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桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症患者MEK-2、p-ERK和VEGF表达影响

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辽宁中医药大学学报 2016年第12期18卷 131-134页

作者：陶蓉于翠革渭南市第二医院陕西渭南714000 陕西省人民医院陕西西安710068

目的:探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症患者MEK-2、p-ERK和VEGF表达的影响效果。方法:选取我院妇科收治的子宫内膜异位症患者60例,随机分为两组,其中对照组30例,予常规醋酸戈舍瑞林缓释植入剂10.8 mg,月1次皮下注射,1个月为1疗程,治疗2... 详细信息

目的:探讨桂枝茯苓丸对子宫内膜异位症患者MEK-2、p-ERK和VEGF表达的影响效果。方法:选取我院妇科收治的子宫内膜异位症患者60例,随机分为两组,其中对照组30例,予常规醋酸戈舍瑞林缓释植入剂10.8 mg,月1次皮下注射,1个月为1疗程,治疗2个疗程。实验组30例,予桂枝茯苓丸,12 g日2次口服,1月为1疗程,治疗2个疗程。正常组30例,选取健康女性,不予任何治疗手段。治疗结束后,对比各组患者MEK-2、ERK-5、p-ERK及VEGF、T-cad、VE-cad水平变化,并通过PCR逆转录聚合酶链反应检测各组MEK-2、p-ERK、VEGF蛋白基因表达水平。试验结束后应用宫腔内窥镜进行组织活检,通过染色方法进行镜下观察。结果:(1)试验后各组MEK-2、ERK-5及p-ERK水平均有不同程度变化,与对照组比较,实验组MEK-2(4.05±0.75)μg/m L、ERK-5(10.81±3.29)μg/m L、p-ERK(0.99±0.17)μg/m L较对照组MEK-2(5.77±10.69)μg/m L、ERK-5(13.34±2.16)μg/m L、p-ERK(1.59±0.47)μg/m L明显降低,差异有统计学意义(PMEK-2基因(0.20±0.17)、p-ERK基因(0.13±0.09)、VEGF基因(0.15±0.07)较对照组PCR(521 bp)、MEK-2基因(0.60±0.16)、p-ERK基因(0.62±0.04)、VEGF基因(0.66±4.19)明显改善。结论:桂枝茯苓丸能够明显抑制子宫内膜异位症的细胞增殖与分化,通过抑制MEK及ERK蛋白活性,阻断细胞间信号传导通路,从而抑制子宫内膜异常增殖及细胞分裂周期的进行,并能有效抑制肿瘤的生长与分化,对临床具有指导意义,值得临床推广。

关键词：桂枝茯苓丸子宫内膜异位症 MEK ERK VEGF

BI-847325诱导甲状腺癌细胞BCPAP凋亡并促进钠/碘转运体的表达

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生物技术 2018年第1期28卷 65-70页

作者：卢乔苗邓鹏裔代文莉王朋田金玲崔邦平三峡大学第一临床医学院核医学科/宜昌市核医学分子影像重点实验室湖北宜昌443003

[目的]研究新型MEK抑制剂BI-847325对BRAFV600E突变型甲状腺癌细胞BCPAP增殖的抑制作用以及对凋亡相关蛋白、摄碘蛋白钠/碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS)的表达调控。[方法]不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率... 详细信息

[目的]研究新型MEK抑制剂BI-847325对BRAFV600E突变型甲状腺癌细胞BCPAP增殖的抑制作用以及对凋亡相关蛋白、摄碘蛋白钠/碘转运体(sodium/iodide symporter,NIS)的表达调控。[方法]不同浓度的BI-847325处理BCPAP细胞,CCK-8法测定存活率并计算半抑制浓度IC50;流式细胞术测定细胞凋亡;Western Blot测定MEK 1/2、ERK1/2的活化水平及其下游抗凋亡蛋白BCL-2、促凋亡蛋白BIM、BAX,以及NIS的表达。[结果]BI-847325浓度依赖性抑制BCPAP细胞的增殖,48 h IC50为0.46μmol/L。BI-847325浓度为0.4μmol/L时,BCPAP细胞凋亡率为(26.41±2.23)%,差异极显著(pMEK 1/2、ERK1/2的活化,下调BCL-2、上调BIM和BAX的表达,并上调NIS的表达。[结论]BI-847325通过MEK信号通路诱导甲状腺癌细胞BCPAP细胞凋亡,并上调NIS的表达,有促进131I摄取的潜力。

