型中扩增2例(阳性率5%);在基底细胞样型中扩增13例(阳性率48%),met基因的扩增与基因分型有关(P<0.05),主要在基底细胞样型乳腺癌中。5 EGFR在乳腺癌中扩增14例,阳性率为14%。其中在管腔A型、HER-2过表达型、管腔B型中未见扩增。在基底细胞样型中扩增14例(阳性率为52%),

关键词：乳腺癌基因分型 met基因 EGFR基因免疫组织化学荧光原位杂交

非小细胞肺癌中met抑制剂的耐药机制及应对策略研究进展

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中国肿瘤临床 2020年第10期47卷 535-540页

作者：韩森马旭(综述) 方健(审校) 北京大学肿瘤医院暨北京市肿瘤防治研究所恶性肿瘤发病机制及转化研究教育部重点实验室北京市100142

met基因是非小细胞肺癌的重要肿瘤驱动基因,针对met 14外显子跳跃突变的靶向药物为患者带来新的治疗希望。虽然以tepotinib和沃利替尼等为代表的met抑制剂显示出良好的抗肿瘤效果,但met抑制剂的耐药不可避免。通过对HGF/met信号通路的研... 详细信息

met基因是非小细胞肺癌的重要肿瘤驱动基因,针对met 14外显子跳跃突变的靶向药物为患者带来新的治疗希望。虽然以tepotinib和沃利替尼等为代表的met抑制剂显示出良好的抗肿瘤效果,但met抑制剂的耐药不可避免。通过对HGF/met信号通路的研究,不仅有助于探索met抑制剂的耐药机制,有利于找到抑制和逆转耐药的方法,而且能够扩大新药研发的领域。初步研究显示HGF/met信号通路抑制剂与其他药物的联合应用可能具有更大的临床应用潜力。本文就met基因异常的特点,met抑制剂的耐药机制和应对耐药策略进行综述,并提出met抑制剂未来的发展方向和面临的挑战。

关键词：非小细胞肺癌 met基因肝细胞生长因子靶向治疗耐药机制