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缓释mar1可注射温敏性壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶治疗干槽症的实验研究

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缓释MaR1可注射温敏性壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶治疗干槽症的实验研究

作者：杨诗媛湖北医药学院

学位级别：硕士

背景:干槽症（dry socket）最早在1986年提出,又称溶骨性牙槽炎,是牙槽窝内的一种浅层骨质炎症,或者是一种轻度的局限性髓炎[1],发病率从0.5%5%不等[2]。常规治疗是在局部麻醉下,用3%双氧水与盐水交替冲洗,然后用碘仿纱条填充伤口,使伤... 详细信息

背景:干槽症（dry socket）最早在1986年提出,又称溶骨性牙槽炎,是牙槽窝内的一种浅层骨质炎症,或者是一种轻度的局限性髓炎[1],发病率从0.5%5%不等[2]。常规治疗是在局部麻醉下,用3%双氧水与盐水交替冲洗,然后用碘仿纱条填充伤口,使伤口与外界隔离[3]。但是,如果患者患有炎性反应或者是牙槽窝内的骨质疏松,则会造成严重的骨质吸收,影响拔除牙后的修复[4]。因此,促进牙窝愈合、促进炎症消退、减少牙槽骨吸收、最大限度地保存牙槽骨骨量,是非常重要的。maresin1是一种促炎症消退介质。可促上皮组织再生、控制炎性疼痛、抑制体内中性粒细胞浸润[5]、降低急性结肠炎中LPS刺激引起的炎性细胞因子如白细胞介素IL-1β（Interleukin-1β,IL-1β）、白介素IL-6（interleukin6,IL-6）、肿瘤坏死因子TNF-α（tumor necrosis factor-α）、干扰素（interferon,INF）-γ的分泌。温敏性水凝胶可在体内中心温度环境下实现原位成胶,有望取代传统创伤敷料[5,6]。利用壳聚糖为前体可合成一种具有可生物降解、抗氧化、抗炎及广谱抗菌能力的水凝胶[7]。目的:本课题旨在探究缓释Ma R1的壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶对治疗干槽症的作用,了解其可能的作用机制,为口腔临床上干槽症的治疗提供新思路。方法:1.制备壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶,通过扫描电镜观察其形态特征及其相关物理性能,探究其成胶时间及成胶温度。2.采用打孔法检测缓释促炎症消退因子mar1壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶抑菌能力,本研究以金黄色葡萄球菌（Staphylococcus aureus,***）、大肠埃希菌（Escherichia coli,***）为研究对象进行实验,分为4组,分别为空白对照组（无菌生理盐水组）、壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶组、壳聚糖/泊洛沙姆+Ma R1水凝胶组、Ma R1组、青霉素阳性组。3.细胞活死染色和CCK-8法检测壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶在口腔正常细胞株HOK-8中的细胞毒性,评估壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶与细胞的细胞相容性。4.拔除大鼠双侧上颌第一磨牙,成功构建大鼠干槽症模型后,将大鼠随机分成4组,造模组（干槽症组）、碘仿纱条组,壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶组、壳聚糖/泊洛沙姆+Ma R1水凝胶组。按照分组放置药物,治疗时间持续4周。5.在治疗后的3d、7d、14d、28d、30d时麻醉大鼠,对伤口进行目测和照相,并对伤口的恢复进行观察和记录。处死大鼠后取上颌骨和牙龈组织,用Micro-CT进行影像学分析,使用HE染色、TRAP染色以及免疫组化分析IL-6、IL-10、OCN在组织中的表达情况。结果:1.以泊洛沙姆为基质,将壳聚糖与泊洛沙姆络合制备壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶。扫描电镜分析观察水凝胶微观结构,分布均匀。倒置法显示其具有很好的温度响应性。2.缓释Ma R1的壳聚糖与泊洛沙姆水凝胶与人口腔正常上皮细胞共培养实验结果表明,该水凝胶具有较好的生物相容性。抑菌实验结果表明,其具有一定的抑菌能力。3.动物研究结果显示,与其他各组相比,干槽症组大鼠牙槽骨骨吸收、软组织炎性反应显著。Ma R1壳聚糖/泊洛沙姆水凝胶组治疗后,炎性细胞、破骨细胞数量较干槽症组显著降低（P<0.05）,并且骨钙素的结果显示成骨细胞呈现活跃状态。Micro-CT结果显示其能促进干槽症大鼠骨组织愈合（P<0.05）,具有良好骨生成能力。结论:缓释可注射壳聚糖/泊洛沙姆温敏性复合水凝胶能促进干槽症大鼠软组织愈合、骨组织炎症消退和新骨形成,对治疗干槽症有积极的作用。

