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Involvement of CXCR3-associated Chemokines in mhv-3 Induced Fulminant Hepatic Failure

Virologica Sinica 2009年第6期24卷 537-544页

作者： Yong ZOU Ge SONG Lin DING Tao CHEN Hong-wu WANG Wei-ming YAN Xiao-jing WANG Xiao-ping LUO Qin NING Department of Infectious Disease Institute of Infectious Disease Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Pediatrics Tongji hospital of Tongji Medical College Huazhong University of Science and Technology Wuhan 430030 China Department of Blood Transfusion The Third Affiliated Hospital of Sun Yat-sen University Guangzhou 510630 China

The role of chemokines in murine hepatitis virus strain 3 (mhv-3) induced fulminant hepatic failure (FHF) is not well defined. In this study, we investigated the role of the CXC chemokine receptor 3 (CXCR3)- associated chemokine [monokine induced by IFN-gamma (Mig/CXCL9) and interferon-gamma-inducible protein 10 (IP-10/CXCL10)] in the recruitment of intrahepatic lymphocytes and subsequent fulminant hepatic failure induced by mhv-3. Balb/cJ mice (6-8 weeks, female) were intraperitioneally injected with 100 PFU *** proportions and numbers of T cells and NK cells as well as the expression of CXCR3 on T cells and NK cells in the liver, spleen and blood were analyzed by flow cytometry. The hepatic mRNA level of the CXCR3-associated chemokines (CXCL9 and CXCL10) was detected by realtime PCR. A transwell migration assay was used to assess the chemotactic effect of mhv-3-infected hepatocytes on the splenic lymphocytes. Following mhv-3 infection, the number of hepatic NK cells and T cells and the frequencies of hepatic NK cells and T cells expressing CXCR3 increased markedly; however, in the spleen and peripheral blood, they both decreased significantly. Moreover, the hepatic mRNAs levels of CXCL9 and CXCL10 were significantly elevated post infection. The transwell migration assay demonstrated that mhv-3-infected hepatocytes have the capacity to attract and recruit the splenic NK cells and T cells, and CXCL10 plays a key role in lymphocyte mobilization from the spleen. These results suggest that the CXCR3- associated chemokines (CXCL9 and CXCL10) may play animportant role in the recruitment of intrahepatic lymphocytes and subsequent necroinflammation and hepatic failure in mhv-3 infection.

关键词： mhv-3 Liver failure CXCR3 Chemokine Flow cytometry

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A Primary Study of the Subgroups of T Lymphocytes in mhv-3 Induced Chronic Viral Hepatitis

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中国病毒学 2007年第5期22卷 339-346页

作者： Jiang-guo ZHANG Xiao-min QIN Xiao-jing WANG Wei-ming YAN Chuan-long ZHU Xiao-ping LUO Qin NING Department of Infectious Disease Tongji Hospital of Tongji Medical College Huazhong University of Science ＆ Technology Wuhan 430030 China

To study the contribution of T cell subsets in the pathogenesis of Murine hepatitis virus Type 3(mhv-3) induced chronic viral hepatitis in C3H/Hej mice,ninety C3H/Hej mice were chosen to individually receive 10 plaque forming units(PFU)of mhv-3 *** changes of virus titer and pathology in liver tissue were examined by standard plaque assay and by the hematoxylin/eosin(HE) staining method from 2 days post mhv-3 *** ratios of T cell subsets including CD3+CD4+CD8-,CD3+CD4-CD8+,CD3+CD4-CD8-,CD3+CD4+CD25+,CD3+CD4+CD25-and CD3+ CD4-CD25+ T lymphocyte of total T lymphocytes in blood,spleen and liver were examined at 0,2,4,6,8,10,12,15,20,25,30,40 days post mhv-3 infection by flow *** observed that the virus titer raised and showed persistent virus duplications and inflammatory changes in the livers of C3H/Hej mice from 2 days post mhv-3 *** double negative T cell(DN Treg cell) and CD4+CD25+ T cell ratios increased significantly from 2 days post mhv-3 infection in C3H/Hej mice,and CD3+CD4+CD8-,CD3+CD4-CD8+,CD3+CD4+CD25-and CD3+CD4-CD25+ T cell ratios decreased *** conclusion,the changes of virus titer and pathology in the livers of C3H/Hej mice post mhv-3 suggest their contribution to viral *** characterizations of DN Treg cells are that infection indicates that mhv-3 could induce the chronic inflammation in livers of C3H/Hej *** increase of the DN Treg cell and CD4+CD25+ T cell ratios in C3H/Hej mice post mhv-3 infection suggests that DN Treg cells and CD4+CD25+ T cells may both have important suppressive immunomodulation functions in the development of chronic viral hepatitis and have important roles in the virus persistent *** characterizations of DNT cell and CD4+CD25+ T cell are under investigation.

