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miR-429-3p mediates memory decline by targeting mkp-1 to reduce surface GluA1- containing AMPA receptors in a mouse model of Alzheimer’s disease

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Acta Pharmaceutica Sinica B 2024年第2期14卷 635-652页

作者： Man Luo Yayan Pang Junjie Li Lilin Yi Bin Wu Qiuyun Tian Yan He Maoju Wang Lei Xia Guiqiong He Weihong Song Yehong Du Zhifang Dong Pediatric Research Institute Ministry of Education Key Laboratory of Child Development and DisordersNational Clinical Research Center for Child Health and DisordersChina International Science and Technology Cooperation Base of Child Development and Critical DisordersChongqing Key Laboratory of Translational Medical Research in Cognitive Development and Learning and Memory DisordersChildren’s Hospital of Chongqing Medical UniversityChongqing 400014China Department of Anatomy Basic Medical CollegeChongqing Medical UniversityChongqing 400016China Townsend Family Laboratories Department of PsychiatryThe University of British ColumbiaVancouver BC V6T 1Z3Canada Oujiang Laboratory(Zhejiang Lab for Regenerative Medicine Vision and Brain Health)Institute of AgingKey Laboratory of Alzheimer’s Disease of Zhejiang ProvinceZhejiang Clinical Research Center for Mental DisordersSchool of Mental Health and the Affiliated Kangning HospitalWenzhou Medical UniversityWenzhou 325000China Institute for Brain Science and Disease of Chongqing Medical University Chongqing 400016China

Alzheimer ’s disease(AD) is a leading cause of dementia in the elderly.Mitogen-activated protein kinase phosphatase 1(mkp-1) plays a neuroprotective role in AD.However,the molecular mechanisms underlying the effects of mkp-1 on AD have not been extensively studied.MicroRNAs(miRNAs) regulate gene expression at the post-transcriptional level,thereby repressing mRNA translation.Here,we reported that the microRNA-429-3p(miR-429-3p) was significantly increased in the brain of APP23/PS45 AD model mice and N2AAPPAD model cells.We further found that miR-429-3p could downregulate mkp-1 expression by directly binding to its 3’-untranslated region(3’ UTR).Inhibition of miR-429-3p by its antagomir(A-miR-429) restored the expression of mkp-1 to a control level and consequently reduced the amyloidogenic processing of APP and Aβ accumulation.More importantly,intranasal administration of A-miR-429 successfully ameliorated the deficits of hippocampal CA1 long-term potentiation and spatial learning and memory in AD model mice by suppressing extracellular signal-regulated kinase(ERK1/2)-mediated GluAl hyperphosphorylation at Ser831 site,thereby increasing the surface expression of GluAl-containing α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid receptors(AMPARs).Together,these results demonstrate that inhibiting miR-429-3p to upregulate mkp-1 effectively improves cognitive and synaptic functions in AD model mice,suggesting that miR-429/mkp-1 pathway may be a novel therapeutic target for AD treatment.

关键词： Alzheimer's disease mkp-1 miR-429-3p AMPAreceptor Learning and memory Long-term potentiation

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Dexmedetomidine alleviates oxygen and glucose deprivation-induced apoptosis in mesenchymal stem cell via downregulation of mkp-1

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BIOCELL 2022年第11期46卷 2455-2463页

作者： RUICONG GUAN KUAN ZENG MINNAN GAO JIANFEN LI HUIQI JIANG LU ZHANG JINGWEN LI BIN ZHANG YUQIANG LIU ZHUXUAN LIU DIAN WANG YANQI YANG Department of Cardiovascular Surgery Sun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhouChina Department of Cardiothoracic Surgery University HospitalLinköping UniversityLinköpingSweden Guangdong Provincial Key Laboratory of Malignant Tumor Epigenetics and Gene Regulation Sun Yat-sen Memorial HospitalSun Yat-sen UniversityGuangzhouChina