关键词：干槽症 mar1 壳聚糖/泊洛沙姆治疗

mar1治疗脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的应用价值研究

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广西医科大学学报 2020年第5期37卷 832-836页

作者：王强林飞胡召锟林锦源黄冰潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科南宁530021

目的:研究mar1治疗脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的应用价值。方法:雄性SPF级BALB/c小鼠45只,平均随机分为对照组、LPS组、mar1组,记录、比较3组之间支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、细胞因子和蛋白质含量、肺组织损伤评分及... 详细信息

目的:研究mar1治疗脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤(ALI)的应用价值。方法:雄性SPF级BALB/c小鼠45只,平均随机分为对照组、LPS组、mar1组,记录、比较3组之间支气管肺泡灌洗液(BALF)细胞计数、细胞因子和蛋白质含量、肺组织损伤评分及其免疫印迹情况。结果:与LPS组比较,mar1组BALF中的炎症细胞数量减少伴细胞质量减轻(P1β(IL-1β)、白介素-6(IL-6)表达水平下降(Pmar1组核因子核因子E-2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)和醌NADH脱氢酶1(NQO1)表达水平明显增加(Pmar1能有效抑制LPS诱导的ALI小鼠模型的炎性反应,并介导多种抗氧化酶保护肺组织免于损伤,其作用机制可能与Nrf2的激活密切相关。

关键词：脂多糖急性肺损伤 mar1 支气管肺泡灌洗液氧化应激

mar1治疗脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的效果和机制

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广东医学 2021年第8期42卷 909-913页

作者：王强林飞胡召锟林锦源黄冰潘灵辉广西医科大学附属肿瘤医院麻醉科广西南宁530021

目的探讨maresin-1(mar1)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。mar1组经口气管插管滴入3 m... 详细信息

目的探讨maresin-1(mar1)治疗脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤(ALI)小鼠的效果和机制。方法将雄性SPF级BALB/c小鼠45只随机分为3组。对照组经口气管插管滴入3 mg/kg生理盐水。LPS组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS。mar1组经口气管插管滴入3 mg/kg LPS,1 h后尾静脉注射1 ng/只mar1。对比分析3组小鼠肺组织损伤评分、免疫印迹分析小鼠肺组织MAPKs、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,以及氧化应激标记分析3组小鼠肺组织核因子-E2相关因子2(Nrf-2)表达和抗氧化酶的情况。结果与LPS组比较,mar1组能改善LPS诱导的ALI小鼠肺组织损伤评分(P=0.000);mar1组能显著抑制LPS诱导的ALI小鼠MAPKs和p65NF-κB的磷酸化,两组间差异均有统计学意义(Pmar1组通过上调抗氧化酶增加Nrf-2的核转运,两组间差异均有统计学意义(Pmar1组抑制了LPS诱导的ALI模型肺组织中活性氧介导的氧化应激反应,两组间差异均有统计学意义(Pmar1治疗小鼠ALI机制可能是通过抑制MAPK和NF-κB的磷酸化,同时活化多种抗氧化酶保护肺组织有关。

关键词：脂多糖急性肺损伤 mar1 核因子-E2相关因子2

maresin 1抑制核因子κB/胱天蛋白酶-3/焦孔素E信号途径减轻肝脏缺血再灌注损伤

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中华肝脏病杂志 2023年第6期31卷 594-600页

作者：曾侯帅王运兵陈刘璇子朱鹏重庆医科大学附属第二医院胃肠外科重庆400010 重庆市中医院针灸科重庆400021

目的探讨maresin 1(mar1)在肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法建立HIRI模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、mar1缺血再灌注组(mar1+IR组)。在麻醉前0.5 h尾静脉注射mar180 ng/只,打开腹腔夹闭左、中肝叶动脉和门静... 详细信息