关键词： T淋巴细胞亚群慢性病毒性肝炎 mhv-3

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冠状病毒mhv-3诱导小鼠肠肝损伤的细胞死亡机制研究

冠状病毒MHV-3诱导小鼠肠肝损伤的细胞死亡机制研究

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作者：刘芸辉华中科技大学

学位级别：硕士

目的:探讨冠状病毒鼠肝炎病毒三型(murine hepatitis virus train 3,mhv-3)诱导的小鼠肠道和肝脏损伤的机制。方法:将雌性Balb/c小鼠随机分为程序性坏死抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)预处理组、细胞凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK预处理组和生理盐... 详细信息

目的:探讨冠状病毒鼠肝炎病毒三型(murine hepatitis virus train 3,mhv-3)诱导的小鼠肠道和肝脏损伤的机制。方法:将雌性Balb/c小鼠随机分为程序性坏死抑制剂Necrostatin-1(Nec-1)预处理组、细胞凋亡抑制剂Z-DEVD-FMK预处理组和生理盐水预处理组,腹腔注射200μl含100 PFU mhv-3的无菌生理盐水诱导冠状病毒小鼠急性感染模型。分别在感染后不同时间点(0 h、24 h、48 h、60 h)处死小鼠,采集标本。观察记录小鼠存活情况,通过小肠和肝脏病理染色、功能酶活性、血清损伤相关标志物、组织炎症因子mRNA表达水平、受体相互作用蛋白1(receptor-interacting protein kinase 1,RIP1)、RIP3、混合谱系激酶结构域(mixed lineage kinase domain-like,MLKL)、半胱氨酸蛋白酶3(caspase3)、活化caspase3(cleaved caspase3)蛋白表达水平、TUNEL染色判断肠道、肝脏损伤程度及其损伤机制。在体外研究中,利用小鼠肠道上皮细胞系MODE-K检测mhv-3感染的细胞凋亡和机制。结果:随着感染时间的延长,小鼠肠道损伤逐渐加重,感染后48 h和60 h时,肠道病理检测出现显著肠绒毛损伤,肠道消化酶包括蔗糖酶、麦芽糖酶、乳糖酶活性水平显著降低,肠道屏障功能血清生物标志物二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)、D-乳酸水平显著上调,肠道炎症因子IL1β,IL6,TNFαmRNA表达水平显著上调,TUNEL染色阳性水平和肠道caspase3、cleaved caspase3蛋白表达水平显著上调。采用Z-DEVD-FMK预处理可以改善小鼠的肠道损伤,表现为肠道病理损伤缓解,TUNEL染色阳性水平降低,肠道麦芽糖酶活性水平和血清DAO、D-乳酸水平较生理盐水预处理组明显改善,肠道炎症因子IL1β、IL6、TNFαmRNA表达水平明显下调。体外试验发现,感染mhv-3后,肠道上皮细胞系MODE-K凋亡率显著升高,炎症因子TNFα、IL-6 mRNA表达水平显著上调,caspase3、cleaved caspase3蛋白表达水平显著提高。随着感染时间的延长,小鼠肝脏损伤逐渐加重,表现为肝脏病理切片出现大块坏死,血清转氨酶ALT、AST水平显著上调,肝脏炎症因子TNFαmRNA表达水平显著上调,IL6 mRNA表达水平显著下调。而Nec-1预处理对小鼠生存率没有明显改善作用,也没有改善肝脏损伤,随着感染时间的延长,Nec-1预处理组和生理盐水预处理组小鼠全部死亡,Nec-1预处理组和生理盐水预处理组小鼠肝脏病理切片均出现大片坏死,组间坏死情况未发现明显差异。Nec-1预处理组和生理盐水预处理组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高,两组间未显示统计学差异。Nec-1预处理组和生理盐水预处理组间肝脏炎性细胞因子mRNA表达水平无明显差异。结论:mhv-3诱导小鼠肠肝损伤模型中,肠道损伤的主要机制为凋亡,程序性坏死不是肝脏损伤的主要机制。第一部分:冠状病毒mhv-3诱导小鼠肠道损伤的细胞死亡机制研究目的:探讨冠状病毒mhv-3诱导的小鼠肠道损伤的细胞死亡机制。方法:将72只雌性Balb/c小鼠随机分为Nec-1预处理组、Z-DEVD-FMK预处理组和生理盐水预处理组,每组24只。腹腔注射200μl含100 PFU mhv-3的无菌生理盐水诱导冠状病毒小鼠急性感染模型。分别在感染后不同时间点(0 h、24 h、48 h、60 h)处死小鼠,采集标本。通过小肠病理染色、功能酶活性、血清损伤相关标志物、组织炎症因子mRNA表达水平、RIP1、RIP3、MLKL、caspase3、cleaved caspase3蛋白表达水平、TUNEL染色判断肠道损伤程度及其损伤机制。在体外研究中,利用小鼠肠道上皮细胞系MODE-K检测mhv-3感染的细胞凋亡和机制。结果:随着感染时间的延长,小鼠肠道损伤逐渐加重,感染后48 h和60 h时,肠道病理检测出现显著肠绒毛损伤,肠道消化酶包括蔗糖酶(0 h:27.970±1.2290U/mg prot vs.60 h:9.343±1.7900 U/mg prot,P3.6470 U/mg prot vs.60 h:37.660±1.5270 U/mg prot,P3270 U/mg prot vs.48 h:4.179±0.4297 U/mg prot,P<0.001)活性水平显著降低,肠道屏障功能血清生物标志物DAO(0 h:52.40±2.109 pg/ml vs.4

