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链脲佐菌素诱导小鼠B细胞可抑制min-6细胞分泌胰岛素并促进胰岛素自身抗体的产生

细胞与分子免疫学杂志 2015年第12期31卷 1593-1596页

作者：秦嫚徐琴汪平唐倩孙静茹魏薇黄保军安徽医科大学基础医学院免疫学教研室安徽合肥230032 安徽省第二人民医院检验科安徽合肥230011

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠后B淋巴细胞对自身免疫性糖尿病发展的作用。方法以低剂量STZ诱导ICR小鼠,建立小鼠自身免疫性糖尿病模型,采用放射免疫法和ELISA分别检测胰岛素和胰岛素自身抗体,判断模型的诱导情况;以CD19磁珠分选STZ... 详细信息

目的探讨链脲佐菌素(STZ)诱导小鼠后B淋巴细胞对自身免疫性糖尿病发展的作用。方法以低剂量STZ诱导ICR小鼠,建立小鼠自身免疫性糖尿病模型,采用放射免疫法和ELISA分别检测胰岛素和胰岛素自身抗体,判断模型的诱导情况;以CD19磁珠分选STZ诱导的小鼠以及正常小鼠外周血B淋巴细胞,通过流式细胞术检测磁珠分选情况;以PBS处理的min-6细胞为空白对照组(A组),以正常小鼠B细胞和min-6细胞共培养为B组,以经20μg/m L脂多糖(LPS)预处理的正常小鼠B细胞和min-6细胞共培养为C组,以STZ诱导小鼠后的B细胞与min-6细胞共培养为D组,通过SYBRGreen染料实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、放射免疫法分别检测处理后的胰岛素mRNA及其蛋白表达情况,并通过ELISA检测胰岛素自身抗体水平以及转化生长因子β(TGF-β)水平。结果与A组相比,STZ诱导组小鼠体质量减少、血糖升高、血清中胰岛素含量降低、胰岛素自身抗体升高;通过免疫磁珠分选,以流式细胞仪检测的结果显示,CD19+B细胞所占比例达到98%;与A组及B相比,C组和D组中min-6细胞胰岛素mRNA水平以及共培养上清中胰岛素水平均降低,并且胰岛素自身抗体和TGF-β的表达均增加。结论 STZ诱导的自身免疫性糖尿病小鼠模型的B淋巴细胞可能通过增加胰岛素自身抗体的产生来抑制胰岛min-6细胞产生胰岛素。

关键词：链脲佐菌素 min-6细胞 B淋巴细胞胰岛素胰岛素自身抗体

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高糖条件下胰岛13细胞株min-β细胞对视网膜色素上皮细胞的保护作用

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中华实验眼科杂志 2012年第2期30卷 132-135页

作者：谢佩玉松仓诚藤井绩赵基恩筱原诚张晓梅日本熊本县熊本市崇城大学药学部药物治疗实验室 860082 日本国熊本县芦北发育性残疾人治疗机构 869461 哈尔滨医科大学附属第一临床医学院眼科医院 150001

背景糖尿病视网膜病变（DR）与高糖所致的视网膜色素上皮（RPE）细胞的氧化损伤密切相关，近年来人们广泛地致力于保护RPE细胞的研究。目的研究胰岛B细胞株min-6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用。方法将RPE细胞体外培养4d，待贴壁生长... 详细信息

背景糖尿病视网膜病变（DR）与高糖所致的视网膜色素上皮（RPE）细胞的氧化损伤密切相关，近年来人们广泛地致力于保护RPE细胞的研究。目的研究胰岛B细胞株min-6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用。方法将RPE细胞体外培养4d，待贴壁生长良好后分为正常对照组、高糖对照组和min-6细胞共培养组，ABC法鉴定RPE细胞。用含5mmol／L葡萄糖的RPE细胞培养液进行培养作为正常对照组，高糖对照组用含30mmol／L葡萄糖的培养液进行培养，min-6细胞共培养组为含5×10^4个MTN-6细胞以及30mmol／L葡萄糖的培养液进行培养。各组继续培养24h后，应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测量高糖对已贴壁生长良好的RPE细胞的损伤作用以及min一6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用。结果ABC法鉴定RPE细胞可见95％以上呈棕色着色，为阳性细胞。各组继续培养24h后，正常对照组、高糖对照组和min-6细胞共培养组RPE细胞的吸光度（A_540）值差异有统计学意义（F=19．94，P〈0．01），正常对照组的A。值为0．44±0．02，高糖对照组为0．30±0．01，差异有统计学意义（t=6．85，P〈0．01）；min-6细胞共培养组的A。值为0．41±0．01，与高糖对照组的0．30±0．叭比较，差异有统计学意义（t=5．62，P〈0．01）。正常对照组RPE细胞的生存率为（97．5±3．3）％，高糖对照组为（68．2±4．5）％，差异有统计学意义（t=11．30，P〈0．01）。结论高糖导致贴壁生长良好的RPE细胞损伤，min-6细胞可以明显保护高糖所致的RPE细胞损伤。