关键词： BI-847325 甲状腺癌细胞凋亡 MEK 钠/碘转运体

GMF-β与MEK信号通路cross-talk介导榄香烯的抗胶质瘤作用

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实用药物与临床 2013年第3期16卷 181-184页

作者：朱廷准徐英辉李晓明罗力涵梁国标沈阳军区总医院神经外科全军神经医学研究所沈阳110015 大连医科大学附属第一医院神经外科大连116011 沈阳出入境检验检疫局保健中心沈阳110016

目的探讨神经胶质成熟因子-β(Glia Maturation Factor-β,GMF-β)在榄香烯致人U87MG胶质瘤细胞增殖抑制中的作用。方法以不同浓度榄香烯作用于人U87MG胶质瘤细胞,噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tet-razolium,MTT)法检测细胞活性。免疫沉淀联... 详细信息

目的探讨神经胶质成熟因子-β(Glia Maturation Factor-β,GMF-β)在榄香烯致人U87MG胶质瘤细胞增殖抑制中的作用。方法以不同浓度榄香烯作用于人U87MG胶质瘤细胞,噻唑蓝(Methyl Thiazolyl Tet-razolium,MTT)法检测细胞活性。免疫沉淀联合Western blot法检测经榄香烯处理的U87MG细胞中总GMF-β及磷酸化GMF-β(p-GMF-β)蛋白的表达水平。通过RNA干扰技术使GMF-β的表达沉默,然后以MTT法检测榄香烯的抗胶质瘤增殖能力。Western blot法检测榄香烯对丝裂原活化蛋白激酶激酶3/6(Mitogen-activated Protein Ki-nase Kinase 3/6,MEK3/6)的激活作用是否因GMF-β的沉默而受到影响。结果榄香烯显著抑制了人U87MG细胞的增殖,并可使GMF-β、MEK3和MEK6的磷酸化水平上调。沉默GMF-β的表达导致MEK3和MEK6的磷酸化水平下调,榄香烯的抗胶质瘤细胞增殖作用减弱。结论 GMF-β与MEK信号通路的交互作用(cross-talk)介导了榄香烯的抗人胶质瘤细胞增殖作用。

关键词： GMF-β MEK 榄香烯胶质瘤

PI-3K和MEK1/ERK信号通路在碱性纤维母细胞生成因子诱导乳腺癌细胞低氧诱导因子活化中的作用及机制

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中华医学杂志 2004年第22期84卷 1899-1903页

作者：师永红王玉湘由江峰衡万杰钟镐镐方伟岗北京大学医学部病理系内蒙古医学院病理教研室100083

目的　探讨碱性纤维母细胞生成因子 (bFGF)活化低氧诱导因子 (HIF 1)的机制及其参与的信号通路 ,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法　以人乳腺癌细胞系T4 7D为对象 ,采用Western印迹方法检测细胞内HIF 1α及磷酸化Akt,ERK1/... 详细信息

目的　探讨碱性纤维母细胞生成因子 (bFGF)活化低氧诱导因子 (HIF 1)的机制及其参与的信号通路 ,为抗肿瘤血管生成的研究提供新的实验依据。方法　以人乳腺癌细胞系T4 7D为对象 ,采用Western印迹方法检测细胞内HIF 1α及磷酸化Akt,ERK1/2 ,p38蛋白质的表达 ;采用双萤光素酶系统检测HIF 1转录活性。结果　bFGF以时间和剂量依赖性的方式诱导HIF 1α蛋白表达 ,同时激活PI 3K/Akt和MEK1/ERK信号通路。分别应用FGFR1阻断剂SU5 4 0 2以及PI 3K激酶抑制剂LY2 94 0 0 2 ,MEK1激酶抑制剂PD980 5 9,p38激酶抑制剂SB2 0 35 80可以明显阻断bFGF对PI 3K/Akt,MEK1/ERK及p38信号通路的激活 ,但只有SU5 4 0 2和LY2 94 0 0 2可以阻断bFGF对HIF 1α蛋白表达的刺激作用 ,阻断效率达 10 0 %。bFGF增加HIF 1的转录活性 ,这一作用分别被PI 3K和MEK1激酶抑制剂抑制 ,抑制率分别为 94 8%和 81 7%。结论　bFGF对HIF 1有明显活化作用。PI 3K/Akt和MEK1/ERK信号通路以不同机制共同调节这一过程 ,其中PI

