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mlk4 has negative effect on TLR4 signaling

Cellular & Molecular Immunology 2012年第1期9卷 27-33页

作者： Alim Seit-Nebi Wei Cheng Hong Xu Jiahuai Han The Key Laboratory of the Ministry of Education for Cell Biology and Tumor Cell Engineering School of Life SciencesXiamen UniversityXiamenChina Department of Immunology and Microbial Science The Scripps Research InstituteLa JollaCAUSA

The stimulation of Toll-like receptors (TLRs) on macrophages triggers production of proinflammatory cytokines such as tumor-necrosisfactor-a (TNF-a). The TNF production is mediated by a series of signaling events and subsequent transcriptional andpost-transcriptional activation of the TNF gene. Termination of TLR-mediated cellular signaling is also important for a properimmunoresponse, since sustained cytokine expression can result in immune disorders. Here we identified that mixed-lineage kinase(mlk) 4 is a TLR4-interacting protein. Unlike previously characterized mlk group members, mlk4 cannot act as a mitogen-activatedprotein kinase kinase kinase (MAP3K) to mediate c-Jun N-terminal kinase (JNK), p38 or extracellular signal-regulated kinase (ERK)activation. Rather, mlk4 appears to be able to inhibit lipopolysaccharide (LPS)-induced activation of the JNK or ERK pathways, butdoes not have effect on LPS-induced p38 or NF-kB activation. The LPS-induced TNF production in mlk4 knockdown andoverexpression cells were also increased and reduced, respectively. These data demonstrate that mlk4 is a negative regulator of TLR4signaling.

关键词： Kinase mlk4 TLR4

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mlk4低表达调控ROS/MAPKs信号通路诱导肾细胞癌细胞凋亡的机制研究

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现代肿瘤医学 2020年第19期28卷 3311-3315页

作者：唐钊吴春磊郭秀娟余沁楠贺俊张会清新乡医学院第一附属医院泌尿外科一病区河南新乡453100 新乡医学院第一附属医院泌尿外科二病区河南新乡453100 新乡市妇幼保健院新生儿科河南新乡453000

目的:观察mlk4低表达是否通过调控ROS/MAPKs信号通路诱导肾细胞癌细胞凋亡。方法:利用qRT-PCR和Western blot方法检测mlk4在人正常近端肾小管上皮细胞HK-2和肾细胞癌细胞系786-0中的表达情况;脂质体Lipofectamine 3000转染mlk4 siRNA(si... 详细信息

目的:观察mlk4低表达是否通过调控ROS/MAPKs信号通路诱导肾细胞癌细胞凋亡。方法:利用qRT-PCR和Western blot方法检测mlk4在人正常近端肾小管上皮细胞HK-2和肾细胞癌细胞系786-0中的表达情况;脂质体Lipofectamine 3000转染mlk4 siRNA(si-mlk4)至786-0细胞系后用qRT-PCR和Western blot两种方法检测肾细胞癌细胞系中mlk4的沉默效率;CCK-8和Ki-67方法检测si-mlk4对786-0细胞系增殖的影响,Transwell方法检测si-mlk4对786-0细胞系迁移的影响,流式细胞术检测si-mlk4对786-0细胞系凋亡的影响,DCF-DA分析法检测si-mlk4对786-0细胞系ROS水平的影响,同时利用Western blot方法检测MAPKs信号通路的改变情况。结果:qRT-PCR和Western blot结果显示mlk4在人肾细胞癌细胞系786-0中表达量明显高于人肾皮质近曲小管上皮细胞HK-2;qRT-PCR和Western blot结果显示:相对于si-NC组,si-mlk4转染人肾细胞癌细胞系后mlk4在mRNA和蛋白水平表达量均降低;CCK-8和Ki-67结果显示si-mlk4抑制人肾细胞癌细胞系786-0增殖,Tranwell结果显示si-mlk4抑制人肾细胞癌细胞系786-0迁移,而流式细胞术结果显示si-mlk4促进人肾细胞癌细胞系786-0凋亡;DCF-DA分析结果发现si-mlk4促进人肾细胞癌细胞系786-0 ROS的产生,Western blot结果显示:p38、p-ERK1/2、p-JNK磷酸化水平明显增加,提示si-mlk4通过ROS/MAPKs信号通路诱导人肾细胞癌细胞系786-0的凋亡。结论:si-mlk4通过ROS/MAPKs信号通路诱导人肾细胞癌细胞系786-0的凋亡,提示mlk4可作为预防肾细胞癌发生发展的靶点,为治疗肾细胞癌提供了新的理论基础和思路。

关键词： mlk4 ROS MAPKs 肾细胞癌凋亡

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miR-411-3p靶向mlk4对膀胱癌细胞增殖及凋亡的影响

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现代泌尿外科杂志 2021年第2期26卷 151-156,165页

作者：曾爱兵刘华冯霞许红李小华洪湖市人民医院泌尿外科湖北洪湖434000 湖北理工学院附属医院泌尿外科湖北黄石435002

目的本文探讨了miR-411-3p对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法用miR-411-3p mimic和pcDNA-mlk4过表达质粒分别或共转染膀胱癌5637细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-411-3p和mlk4 mRNA表达。免疫印迹(Western ... 详细信息

目的本文探讨了miR-411-3p对膀胱癌细胞增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法用miR-411-3p mimic和pcDNA-mlk4过表达质粒分别或共转染膀胱癌5637细胞。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测miR-411-3p和mlk4 mRNA表达。免疫印迹(Western blot)检测蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证靶向关系。克隆形成实验检测细胞增殖。流式细胞术检测细胞凋亡。结果miR-411-3p在膀胱癌组织和细胞中下调表达(P411-3p与mlk4的靶向关系。与对照组比,miR-411-3p mimic组的克隆形成率、Ki67和PCNA蛋白表达显著降低(Pmlk4组的结果与miR-411-3p mimic组正好相反。mlk4与miR-411-3p mimic共转染细胞后,逆转了pcDNA-mlk4组的结果。结论miR-411-3p通过靶向mlk4基因抑制膀胱癌5637细胞增殖及阻碍细胞周期进程并促进细胞凋亡。

关键词： miR-411-3p mlk4 细胞增殖凋亡细胞周期

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