关键词：高糖 min-6细胞视网膜色素上皮细胞

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氨基酸对血糖的影响及其相关机制的研究

氨基酸对血糖的影响及其相关机制的研究

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作者：王觐中国人民解放军医学院

学位级别：硕士

目的：观察不同氨基酸对KM小鼠血糖的影响及其相关机制的研究。方法和结果：（1）将KM小鼠按空腹血糖随机分为对照组、氨基酸组，每组15只。氨基酸组给予氨基酸（2g/kg）和葡萄糖（2g/kg）混合液灌胃，对照组仅给予葡萄糖（2g/kg）灌胃... 详细信息

目的：观察不同氨基酸对KM小鼠血糖的影响及其相关机制的研究。方法和结果：（1）将KM小鼠按空腹血糖随机分为对照组、氨基酸组，每组15只。氨基酸组给予氨基酸（2g/kg）和葡萄糖（2g/kg）混合液灌胃，对照组仅给予葡萄糖（2g/kg）灌胃，测定灌胃后0.5h、1h、2h的血糖水平;结果显示L-亮氨酸组0.5h、1h和2h血糖及其AUC明显低于D-亮氨酸组，L-亮氨酸、L-色氨酸组0.5h、1h、2h血糖及其AUC明显低于对照组(P0.05)。上述结果提示L-亮氨酸抑制血糖上升的作用最强。（2）为摸索L-亮氨酸降糖的合适剂量，将KM小鼠按空腹血糖水平分为低剂量亮氨酸组（0.7g/kg）、高剂量亮氨酸组（2g/kg）和对照组，结果显示亮氨酸组血糖水平明显低于对照组，其中高剂量亮氨酸组0.5h血糖水平明显少于低剂量亮氨酸组，提示亮氨酸抑制小鼠血糖上升的最佳剂量为（2g/kg）;（3）为观察亮氨酸对食用淀粉后血糖水平的影响，将KM小鼠按空腹血糖水平分为淀粉对照组和亮氨酸组，对照组只给予淀粉，亮氨酸组给予淀粉和亮氨酸混合物，结果显示亮氨酸组0.5h和1h血糖水平明显低于淀粉对照组，提示亮氨酸可降低食用淀粉后血糖水平。（4）为探索亮氨酸影响血糖的机制，将亮氨酸给小鼠灌胃后0.5h，眼眶取血测定血糖调节相关激素如血清胰岛素和胰高血糖素样肽-1的水平，结果显示高剂量亮氨酸刺激胰岛素和胰高血糖素样肽-1分泌;（5）为探索亮氨酸对min-6细胞胰岛素分泌的影响，我们测定了给予亮氨酸后不同时间点细胞裂解液和上清液胰岛素的水平，结果显示各时间点亮氨酸组细胞裂解液和上清胰岛素含量明显高于对照组，提示亮氨酸直接促进胰岛细胞分泌胰岛素。结论：必需氨基酸和部分非必需氨基酸可明显降低KM小鼠餐后血糖水平，其中亮氨酸降糖作用较强。亮氨酸通过调节胰岛素和GLP-1的分泌调节血糖水平。

关键词：氨基酸血糖胰岛素 min-6细胞小鼠

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NMDA受体长时间激活对胰岛β细胞功能的影响

NMDA受体长时间激活对胰岛β细胞功能的影响

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作者：陈玉中南大学

学位级别：硕士

研究背景 N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA）受体是离子型谷氨酸受体的重要亚型,广泛存在于中枢神经系统和外周非神经组织。NMDA受体因其在急慢性神经系统疾病中的重要作用受到人们广泛重视,而目前对NMDA受体激活对... 详细信息