Bone marrow mesenchymal stem cell(MSC)-based therapy is a novel candidate for heart repair.But ischemiareperfusion injury leads to low viability of MSC.Dexmedetomidine(Dex)has been found to protect neurons against ischemia-reperfusion injury.It remains unknown if Dex could increase the viability of MSCs under ischemia.The present study is to observe the potential protective effect of Dex on MSCs under ischemia and its underlying mechanisms.Specific mRNAs related to myocardial ischemia in the GEO database were selected from the mRNA profiles assessed in a previous study using microarray.The most dysregulated mRNAs of the specific ones from the above study were subject to bioinformatics analysis at our laboratory.These dysregulated mRNAs possibly regulated apoptosis of cardiomyocytes and were validated in vitro for their protective effect on MSCs under ischemia.MSCs were pre-treated with Dex at 10μM concentration for 24 h under oxygen-glucose deprivation(OGD).Flow cytometry and TUNEL assay were carried out to detect apoptosis in Dex-pretreated MSCs under OGD.The relative expressions of mitogen-activated protein kinase phosphatase 1(mkp-1)and related genes were detected by quantitative polymerase chain reaction and western blotting.Microarray data analysis revealed that Dex regulates MAPK phosphatase activity.Dex significantly reduced in vitro apoptosis of MSCs under OGD,which suppressed the synthesis level of Beclin1 and light chain 3 proteins.Dex down-regulated mkp-1 expression and attenuated an OGDinduced change in the mitogen activated protein kinase 3(MAPK3)signaling pathway.Dex increases the viability of MSC and improves its tolerance to OGD in association with the mkp-1 signaling pathway,thus suggesting the potential of Dex as a novel strategy for promoting MSCs efficacy under ischemia.

关键词： Dexmedetomidine HIF-1α mkp-1 Oxygen and glucose deprivation

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乌司他丁调控mkp-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制研究

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毒理学杂志 2022年第4期36卷 286-291页

作者：陈梦晨缪晓阳黄仕豪周奋宁波市医疗中心李惠利医院浙江宁波315000 温州医科大学附属第一医院浙江温州325000 乐清市人民医院浙江乐清325600

目的探讨乌司他丁调控mkp-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制。方法实验分成假手术组(Sham)、脓毒症模型组(Model)、脓毒症模型乌司他丁处理组(ulinastatin)和脓毒症模型乌司他丁+siRNA对照处理组(ulinastatin+si-NC)、脓毒症模... 详细信息

目的探讨乌司他丁调控mkp-1靶点改善脓毒症小鼠肺组织炎性损伤的机制。方法实验分成假手术组(Sham)、脓毒症模型组(Model)、脓毒症模型乌司他丁处理组(ulinastatin)和脓毒症模型乌司他丁+siRNA对照处理组(ulinastatin+si-NC)、脓毒症模型乌司他丁+mkp-1 siRNA处理组(ulinastatin+si-mkp-1),qRT-PCR检测mkp-1 mRNA表达,Western blot方法分析mkp-1、iNOS、p-JNK、JNK、p-p38和p38蛋白表达变化,检测肺组织湿干比重,苏木素-伊红(HE)染色对肺组织损伤程度进行评分,ELISA法检测肺组织中TNF-α、IL-6和IL-1β含量,Griess法检测肺组织中NO含量。结果与Sham组比较,Model组小鼠肺组织中mkp-1 mRNA和蛋白表达水平均降低,肺组织湿干比重和肺损伤评分均升高,TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量升高,iNOS蛋白表达增多,p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平升高(Pmkp-1 mRNA和蛋白表达水平均升高,肺组织湿干比重和肺损伤评分均降低,TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量降低,iNOS蛋白表达减少,p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平降低(Pmkp-1组小鼠肺组织中mkp-1 mRNA和蛋白表达水平均降低,肺组织湿干比重和肺损伤评分均升高,TNF-α、IL-6、IL-1β和NO含量升高,iNOS蛋白表达增多,p-JNK/JNK、p-p38/p38蛋白水平均升高(Pmkp-1降低JNK和p38信号通路激活水平减轻脓毒症小鼠肺组织炎性损伤。

关键词：乌司他丁脓毒症炎性损伤 mkp-1

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葡甘露聚糖凝胶治疗大鼠混合感染性阴道炎及宫颈炎的抗炎作用及机制研究

葡甘露聚糖凝胶治疗大鼠混合感染性阴道炎及宫颈炎的抗炎作用及机...