关键词： mhv-3 肠道损伤肝脏损伤程序性坏死凋亡机制

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mhv-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中IL-17A表达的实验研究

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中国医药科学 2012年第9期2卷 43-44页

作者：陆玉蕾林有智朱琳王晓晶严伟明宁琴华中科技大学附属同济医院感染性疾病研究所感染病科华中科技大学附属同济医院肝脏外科实验室湖北武汉430030

目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织细胞因子IL-17A的表达及其意义。方法利用mhv-3病毒诱导小鼠病毒性肝炎模型,采用免疫组化方法检测肾脏组织中IL-17A的表达;采用逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织中IL-17A mRN... 详细信息

目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织细胞因子IL-17A的表达及其意义。方法利用mhv-3病毒诱导小鼠病毒性肝炎模型,采用免疫组化方法检测肾脏组织中IL-17A的表达;采用逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织中IL-17A mRNA水平。结果肝炎模型小鼠肾脏组织中表达IL-17A,随着mhv-3感染时间的延长,肾脏组织中IL-17A mRNA水平逐渐增高,在第10天达到高峰。结论肾脏组织中高表达的IL-17A可能参与mhv-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型中mhv-3感染引起的肾脏损伤的病理过程。

关键词： mhv-3 病毒性肝炎 IL-17A

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mhv-3诱导的暴发性肝炎小鼠肝脏表达IL-9免疫细胞的变化

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实用肝脏病杂志 2012年第5期15卷 427-429页

作者：朱琳陈韬宁琴华中科技大学附属同济医院感染性疾病研究所/感染病科武汉市430030

目的研究mhv-3病毒感染所致的暴发性肝炎小鼠肝脏T淋巴细胞亚群胞内细胞因子IL-9表达的变化,以探讨IL-9在该疾病模型中的作用。方法利用mhv-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发性肝炎模型,采用流式细胞术检测肝脏分泌IL-9的淋巴细胞亚群比例的变... 详细信息