研究背景 N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate, NMDA）受体是离子型谷氨酸受体的重要亚型,广泛存在于中枢神经系统和外周非神经组织。NMDA受体因其在急慢性神经系统疾病中的重要作用受到人们广泛重视,而目前对NMDA受体激活对在外周组织器官的影响了解甚少。本实验在整体水平观察NMDA长时间暴露对大、小鼠胰岛功能的影响,在细胞水平上观察NMDA对min-6小鼠β细胞形态、功能的影响,并初步探讨NMDA受体长时间激活在此过程中的作用,为深入研究胰腺组织中谷氨酸和NMDA受体的意义及胰腺疾病的防治研究提供新的思路。方法 1.动物实验：腹腔注射NMDA,观察其对大、小鼠体重,血糖、血胰岛素浓度、NMDA受体各亚型mRNA表达的影响,对组织切片进行分析,计量胰岛个数、面积,胰岛β细胞的比例的变化。并观察链脲佐菌素（Streptozocin, STZ）大鼠模型,探讨NMDA受体在STZ损伤β细胞过程中的作用。 2.细胞实验：观察NMDA对min-6细胞凋亡率,葡萄糖刺激胰岛素分泌功能的影响,检测细胞内ATP含量,并用Real-time PCR定量检测细胞中胰岛素、caspase 3、葡萄糖刺激胰岛素分泌过程中的相关基因（KATP通道、葡萄糖激酶、电压依赖性钙通道）,以初步判断NMDA受体长时间激活对胰岛p细胞功能的影响的机制。结果 1. NMDA （20mg/kg, ip,连续给药5天）引起C57小鼠进食量增多（P＜0.01）、体重增加（P＜0.05）、空腹血糖升高（P＜0.01）、葡萄糖耐量降低（P＜0.05）、空腹血清胰岛素浓度升高（P＜0.01）,HOMA-Pcell指数明显降低（P＜0.01）,而在给予NMDA的同时给予MK-801 （0.15mg/kg, ip,在给予NMDA前30min,连续给药7天）可改善NMDA引起的体重增加（P＜0.01）、空腹血糖升高（P＜0.01）、糖耐量降低（P＜0.01）等情况。分析组织芯片,NMDA使单位面积胰岛个数减少,单位胰腺面积内胰岛面积减小,单个胰岛内的细胞个数减少,胰岛内胰岛素阳性细胞率降低（均为P＜0.05）。 2.对Wistar大鼠一次性注射STZ （60mg/kg, ip）,大鼠饮水量、进食量明显增多（P＜0.01）,体重显著降低（P＜0.001）,空腹血糖远高于对照组（P＜0.001）,葡萄糖耐量显著降低（P＜0.001）, MK-801对此没有明显改善作用。给予NMDA （15mg/kg, ip,连续给药5天）使Wistar大鼠葡萄糖耐量曲线下面积增大（P＜0.05）、空腹血清胰岛素浓度升高（P＜0.05）,而在给予NMDA的同时给予MK-801（0.1mg/kg, ip,在给予NMDA前30min,连续给药7天）,Wistar大鼠糖耐量曲线下面积减少（P＜0.01）、空腹血清胰岛素浓度降低（P＜0.05）。观察HE染色结果发现,STZ组及STZ+MK-801组单位面积内胰岛个数减少（分别为P＜0.01及P＜0.001）。STZ组、STZ+MK-801组及NMDA组与对照组相比,单位胰腺面积内胰岛面积减少（分别为P＜0.01、P＜0.01、P＜0.05）, STZ组及STZ+MK-801组胰岛内胰岛β细胞显著减少,或存在大量无功能的p细胞。Real-time PCR结果显示,STZ组与对照组的NMDA受体各亚型的表达量没有差异。 3.1mmol/l NMDA培养96小时使min-6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的功能降低,25mmol/l葡萄糖刺激后,细胞内ATP浓度未见升高。结论1. NMDA受体长时间激活对C57小鼠胰岛功能有损伤作用,且造成其糖代谢功能紊乱。 2. NMDA受体不参与STZ损伤Wistar大鼠胰岛β细胞的过程。NMDA可引起Wistar大鼠轻度的糖代谢紊乱。 3. NMDA使min-6细胞葡萄糖刺激胰岛素分泌的反应降低,可能与细胞内ATP水平未能相应增高有关。

关键词： N-甲基-D-天冬氨酸受体胰岛 min-6细胞胰岛素

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