目的探讨maresin 1(mar1)在肝缺血再灌注损伤(HIRI)中的作用。方法建立HIRI模型,随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(IR组)、mar1缺血再灌注组(mar1+IR组)。在麻醉前0.5 h尾静脉注射mar180 ng/只,打开腹腔夹闭左、中肝叶动脉和门静脉,缺血1h后恢复供血,再灌注6 h后处死小鼠收集血液、肝组织,Sham组仅打开、关闭腹腔。RAW267.4巨噬细胞在缺氧前0.5 h给予mar150 ng/ml,行缺氧8 h复氧2 h,分为对照组(Con组)、缺氧复氧组(HR组)、mar1缺氧复氧组(mar1+HR组)、Z-DEVD-FMK缺氧复氧组(HR+Z组)、mar1+Z-DEVD-FMK缺氧复氧组(mar1+HR+Z组),Con组未做任何处理,收集细胞和上清液。组间比较采用单因素方差分析,其中两两比较采用LSD-t检验。结果与Sham组相比,IR组丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、白细胞介素(IL)-1β、IL-18水平明显升高(Pmar1+IR组水平较前降低(Pmar1+HR组IL-1β和IL-18水平较前降低(Pmar1预处理后表达降低。为了探究mar1在HIRI中的机制,用Z-DEVD-FMK抑制caspase-3的表达。与HR组比较,HR+Z组IL-1β和IL-18水平降低(Pmar1预处理后核因子κB表达降低。mar1+HR组与mar1+HR+Z组比较,结果差异无统计学意义(P>0.05)。结论mar1通过抑制核因子κB活化、caspase-3/GSDME介导的炎性反应,减轻HIRI。

关键词：缺血再灌注损伤,肝胱天蛋白酶-3 mar1 细胞焦亡

maresin 1激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤

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山西医科大学学报 2022年第12期53卷 1541-1549页

作者：杨光钟妮尔王瑞李炜安慧仙陕西省人民医院心血管内二科西安710068 西安国际医学中心医院心内二科

目的探讨maresin 1(mar1)对低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和作用机制。方法培养小鼠HL-1心肌细胞,采用低氧孵育6 h和复氧12 h来构建低氧/复氧细胞模型。小鼠HL-1心肌细胞分为常氧对照组(常氧培养18 h)、低氧/复氧组(低氧培养6 h,... 详细信息

目的探讨maresin 1(mar1)对低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤的影响和作用机制。方法培养小鼠HL-1心肌细胞,采用低氧孵育6 h和复氧12 h来构建低氧/复氧细胞模型。小鼠HL-1心肌细胞分为常氧对照组(常氧培养18 h)、低氧/复氧组(低氧培养6 h,然后复氧处理12 h)、低氧/复氧+溶剂组(加入溶剂对照二甲基亚砜预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)、低氧/复氧+mar1组(加入50 nmol/L的mar1预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)和低氧/复氧+mar1+ML385组(加入50 nmol/L的mar1和5μmol/L的ML385预处理30 min后,进行低氧/复氧处理)。采用细胞计数试剂盒-8(cell counting kit-8,CCK-8)方法检测细胞存活率。乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)细胞毒性检测试剂盒检测细胞损伤。TUNEL试剂盒检测细胞凋亡。活性氧(reactive oxygen species,ROS)试剂盒法检测ROS水平。丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒法检测MDA含量。超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)试剂盒法检测SOD酶活性。利用Western blotting检测核转录因子E2相关因子2(nuclear factor-erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)和醌氧化还原酶1(quinone oxidoreductase 1,NQO1)的蛋白表达水平。结果与常氧对照组比较,低氧/复氧组心肌细胞存活率显著降低(Pmar1组心肌细胞存活率显著上升(Pmar1组Nrf2蛋白在细胞核中的表达量显著增加(Pmar1组比较,低氧/复氧+mar1+ML385组Nrf2蛋白在细胞核中的表达量显著减少(Pmar1通过激活Nrf2信号通路减轻低氧/复氧诱导的心肌细胞损伤。

关键词：心肌细胞低氧/复氧 mar1 Nrf2 氧化应激