检索结果-南通市图书馆

LncRNA cancer susceptibility 20 regulates the metastasis of human gastric cancer cells via the miR-143-5p/memo1 molecular axis

引用

World Journal of Gastroenterology 2022年第16期28卷 1656-1670页

作者： Ke-Shu Shan Wei-Wei Li Wang Ren Shuai Kong Li-Pan Peng Hong-Qing Zhuo Shu-Bo Tian Department of Gastrointestinal Surgery Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong First Medical UniversityJinan 250021Shandong ProvinceChina Department of Gastrointestinal Surgery Shandong Provincial Hospital Affiliated to Shandong UniversityJinan 250021Shandong ProvinceChina Department of Critical Care Medicine The 960^(th)Hospital of the People's Liberation Army Joint Logistics Support ForceJinan 250031Shandong ProvinceChina Department of General Surgery People's Hospital of Sishui CountyJining 273200Shandong ProvinceChina

BACKGROUND Gastric cancer(GC)is considered as one of the most widespread *** evidence has shown that lncRNAs can function as important oncogenes or tumor suppressors during GC *** To investigate the effect and mechanism of lncRNA cancer susceptibility 20(CASC20)in the proliferation and metastasis of GC *** Data mining and clinical samples were used to evaluate the expression of CASC20 in GC and adjacent ***20 was down-regulated in GC cells by shortinterfering *** proliferation was evaluated by CCK-8 assay,and cell migration and invasion were detected by wound healing and Transwell *** expressions of proteins related to epithelial-mesenchymal transition were detected by western blot *** The expression of CASC20 was increased in GC tumor tissues and various GC cell *** CASC20 expression was correlated with a high risk of lymphatic metastasis and poor prognosis in GC *** vitro assays showed that silencing CASC20 reduced cell proliferation,migration,and invasion in GC *** studies revealed that CASC20 exhibits oncogenic functions by regulating memo1 expression through competitive endogenous binding to miR-143-5p,leading to induction of epithelial-mesenchymal *** Our findings indicate that CASC20 serves as a tumor promoter by regulating metastasis in GC via the miR-143-5p/memo1 ***20 may be a potential therapeutic target for GC.

关键词： Gastric cancer LncRNA Cancer susceptibility 20 miR-143-5p memo1 Epithelialmesenchymal transition

来源：

维普期刊数据库评论

在线全文

维普期刊数据库

学校读者我要写书评

暂无评论

memo1基因在肺癌发生发展中的分子机制研究

MEMO1基因在肺癌发生发展中的分子机制研究

引用

作者：苏慧玲昆明理工大学

学位级别：硕士

肺癌是世界上发病率和死亡率最高的癌症,即使其治疗方法有很多,但在众多的治疗方法中分子靶向治疗具有独特的优势,在肺癌的治疗方案中发挥了十分重要的作用,具有重大的意义。据报道,PI3K/Akt信号通路与肿瘤的发生发展密切相关,在癌症进... 详细信息