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作者：张润涛山西省中医药研究院

学位级别：硕士

目的:葡甘露聚糖凝胶是一种由中药白及、积雪草、蛇床子提取物制成,为治疗妇科炎症而正在进行研制的复方中药新药。本课题在前期研究的基础上,对工艺和组成改进后的药物进行药效学研究,首先第一部分通过建立小鼠耳肿胀模型观察葡甘露聚... 详细信息

目的:葡甘露聚糖凝胶是一种由中药白及、积雪草、蛇床子提取物制成,为治疗妇科炎症而正在进行研制的复方中药新药。本课题在前期研究的基础上,对工艺和组成改进后的药物进行药效学研究,首先第一部分通过建立小鼠耳肿胀模型观察葡甘露聚糖凝胶对二甲苯致小鼠耳肿胀的抑制效果以及耳组织中炎性因子含量的变化以探究其抗炎效果;第二部分通过建立大鼠混合感染性阴道炎模型,探究葡甘露聚糖凝胶对阴道炎的治疗效果;第三部分通过建立大鼠宫颈炎模型,探究葡甘露聚糖凝胶对宫颈炎的治疗作用,同时初步探讨其发挥抗炎作用的机制是否与mkp-1的表达有关。方法:(1)采用二甲苯刺激致炎法复制小鼠耳肿胀模型,以观察葡甘露聚糖凝胶的抗炎作用。以葡甘露聚糖凝胶高、中、低(2.5、1.3、0.6g·kg)剂量进行阴道内灌注给药7天后,将二甲苯均匀地涂于小鼠右耳的内、外两侧面,而左耳则不涂,计算由二甲苯引起的耳肿胀率;采用酶联免疫吸附剂测定法检测各组小鼠耳组织中TNF-α、IL-6、IL-1β含量。(2)选用阴道内注射金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、白色念珠菌三种混合菌液的方法建立大鼠混合感染性阴道炎模型,观察葡甘露聚糖凝胶对大鼠混合感染性阴道炎的治疗作用;以葡甘露聚糖凝胶高、中、低(1.2、0.6、0.3g·kg)剂量进行阴道内灌注给药7天后,采用酶联免疫吸附剂测定法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、EGFR的含量;并取大鼠阴道黏膜组织进行病理形态学检查。(3)采用阴道深部注射苯酚胶浆的方法建立大鼠宫颈炎模型,观察葡甘露聚糖凝胶对大鼠宫颈炎的治疗作用;以葡甘露聚糖凝胶高、中、低(1.2、0.6、0.3g·kg)剂量进行阴道内灌注给药7天后,采用酶联免疫吸附剂测定法检测各组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8、EGFR的含量;将大鼠宫颈组织取出进行病理形态学检查;运用RT-PCR法对宫颈组织中mkp-1 mRNA的表达变化进行检测;运用Western blotting法对宫颈组织中mkp-1蛋白的表达变化进行检测。结果:(1)葡甘露聚糖凝胶对二甲苯所致小鼠耳肿胀的影响:(1)耳肿胀抑制率:模型组小鼠耳肿胀率明显升高(P1)。与模型组相比,葡甘露聚糖凝胶各给药组和复方甲硝唑阴道栓组的小鼠耳肿胀率均明显降低(P1);凝胶基质组与模型组无明显差异(P>0.05)。(2)酶联免疫吸附测定法检测小鼠耳组织中炎性细胞因子含量的变化:与空白组相比,模型组小鼠耳组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量均显著升高(P1);与模型组相比,葡甘露聚糖凝胶各剂量组与复方甲硝唑阴道栓组的小鼠耳组织中TNF-α、IL-6、IL-1β的含量均有不同程度降低(P1或P1)酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量的变化:与空白组相比,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的含量均明显升高(P1)。与模型组相比,葡甘露聚糖凝胶各剂量组和复方甲硝唑阴道栓组大鼠血清中的TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的含量均明显下降(P1),凝胶基质组与模型组无明显差异(P>0.05)。(2)酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中EGFR含量的变化:与空白组相比,模型组大鼠血清中EGFR的含量均明显降低(P1);与模型组相比,葡甘露聚糖凝胶各剂量组和复方甲硝唑阴道栓组大鼠血清中EGFR的含量均明显升高(P1),凝胶基质组与模型组无明显差异(P>0.05)。(3)阴道黏膜组织病理形态学检查:光镜(200倍、40倍)下观察,模型组阴道黏膜固有层水肿,结缔组织排列疏松,伴较多炎性细胞散在浸润,与空白组相比,炎症反应明显加重。葡甘露聚糖凝胶给药组阴道被覆鳞状上皮,上皮细胞排列紧密,形态正常,固有层胶原丰富,排列紧密,见极少量炎性散在浸润。(3)葡甘露聚糖凝胶对苯酚胶浆致大鼠宫颈炎模型的影响:(1)酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8含量的变化:与空白组相比,模型组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的含量均明显升高(P1);与模型组相比,葡甘露聚糖凝胶各剂量组和复方甲硝唑阴道栓组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的含量有不同程度下降(P1或P0.05)。(2)酶联免疫吸附测定法检测大鼠血清中EGFR含量的变化:与空白组相比,模型组大鼠血清中EGFR的含量均明显降低(P1);与模型组相比,葡甘露聚糖凝胶各剂量组和复方甲硝唑阴道栓组大鼠血清中的EGFR含量有不同程度的升高(P1或P0.05)。(3)宫颈组织病理形态