目的研究mhv-3病毒感染所致的暴发性肝炎小鼠肝脏T淋巴细胞亚群胞内细胞因子IL-9表达的变化,以探讨IL-9在该疾病模型中的作用。方法利用mhv-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发性肝炎模型,采用流式细胞术检测肝脏分泌IL-9的淋巴细胞亚群比例的变化。结果随着mhv-3感染时间的延长,肝脏分泌IL-9的CD4+T细胞比例由感染前的1.87±1.36%于48小时升高到4.77±0.42%,差异显著(P3±3.30%,显著高于感染前(3.57±1.82,P3.60±0.85,Pmhv-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤发病过程。

关键词： mhv-3 暴发性肝炎 IL-9 DNT细胞

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mhv-3诱导暴发型肝衰竭小鼠肝组织细胞因子表达的变化

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实用肝脏病杂志 2010年第5期13卷 323-324页

作者：陈韬朱琳邹勇宁琴华中科技大学附属同济医院感染性疾病研究所/感染病科武汉市430030 广州市中山大学附属第三医院输血科

目的研究病毒感染所致急性肝衰竭小鼠细胞因子的变化。方法利用mhv-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型;采用ELISA法测定外周血和肝脏IFN-γ和TNF-α水平。结果随着mhv-3感染时间的延长,动物外周血和肝组织IFN-γ和TNF-α水平逐渐增高... 详细信息

目的研究病毒感染所致急性肝衰竭小鼠细胞因子的变化。方法利用mhv-3病毒诱导Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型;采用ELISA法测定外周血和肝脏IFN-γ和TNF-α水平。结果随着mhv-3感染时间的延长,动物外周血和肝组织IFN-γ和TNF-α水平逐渐增高,在小鼠死亡时达到高峰。结论 IFN-γ和TNF-α可能参与了mhv-3诱导的暴发型肝炎肝脏损伤的发病过程。

关键词：暴发型肝炎 mhv-3 细胞因子

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mhv-3诱导暴发性肝炎小鼠肝组织KCNJ15的表达变化

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实用肝脏病杂志 2012年第4期15卷 336-338页

作者：朱琳陈韬王帅宁琴华中科技大学附属同济医院感染性疾病研究所/感染病科武汉市430030

目的研究病毒感染所致的急性肝衰竭模型中离子通道基因KCNJ15表达水平,探讨该疾病模型中KCNJ15的变化及其与疾病进程的关系。方法利用mhv-3病毒诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型,采用定量PCR和免疫组化技术分别从基因及蛋白水平检测肝脏... 详细信息

目的研究病毒感染所致的急性肝衰竭模型中离子通道基因KCNJ15表达水平,探讨该疾病模型中KCNJ15的变化及其与疾病进程的关系。方法利用mhv-3病毒诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎模型,采用定量PCR和免疫组化技术分别从基因及蛋白水平检测肝脏KCNJ15表达水平,并应用流式细胞术检测肝脏淋巴细胞亚群KCNJ15表达。结果随着mhv-3感染时间的延长,肝组织中KCNJ15表达水平逐渐增高,以感染后72小时最为显著。在肝脏CD4+T细胞,KCNJ15蛋白表达水平于48小时显著升高,达到25.17±7.68%,与0h(3.92±1.33%)相比差异具有统计学意义(P37.08±8.73%,与0h(6.98±3.48%)相比有显著差异(P34%上升到感染后24小时的峰值19.80±4.25%(Pmhv-3诱导的暴发性肝炎小鼠免疫诱导的肝脏损伤过程。

关键词：暴发性肝炎 KCNJ15 mhv-3 Balb/cJ小鼠

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TNF-α在mhv-3诱导的小鼠病毒性肝炎模型肾脏中的表达及意义

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中国医药科学 2012年第6期2卷 22-23,32页

作者：陆玉蕾林有智王晓晶严伟明宁琴华中科技大学附属同济医院感染性疾病研究所感染病科湖北武汉430030 华中科技大学附属同济医院肝脏外科实验室湖北武汉430030

目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达及其意义。方法建立mhv-3病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型,测定血清尿素氮、肌酐水平;采用免疫组化方法检测肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达;逆转录-聚合酶... 详细信息

