检索结果-南通市图书馆

中华肿瘤防治杂志 2014年第6期21卷 433-438页

作者：谭翔陈铭伍王永勇冼磊郭建极阳诺郭钦明广西医科大学第一附属医院心胸外科广西南宁530021

目的:探讨肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,mylk)和肌球蛋白轻链(myosin regulatory light chain9,MYL9)在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)组织的表达情况及临床意义。方法:采用qRT-PCR及蛋白质印迹法检测2012-08-20-2013-02-01广西医科大学第一附属医院胸外科30例NSCLC组织和对应的癌旁组织及30例正常肺组织中mylk和MYL9mRNA及蛋白的表达情况。进一步对影响mylk和MYL9表达的临床特征进行Logistic回归分析。结果:NSCLC癌组织mylk基因相对表达量为0.50±0.19,癌旁组织为0.97±0.22,正常组织为1,癌组织低于癌旁(P=0.001)及正常组织(Pmylk蛋白在肺癌组织、癌旁组织及正常组织中表达分别为0.54±0.18、0.72±0.21和0.84±0.23,癌组织低于癌旁(P=0.008)及正常组织(P=0.003);MYL9基因在肺癌组织、癌旁组织及正常组织相对表达量分别为0.37±0.12、0.95±0.19和1,癌组织低于癌旁(Pmylk和MYL9的mRNA及蛋白相对表达量与病理类型、分化程度和临床分期无关。癌组织淋巴结转移组mylk的mRNA(P=0.04)和蛋白(P=0.04)及MYL9的mRNA(Pmylk的mRNA(Pmylk的mRNA(Pmylk及MYL9的表达。结论:NSCLC中mylk和MYL9mRNA及蛋白表达均明显低于癌旁及正常组织,且在淋巴结转移的癌组织中表达均高于无淋巴结转移组。女性、无吸烟及淋巴结转移是mylk及MYL9表达量增高的主要影响因素。

关键词：癌非小细胞肺 mylk MYL9 实时荧光定量PCR 蛋白质印迹基因表达

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

多组学联合解析热应激猪肠粘膜损伤的分子机制及CS-GT的干预作用

多组学联合解析热应激猪肠粘膜损伤的分子机制及CS-GT的干预作用

引用

作者：胡灿颖广东海洋大学

学位级别：硕士

当前,热应激作为我国南部热带、亚热带地区危害最大的一种应激性致病因素,会引起猪体肠道内绒毛消失、绒毛变短、隐窝变浅、炎性反应因子表达功能上调及腹泻,表现典型的炎性肠病(IBD)特征,对养猪业危害巨大。由于对热应激诱发IBD的机制... 详细信息

当前,热应激作为我国南部热带、亚热带地区危害最大的一种应激性致病因素,会引起猪体肠道内绒毛消失、绒毛变短、隐窝变浅、炎性反应因子表达功能上调及腹泻,表现典型的炎性肠病(IBD)特征,对养猪业危害巨大。由于对热应激诱发IBD的机制尚未完全清楚,严重阻碍了有效预防措施的进一步开发。系统地揭示了热应激猪黏膜损伤的分子机制,对基于靶点干预的猪粘膜防控策略研究开发具有重大意义。本研究选取30头2月龄(体重为16±1kg)的健康土杂公猪(雷州黑猪♀×杜洛克猪♂),随机分为对照和热应激组。对照组环境温度为21±3℃,热应激组受试猪饲养于环境温度为35±1℃的人工气候温室,相对湿度均为75%～85%。在处理的第1、7、14和21d屠宰受试猪,收集外周血、肠组织及结肠内容物,联合16s r RNA测序分析、转录组学及代谢组学等方法,检测了热应激下肠道菌群结构、菌群代谢物及肠组织差异表达基因;Western blot及荧光定量PCR检测了肠道中TLR4、STAT6、mylk及紧密连接蛋白的表达变化;建立体外IPEC-J2细胞及其单层融合上皮的热休克模型,分析HSP70、TLR4、STAT6及mylk的表达变化;建立TLR4过表达/沉默模型,研究TLR4/STAT6及mylk的调控机制;建立小鼠的热应激模型,研究了壳聚糖-庆大霉素缀合物(CS-GT)对肠粘膜损伤的缓解效应。研究发现:(1)热应激猪肝功能、肾功能及血液生化等指标发生显著变化;外周血COR、ET、DAO、D-乳酸、炎性因子IL-4及IL-13水平显著升高;肠组织完整性受损,出现出血,淋巴浸润,绒毛高度/隐窝深度降低,杯状细胞减少,肌肉层厚度降低;肠组织中炎性因子IL-4和IL-13 m RNA的表达增高;结肠内容物中LPS水平增高,而s Ig A浓度降低。(2)热应激处理初期,猪结肠短链脂肪酸乙酸、丁酸等的含量显著下降(Pmylk,并与代谢物的变化存在关联;热应激猪十二指肠、盲肠和结肠热休克蛋白及TLR4/STAT6/mylk信号通路关键蛋白表达显著升高,而紧密连接蛋白表达下调;(3)热休克处理IPEC-J2细胞后,TLR4/STAT6/mylk信号通路关键蛋白明显上调,而紧密连接蛋白表达下调,且随热休克恢复而恢复;基因沉默/过表达进一步证实,HSP70显著激活TLR4/STAT6/mylk信号通路,进而引起MLC的磷酸化,下调了紧密连接蛋白的表达。(4)热应激小鼠盲肠和结肠组织损伤明显,灌胃中等剂量CS-GT可改善热应激小鼠的肠道损伤;热应激显著激活小鼠肠道TLR4/STAT6/mylk-紧密连接蛋白信号通路,灌胃150mg/kg CS-GT后,该信号通路被显著抑制;(5)体外条件下,CS-GT显著改善热休克处理引起的IPEC-J2单层融合上皮跨膜电阻下降及对FITC-dextran通透率升高,最佳浓度为15μg/m L;CS-GT显著抑制热休克IPEC-J2细胞及小鼠3D类肠器官中TLR4/STAT6/mylk信号通路激活,上调紧密连接蛋白表达(Pmylk信号通路,下调了紧密连接蛋白ZO-1、Occludin、Claudin1和Claudin2的表达。这是热应激损伤肠道屏障功能的重要原因;(3)壳聚糖-庆大霉素缀合物可靶向抑制TLR4/STAT6/mylk信号通路的激活,从而缓解热应激引起的肠道粘膜损伤和炎症反应,有望开发为抗应激的功能性饲料添加剂。

关键词：热应激多组学 CS-GT 黏膜损伤 mylk

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：