关键词：葡甘露聚糖凝胶抗炎混合感染性阴道炎宫颈炎 mkp-1

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mkp-1和磷酸化ERK蛋白在急性脊髓损伤大鼠模型中表达的实验研究

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分子细胞生物学报 2008年第3期41卷 207-212页

作者：洪正华陈海啸洪华兴林列王章富浙江省台州医院骨科浙江台州317000

探讨丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen activated protein kinase,MAPK)相关蛋白丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(Mitogen activated protein kinase phosphatase-1,mkp-1)和磷酸化细胞外信号调节激酶(Extracellular signal-regulated kinases,ERK)在大鼠脊髓损伤后表达的变化及其意义。20只SD大鼠,随机分为实验组及假手术对照组。实验组采用改良Allen′S打击法制作脊髓损伤动物模型,假手术对照组同法暴露脊髓,但不损伤脊髓。2组大鼠术后12h取手术段脊髓,用苏木精——伊红染色观察损伤脊髓组织病理变化和检测脊髓标本损伤段的mkp-1和磷酸化ERK蛋白表达的差异。实验组脊髓HE染色显示存在大量出血坏死后形成的囊腔,组织和神经细胞水肿以及神经纤维溶解消失。免疫组化和Western Blot结果发现,术后第12h实验组mkp-1蛋白的表达减少,同时磷酸化ERK-1蛋白的表达量却明显增加,差别有显著性意义(P1)。脊髓组织受重物打击后可下调mkp-1蛋白的表达,同时显著增加磷酸化ERK蛋白,而这可能是脊髓损伤的机制之一。

关键词：脊髓损伤 mkp-1 ERK 大鼠

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上皮性卵巢肿瘤组织mkp-1及p-ERK_(1/2)蛋白表达的研究

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分子细胞生物学报 2009年第3期42卷 224-230页

作者：周建维干宁悦张伟江浙江大学医学院附属第二医院妇科杭州310009

研究丝裂原活化蛋白激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK)相关蛋白丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶(mitogen activated protein kinase phosphatase-1,mkp-1)和磷酸化细胞外信号调节激酶(phosphorylation extracellular signal-regulated kinases,p-ERK1/2)在上皮性卵巢肿瘤组织及正常卵巢组织中的表达差异,并探讨其在卵巢癌发生、发展中的作用,为卵巢癌的治疗提供新的思路及实验依据。选取64例上皮性卵巢癌、35例卵巢上皮性交界瘤及32例卵巢上皮性良性肿瘤患者的组织,另选取26例正常卵巢组织作对照,进行mkp-1及p-ERK1/2的免疫组化分析,并同时对其中部分病例进行上述蛋白的western-blot研究。结果显示正常卵巢、良性肿瘤、交界瘤及卵巢癌组织mkp-1的表达依次递减,各组之间进行两两比较均有显著性差异(P1),FIGOⅢ期与Ⅳ期卵巢癌组织mkp-1的表达显著低于Ⅰ期与Ⅱ期卵巢癌组织(P1);而p-ERK1/2在正常卵巢、良性肿瘤、交界瘤及卵巢癌组织的表达依次递增,各组之间进行两两比较也均有显著性差异(P1),FIGOⅢ期与Ⅳ期卵巢癌组织p-ERK1/2的表达显著高于Ⅰ期与Ⅱ期卵巢癌组织(P1)。且免疫组化及western-blot均显示mkp-1与p-ERK1/2在卵巢癌组织中的表达存在显著的负相关性,(r=-0.90,P1及r=-0.78,P1)。本研究结果表明mkp-1与p-ERK1/2的异常表达可能跟上皮性卵巢肿瘤的发生、发展有关,它们之间的表达失衡可能是卵巢癌发生、发展的原因之一。