目的研究3型鼠肝炎病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型中肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达及其意义。方法建立mhv-3病毒诱导的小鼠病毒性肝炎模型,测定血清尿素氮、肌酐水平;采用免疫组化方法检测肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达;逆转录-聚合酶链反应法检测肾脏组织肿瘤坏死因子-α的mRNA水平。结果 mhv-3病毒感染小鼠后各时间点血清BUN、Cr水平均较正常对照明显著升高。模型小鼠肾脏组织肿瘤坏死因子-α的表达,随着mhv-3病毒感染时间的延长,肾脏组织中肿瘤坏死因子-αmRNA水平逐渐增高,在第10天达到高峰。结论肾脏组织表达的肿瘤坏死因子-α可能参与mhv-3病毒感染引起的肾脏损伤的病理过程。

关键词： mhv-3 病毒性肝炎肿瘤坏死因子-α

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非酒精性脂肪肝促进mhv-3病毒在C3H/HeN小鼠肝内复制

非酒精性脂肪肝促进MHV-3病毒在C3H/HeN小鼠肝内复制

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第四届全国病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议

作者：吴婷王洪武李兰师爱超王晓晶王亚琦胡丹青宁琴华中科技大学同济医学院附属同济医院感染性疾病研究所华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科

目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)对3型鼠肝炎病毒(mhv-3)在C3H/HeN小鼠肝内复制的影响。方法6-7周雌性C3H/HeN小鼠60只,随机分成两组,分别予以高脂饮食及正常饮食喂养12周。在第12周,两组各随机取材6只小鼠,称取体重,肝重、观察肝脏外观... 详细信息

目的观察非酒精性脂肪肝(NAFLD)对3型鼠肝炎病毒(mhv-3)在C3H/HeN小鼠肝内复制的影响。方法6-7周雌性C3H/HeN小鼠60只,随机分成两组,分别予以高脂饮食及正常饮食喂养12周。在第12周,两组各随机取材6只小鼠,称取体重,肝重、观察肝脏外观,罗氏全自动生化检测仪检测外周血空腹ALT、AST、TG、TC、HDL、LDL、血糖水平,ELISA法检测血清胰岛素水平,计算MOMA-IR,取肝组织行HE及油红

关键词：非酒精性脂肪肝 NAFLD C3H/HeN mhv-3

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在mhv-3诱导的小鼠暴发型肝炎中对fg12和TNFR1的联合基因干扰的实验研究

在MHV-3诱导的小鼠暴发型肝炎中对fg12和TNFR1的联合基因干扰的实...

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病毒性肝炎慢性化、重症化基础与临床研究进展学术会议

作者：高随王鸣叶华丽郭建文习东汪之沫朱传龙严伟民罗小平宁琴华中科技大学同济医学院附属同济医院感染科、感染性疾病研究所安徽医科大学附属省立医院感染科华中科技大学同济医学院附属同济医院儿科

暴发型肝炎疾病复杂,病情凶险,如果无法有效实行肝移植其死亡率高达80%。我们以及他人以往的研究表明:纤维蛋白原样蛋白2(fgl2)、凝血酶原酶和肿瘤坏死因子受体1(TNFRl)在该疾病的发病过程中通过介导肝细胞坏死和凋亡,从而引起急性肝衰... 详细信息

暴发型肝炎疾病复杂,病情凶险,如果无法有效实行肝移植其死亡率高达80%。我们以及他人以往的研究表明:纤维蛋白原样蛋白2(fgl2)、凝血酶原酶和肿瘤坏死因子受体1(TNFRl)在该疾病的发病过程中通过介导肝细胞坏死和凋亡,从而引起急性肝衰竭。本研究旨在探讨利用短发卡状小RNA(shRNA)基因干扰技术联合干扰fgl2和TNFR1的表达,并用于鼠肝炎病毒3(mhv-3)诱导的Balb/cJ小鼠暴发型肝炎的治疗。依据小鼠fgl2(mfg12)和小鼠TNFR1(mTNFR1)的基因序列,我们构建了干扰质粒p-mfgl2

关键词：暴发型肝炎 TNFR1 基因干扰 mhv-3

来源： cnki会议评论

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