肺癌是世界上发病率和死亡率最高的癌症,即使其治疗方法有很多,但在众多的治疗方法中分子靶向治疗具有独特的优势,在肺癌的治疗方案中发挥了十分重要的作用,具有重大的意义。据报道,PI3K/Akt信号通路与肿瘤的发生发展密切相关,在癌症进程中会被异常激活,这种现象在NSCLC中也不例外。NSCLC中Akt与m TOR信号通路的上调占相当大的比例。这条信号通路中蛋白表达量的增加与患者的生存不良有关,而且还参与了一些药物抗耐药的机制。memo1是Erb B2驱动的细胞运动介体1,有研究表明在非小细胞肺癌中memo1蛋白表达升高。在乳腺癌与结肠癌患者中,memo1表达水平的增加与患者的不良预后相关,并会降低患者的生存率。memo1过表达促进癌细胞的迁移、增殖和侵袭,参与癌细胞的转移,抑制细胞凋亡,调节癌细胞的恶性行为。就大体上而言,Circ-memo1属于memo1的一部分,Circ-memo1可以与mi R-101-3p相互作用并抑制mi R-101-3p的表达,以部分memo1的形式在非小细胞肺癌中发挥癌基因的作用,参与患者淋巴结转移、生存时间和晚期临床分期等过程。memo1在乳腺癌中的机制研究相较而言已经比较深入,但是memo1对非小细胞肺癌的具体作用及其作用机制,目前还没有相关文献对这部分进行相应的阐释。Slfn11属于人类Schlafen家族的成员之一,在肺癌患者中的蛋白表达量较低。研究表明,Slfn11的过表达伴随着肺转移结节的显著减少,并对体内肝癌的生长和转移产生阻碍作用,同时对癌细胞的增殖、迁移和侵袭产生抑制作用。Slfn11参与上述癌细胞存活和死亡的过程中涉及到PI3K/Akt信号通路,Slfn11可以与RPS4X相互作用抑制RPS4X的表达,进而阻断PI3K/Akt信号通路。memo1在多数癌细胞中高表达,Circ-memo1属于memo1外显子的一部分,Circ-memo1可以与mi R-101-3p相互作用并抑制mi R-101-3p的表达,进而下调EZH2的表达。同时有研究报道在Slfn11中发现有EZH2的结合位点,EZH2会影响Slfn11的表达,进而阻断PI3K/Akt信号通路的激活。目前,对于memo1与Slfn11这两个蛋白之间的关系还没有文献报道,基于上述阐释那么两者之间会不会有什么间接的联系呢?这篇论文就从上述的兴趣点出发,对memo1基因在肺癌发生发展中的分子机制进行研究。本文利用目前已经比较成熟的CRISPR/Cas9技术在A549细胞(非小细胞肺癌)中成功敲除memo1,进而探究memo1对细胞基本功能的影响(比如:细胞增殖实验、迁移与侵袭实验、EMT转化实验与药物敏感性实验等),memo1与Slfn11及PI3K/Akt信号通路之间的关系。本文发现在非小细胞肺癌中,memo1的敲除会降低细胞的粘附能力,促进细胞的增殖、迁移、侵袭和干性能力,提高细胞对5-FU、顺铂和依托泊苷的敏感性。而上述这些现象的出现与Slfn11蛋白表达量的增加,以及Akt磷酸化水平的增加密不可分。即memo1会通过影响Slfn11的表达,进而对PI3K/Akt信号通路产生影响,最终影响肺癌的发生发展进程。这些研究将有助于筛选出更有效的药物治疗新靶点和更多的生物标志物,以便于临床上更好地治疗肺癌,提高肺癌患者的生活质量。

关键词： A549 memo1 Slfn11 增殖迁移 PI3K/Akt信号通路

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

肺癌高表达蛋白memo1在肺癌发生中的作用机理研究

肺癌高表达蛋白MEMO1在肺癌发生中的作用机理研究

引用

作者：李骞昆明理工大学

学位级别：硕士

目前所有癌症中发病率及死亡率排名前五的为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌及乳腺癌,而肺癌的发病率及死亡率远高于其它四者。造成这一现象的主要原因是由于在肺癌发生发展的早期缺乏任何明显症状。肺癌由小细胞肺癌及非小细胞肺癌构成,其... 详细信息

目前所有癌症中发病率及死亡率排名前五的为肺癌、胃癌、肝癌、结直肠癌及乳腺癌,而肺癌的发病率及死亡率远高于其它四者。造成这一现象的主要原因是由于在肺癌发生发展的早期缺乏任何明显症状。肺癌由小细胞肺癌及非小细胞肺癌构成,其中非小细胞肺癌约占85%,此外,在非小细胞肺癌多种基因的改变（突变、扩增及缺失等）使得信号通路及生理活性的异常进一步加重。因此,寻找有效的治疗靶点迫在眉睫。经过这些年的研究发现有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）细胞信号转导途径可转导多种信号,产生包括细胞增殖,分化,迁移,神经元功能和免疫应答等在内的多种细胞反应。Ras-Raf-MEK-ERK通路作为MAPK信号转导通路的主干,该通路的异常调控是导致细胞癌变的主要原因之一。其中ERK的异常磷酸化,能导致核内转录因子的磷酸化异常,使得靶基因的转录调控异常启动,最终导致细胞增殖、迁移等生物学效应。memo1（细胞运动性介体1）也被称为C2orf4或NS5ATP7,其位于人类的第二号染色体。memo是一类新的磷酸酪氨酸结合蛋白,能与Erb B2结合,它是Erb B2参与的乳腺癌细胞迁移的效应物。细胞运动可以看作是一系列基于肌动蛋白细胞骨架重塑的形态发生事件,而memo1通过将细胞外趋化信号转移至微管细胞骨架从而控制细胞迁移。memo1在肿瘤细胞的迁移和侵袭中起关键作用。本研究发现memo1在肺癌组织及肺癌旁组织中表达量远高于正常组织。在随后的实验中,利用CRISPR/cas9技术成功的在肺癌细胞A549＆H1299细胞株中敲除memo1,并同时在A549及H1299细胞株中构建了memo1过表达。通过western blot检测确定于A549＆H1299中成功构建memo1敲除及过表达稳定细胞系,随后对ERK磷酸化检测发现,memo1表达量的变化引起ERK磷酸化异常,并通过CCK8,细胞划痕实验及transwell实验发现敲除memo1后细胞增殖、迁移及侵袭受到显著抑制,而过表达memo1将使上述生物学效应增强。本研究表明memo1在肺癌细胞A549＆H1299中具有重要作用,敲除或过表达后影响细胞增殖、迁移及侵袭等能力,且会导致ERK磷酸化异常。目前对于memo1在肺癌发生发展中作用的诠释还很少,故本研究对其在肺癌发病机制中的作用进行了初步探索,旨在为临床治疗肺癌提供新的理论依据。