关键词：卵巢肿瘤 mkp-1 ERK

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mkp-1在血管紧张素Ⅱ导致心肌肥大反应中的调控作用

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生理学报 2000年第5期52卷 365-370页

作者：刘培庆鲁伟王庭槐潘敬运中山医科大学生理学教研室广州510089

本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(mkp 1)角度 ,研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反... 详细信息

本研究主要从丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(mkp 1)角度 ,研究丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)信号途径在血管紧张素Ⅱ介导的新生大鼠心肌细胞肥大反应中的作用及调控机制。实验以心肌细胞蛋白合成速率、蛋白含量及细胞表面积作为心肌肥大反应的指标 ,以凝胶内MBP原位磷酸化测定MAPK活性 ,以免疫印迹法 (Westernboltting)分别测定mkp 1及磷酸化p44MAPK、p42MAPK蛋白表达。结果发现 :(1)AngⅡ (10 -7mol/L)处理 48h ,心肌细胞 3H 亮氨酸掺入率、蛋白含量及细胞表面积明显增加 ,AngⅡ增加 3H 亮氨酸掺入的作用可被血管紧张素Ⅱ 1型受体 (AT1受体 )拮抗剂CV11974(10 -6mol/L)明显抑制 (抑制 85 % ) ,被MAPK激酶 (MEK)特异性抑制剂PD0 980 5 9(5× 10 -5mol/L)部分抑制 (抑制 32 5 % ) ;(2 )CV11974或PD0 980 5 9可明显抑制AngⅡ介导的磷酸化MAPK蛋白表达及MAPK酶活性 (以γ 32 P ATP掺入表示 ) ;(3)以磷酸化MAPK蛋白表达反映MAPK活性 ,可见AngⅡ处理心肌细胞5min ,MAPK活性即开始增加 ,30min左右达到高峰 ,2h后基本恢复正常 ;而mkp 1蛋白表达 30min即见增加 ,持续 2h以上 ;(4 )用放线菌素D (actinomycinD)处理心肌细胞 30min可明显抑制mkp 1的表达 ,同时使AngⅡ致磷酸化MAPK蛋白表达时间延长至 2h以上。

关键词： mkp-1 MAPK 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大反应

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蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病大鼠肾脏mkp-1表达的影响

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广东医学 2012年第4期33卷 459-461页

作者：王玉容方向明徐勇叶文春高莉四川省绵阳市中心医院内分泌科 621000 泸州医学院附属医院内分泌科四川泸州646000

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病的治疗作用及对大鼠肾脏mkp-1蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病治疗新方法。方法健康雄性Wistar大鼠30只分为对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组20只,用STZ诱导糖尿病大鼠模型后分为糖尿病组(DC... 详细信息

目的观察蛋白酶体抑制剂MG132对早期糖尿病肾病的治疗作用及对大鼠肾脏mkp-1蛋白表达的影响,探讨糖尿病肾病治疗新方法。方法健康雄性Wistar大鼠30只分为对照组(NC组,n=10);糖尿病模型组20只,用STZ诱导糖尿病大鼠模型后分为糖尿病组(DC组,n=10)和MG132干预组(n=10)。MG132干预组给予MG132 0.1 mg/(kg.d)腹腔注射,对照组和糖尿病组每天给予等量生理盐水腹腔注射,喂养至6周和8周时处死大鼠。于6周和8周时收集各组大鼠尿液检测24 h尿微量白蛋白(UAER)、尿蛋白/尿肌酐比值(Up/Ucr)。Western blot检测各组大鼠mkp-1蛋白表达水平。结果 (1)各模型组24 h UAER、Up/Ucr较NC组增加(P132干预组较DC组少(P0.05);(2)与NC比较,DC组和MG132干预组mkp-1蛋白表达量明显降低(P1),其中以DC组降低最为显著,MG132干预组与DC组比较差异有统计学意义(Pmkp-1泛素化降解增加;蛋白酶体抑制剂MG132可抑制mkp-1的泛素化降解,mkp-1蛋白量增加,从而抑制MAPK通路的活化,具有潜在治疗糖尿病肾病的作用。

