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姜黄素对UMI-77诱导急性T淋巴细胞白血病细胞凋亡的影响及其相关机制研究

中国实验血液学杂志 2022年第3期30卷 695-703页

作者：徐征宋岭武玉慧曹波信阳市中心医院血液内科河南信阳464000

目的:探究姜黄素对Mcl-1小分子抑制剂UMI-77诱导的人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:培养T-ALL细胞系Molt-4,用不同浓度的姜黄素和Mcl-1小分子抑制剂UMI-77分别处理细胞24 h, MTT法检测经不同浓度姜黄素和... 详细信息

目的:探究姜黄素对Mcl-1小分子抑制剂UMI-77诱导的人急性T淋巴细胞白血病(T-ALL)细胞凋亡的影响及其相关机制。方法:培养T-ALL细胞系Molt-4,用不同浓度的姜黄素和Mcl-1小分子抑制剂UMI-77分别处理细胞24 h, MTT法检测经不同浓度姜黄素和UMI-77分别处理后的细胞存活率;根据姜黄素和UMI-77的作用浓度,实验设置对照、姜黄素(20μmol/L姜黄素处理细胞)、UMI-77组(15μmol/L Mcl-1小分子抑制剂UMI-77处理细胞)和姜黄素+UMI-77(20μmol/L姜黄素加15μmol/L Mcl-1小分子抑制剂UMI-77处理细胞)共4组,MTT法检测细胞增殖抑制率,Annexin V-FITC/PI双染法和TUNEL染色检测细胞的凋亡情况,DCFH-DA探针检测细胞活性氧,JC-1荧光探针检测线粒体膜电位,Western blot检测细胞凋亡相关蛋白和Notch1信号通路相关蛋白的表达水平。结果:经过不同浓度的姜黄素和Mcl-1小分子抑制剂UMI-77处理Molt-4细胞后,细胞存活率降低(P抑制率增加,细胞凋亡率升高,ROS水平提高,细胞内Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达均增加,Bcl-2蛋白表达降低(P抑制率和凋亡率进一步增加,ROS水平提高,同时,细胞内Bax、Caspase-3和Caspase-9蛋白表达均增加,而Bcl-2蛋白表达降低(P1和HES1蛋白表达均降低(PMcl-1小分子抑制剂UMI-77诱导的T-ALL细胞凋亡,其机制可能与抑制Notch1信号通路相关。

关键词：急性T淋巴细胞白血病姜黄素 Mcl-1小分子抑制剂线粒体膜电位凋亡

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