关键词：非小细胞肺癌 memo1 CRISPR/cas9 细胞迁移 MAPK

来源：

同方学位论文库评论

在线全文

同方学位论文库

学校读者我要写书评

暂无评论

memo1共结合IGF-IR介导胃癌细胞侵袭转移

引用

现代肿瘤医学 2020年第2期28卷 190-195页

作者：王智李贺明梁珊珊王若雨大连大学附属中山医院肿瘤科辽宁大连116001 辽宁省乳腺及消化肿瘤分子标记物高通量筛选及靶向药物转化重点实验室辽宁大连116001

目的: 探讨memo1(mediator of ErbB2-driven cell motility 1)调控IGF-IR(insulin-like growth factor-I receptor)介导胃癌侵袭转移的分子机制,为临床治疗提供潜在靶点。方法: 选取五种不同分化程度胃癌细胞系(MKN-7、NCI-N87、MGC-803、BGC-823、MKN-74),Western blot检测memo1、IGF-IR和E-cad表达差异;Transwell比较五种胃癌细胞系迁移能力;选取memo1/IGF-IR高表达细胞系MGC-803,瞬时敲除memo1或IGF-IR基因,Western blot检测EMT标志物表达差异;IP实验检测memo1与IGF-IR间相互作用;TCGA数据库分析胃癌组织memo1和IGF-IR mRNA表达水平与患者预后的关系。结果: 基础状态下五种胃癌细胞IGF-IR与memo1的表达呈显著正相关,并且两种蛋白的表达强度与胃癌细胞EMT相关;五种胃癌细胞迁移能力MKN-71),其中MGC-803与MKN-74迁移能力无显著差异( P >0.05),迁移能力相对较高的三种细胞系MGC-803、MKN-74和BGC-823的memo1和IGF-IR表达量相对较高;memo1和IGF-IR均参与胃癌细胞EMT;memo1与IGF-IR共结合参与胃癌EMT过程;选择478例具有胃癌原发灶组织mRNA表达量检测结果的TCGA胃癌数据库进行分析,memo1/IGF-IR高表达组患者预后明显差于memo1/IGF-IR低表达组( P memo1和IGF-IR均参与胃癌细胞EMT过程,且高表达的胃癌细胞迁移能力更强,IGF-IR活化过程中,memo1共结合IGF-IR,最终导致了胃癌细胞的侵袭转移。

关键词： memo1 IGF-IR 胃癌 EMT

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

ERBB2驱动的细胞运动蛋白1与肺腺癌免疫微环境及骨转移相关分析

ERBB2驱动的细胞运动蛋白1与肺腺癌免疫微环境及骨转移相关分析

引用

2024中国肿瘤标志物学术大会暨CACA整合肿瘤学高峰论坛暨第十七届肿瘤标志物青年科学家论坛暨中国肿瘤标志物产业创新大会

作者：李茂琛王布张红霞张志华张秀珑河北北方学院附属第一医院

目的:肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是肺癌的主要类型之一,具有较高的发病率和死亡率,而骨转移的发生往往提示着预后不良,目前免疫治疗在肺癌的治疗中发挥着重要作用,ERBB2驱动的细胞运动蛋白1(memo1)在肺癌中研究较少,在免疫微环... 详细信息