关键词：糖尿病肾病 mkp-1 MAPK 蛋白酶体抑制剂

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中药赤芍对损伤介导的内膜增殖及mkp-1基因表达的影响

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中华中医药杂志 2009年第3期24卷 393-396页

作者：朱慧民刘礼芬郑喆樊锦秀浙江省台州市中心医院台州318000

目的:观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mkp-1)mRNA表达、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)激活及内膜增殖的影响。方法:新西兰白兔随机分为对照及赤芍组,各组均饲喂高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+5%猪油)。赤芍组按剂... 详细信息

目的:观察赤芍对高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后丝裂素活化蛋白激酶磷酸酶-1(mkp-1)mRNA表达、血管紧张素Ⅱ(AgⅡ)激活及内膜增殖的影响。方法:新西兰白兔随机分为对照及赤芍组,各组均饲喂高脂饲料(普通饲料+2%胆固醇+5%猪油)。赤芍组按剂量给予赤芍提取物,高、中、低剂量组相当于生药75、50、25g.kg-1.d-1。球囊损伤颈总动脉内膜建立模型,放射免疫测定血浆AgⅡ水平、测定血管张力、免疫组化染色及形态学测定、RT-PCR检测mkp-1 mRNA表达。结果:与对照组比较,赤芍组AgⅡ水平降低(P1);mkp-1 mRNA表达显著增高(P1)。结论:赤芍降低血浆中的AgⅡ水平,减低血管环对AgⅡ的收缩反应性,增加高脂喂养兔颈动脉球囊损伤后mkp-1 mRNA表达,并减轻内膜增殖程度。表明内膜增殖程度的减低与赤芍抑制RAS激活,并阻断MAPK信号通路有关。

关键词：赤芍球囊损伤内膜增殖 mkp-1 AgⅡ

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运动对正常大鼠心肌JNK激活及mkp-1表达的影响

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中华物理医学与康复杂志 2005年第1期27卷 2-4页

作者：王颖王晋明朱珊珊李华王芳涂欣郑州大学第一附属医院干部病房郑州450000 武汉大学人民医院心内科武汉大学人民医院康复医学科

目的　探讨运动对大鼠心肌c Jun氨基末端活化蛋白激酶 (JNK)活性及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(mkp 1)表达的影响 ,从JNK失活的角度探讨运动对心肌组织生长的影响。方法　 14周龄雄性SD大鼠 40只 ,随机分为对照组、急性运动组和运动训... 详细信息

目的　探讨运动对大鼠心肌c Jun氨基末端活化蛋白激酶 (JNK)活性及丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶 1(mkp 1)表达的影响 ,从JNK失活的角度探讨运动对心肌组织生长的影响。方法　 14周龄雄性SD大鼠 40只 ,随机分为对照组、急性运动组和运动训练 1周组、2周组、3周组。采用运动平板进行运动训练 ,坡度为 10 % ,速度为 15m/min ,每次运动 3 0min。急性运动组仅运动 3 0min ;运动训练各组 ,每日 1次。采用免疫沉淀法检测左室心肌JNK活性 ,Westernblot检测mkp 1蛋白表达水平。结果　急性运动显著增加心肌p46JNK、p5 4JNK活性 ,分别为对照组的 2 .2 ,2 .6倍 ;mkp 1的表达水平与对照组相比有增加趋势 ,但无统计学意义。运动训练呈时间依赖性促进运动后心肌mkp 1表达水平、抑制JNK活化。结论　运动训练能增强正常大鼠心肌组织mkp 1的可诱导性 ,抑制JNK过度活化。

关键词：运动大鼠心肌 JNK激活 mkp-1 表达

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