目的:肺腺癌(lung adenocarcinoma,LUAD)是肺癌的主要类型之一,具有较高的发病率和死亡率,而骨转移的发生往往提示着预后不良,目前免疫治疗在肺癌的治疗中发挥着重要作用,ERBB2驱动的细胞运动蛋白1(memo1)在肺癌中研究较少,在免疫微环境的调节机制尚不清楚,我们旨在探索ERBB2驱动的细胞运动蛋白1(memo1)在免疫微环境及肺腺癌骨转移血清中的表达,为免疫治疗提供参考。方法:对癌症基因组图谱(TCGA)中数据进行差异分析和生存分析;从muTarget数据库中获得与memo1表达变化相关的基因突变,从UALCAN获得启动子甲基化数据;Timer2数据库用于评估免疫浸润,最后收集12例肺腺癌(6例肺腺癌伴骨转移,6例肺腺癌非骨转移)患者血清进行蛋白组学分析。结果:memo1在大多数恶性肿瘤中表达升高,在肺腺癌中表达升高(P1);PRKG2的突变导致memo1表达下调,KCNA1、PLCG2、PLCE1、SLC12A5、POTEH等基因突变后其表达上调;此外memo1的高表达与不良预后有关;CD8+T细胞的骨髓浸润程度与memo1的表达呈正相关(r=0.028,P1);B细胞(r=-0.023,P1)、CD4+T细胞(r=-0.255,P1)、巨噬细胞(r=-0.052,P1)、中性粒细胞(r=-0.018,P1)、树突状细胞(r=-0.211,P1)与memo1的表达呈负相关;memo1的表达与B细胞、NK细胞的相关基因具有相关性;memo1拷贝变异数与B细胞、CD4+T细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和树突状细胞的浸润程度密切相关;memo1在肺腺癌骨转移患者血清中高度表达。结论:memo1参与了免疫微环境的调控,在肺腺癌骨转移患者血清中表达升高,提示着预后不良,为肺腺癌骨转移的免疫治疗提供参考。

关键词：肺腺癌骨转移免疫微环境 memo1

来源： cnki会议评论

在线全文

cnki会议

学校读者我要写书评

暂无评论

铜结合蛋白在癌症中作用的研究进展

引用

肿瘤药学 2019年第3期9卷 358-364页

作者：卢阳宋科官黄志鹏哈尔滨医科大学附属第一医院

铜是生物体内不可缺少的金属元素,在机体的生物化学中起着至关重要的作用,人体内大多数铜离子都是与蛋白质相结合的。本文总结了铜离子及铜结合蛋白在癌症中的作用以及铜结合蛋白与癌症的关系,并讨论其增强铂类化疗药物的作用。我们特... 详细信息

铜是生物体内不可缺少的金属元素,在机体的生物化学中起着至关重要的作用,人体内大多数铜离子都是与蛋白质相结合的。本文总结了铜离子及铜结合蛋白在癌症中的作用以及铜结合蛋白与癌症的关系,并讨论其增强铂类化疗药物的作用。我们特别关注铜结合蛋白如细胞运动介质1(memo1)、赖氨酰氧化酶(LOX)、LOX样蛋白和富含半胱氨酸的分泌蛋白(SPARC)如何从分子水平调节化疗药物。由于铜在癌症侵袭、迁移过程具有重要作用,故铜结合蛋白可能成为癌症防治的新靶点。

关键词：铜结合蛋白铜运输赖氨酰氧化酶 SPARC memo1 ATOX1 癌症转移

来源：

维普期刊数据库

同方期刊数据库评论

在线全文

学校读者我要写书评

暂无评论

欢迎您,

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：

通借通还

欢迎您,

建议与咨询 留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

时间限定

文献类型

馆藏选择

核心期刊

语言

文献类型

帮助

文字说明：

检索规则说明：

检索范例：

分类表

所选分类

限定检索结果

文献类型

馆藏范围

日期分布

学科分类号

主题

机构

作者

语言

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

在线全文

请选择保存的检索档案： 新增检索档案 确定 取消

请选择收藏分类： 新增自定义分类 确定 取消

通借通还

建议与咨询留下您的常用邮箱和电话号码，以便我们向您反馈解决方案和替代方法

请选择保存的检索档案：

请选择收藏分类：