关键词： FGF 信号通路 ERK MEK PI 阻断 LY294002 低氧诱导因子激酶抑制剂纤维母细胞

MEK/ERK信号通路对人胶质母细胞瘤U87细胞中转录因子Nrf2核积累的影响

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山东医药 2013年第13期53卷 14-16页

作者：丛子翔王汉东王嘉炜潘灏周渊南京大学医学院临床学院南京军区南京总医院南京210093

目的探讨在人胶质母细胞瘤U87细胞中MEK/ERK信号通路对转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)核积累的影响。方法用MEK/ERK信号通路特异性抑制剂PD98059处理U87细胞2 h后,免疫荧光染色法评估其对Nrf2蛋白分布的影响,用Western blot法分析核内Nrf... 详细信息

目的探讨在人胶质母细胞瘤U87细胞中MEK/ERK信号通路对转录因子NF-E2相关因子2(Nrf2)核积累的影响。方法用MEK/ERK信号通路特异性抑制剂PD98059处理U87细胞2 h后,免疫荧光染色法评估其对Nrf2蛋白分布的影响,用Western blot法分析核内Nrf2蛋白水平的变化。结果 MEK/ERK信号通路抑制剂PD98059能抑制Nrf2的核转移,显著降低核内Nrf2的蛋白水平。结论人胶质母细胞瘤U87细胞中异常激活的ERK信号通路与转录因子Nrf2的核积累密切相关。

关键词：胶质母细胞瘤 MEK ERK信号通路转录因子NF—E2相关因子2

MEK/ERK1/2在LPS抑制NRK-52E肾小管上皮细胞增殖中的作用

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岭南现代临床外科 2013年第6期13卷 481-484页

作者：吕军苏芳梁蔚文刘珊英广州中山大学孙逸仙纪念医院肾科 510120 广州中山大学孙逸仙纪念医院医学研究中心 510120

目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blo... 详细信息

目的探讨脂多糖(LPS)对大鼠NRK-52E肾小管上皮细胞增殖的影响及MEK/ERK1/2信号途径的调节作用。方法不同剂量LPS按不同时间刺激NRK-52E细胞,并以MEK特异性抑制剂U0126干预。使用cell counting kit-8(cck-8)试剂检测细胞增殖,Western blot检测NRK-52E细胞ERK1/2、Akt蛋白磷酸化水平。结果LPS在0.001、0.01 mg·L-1作用72 h对NRK-52E细胞增殖无明显影响,在0.1、1.0 mg·L-1抑制NRK-52E细胞增殖;MEK特异性抑制剂U0126显著抑制NRK-52E细胞增殖,其作用在2.5、5、10、20μM浓度之间无显著差异。U0126预处理加强LPS对NRK-52E细胞增殖的抑制作用。LPS诱导NRK-52E细胞ERK1/2和Akt磷酸化;U0126单独或联合LPS处理NRK-52E细胞72 h阻断ERK1/2蛋白磷酸化,伴有pAkt蛋白水平上调。结论MEK/ERK1/2可能在LPS抑制NRK-52E细胞增殖的过程中起保护作用。

关键词：脂多糖 MEK ERK1 2 U0126 肾小管上皮细胞 NRK-52E

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抗肿瘤药物MEK激酶抑制剂的研究进展

中南药学 2013年第5期11卷 372-376页

作者：刘国华杨苏芳袁洪中南大学药学院长沙410013 中南大学湘雅三医院长沙410013

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）家族信号转导是细胞内重要的信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶（ERK）、c-Jun N端激酶（JNK）/应激激活的蛋白激酶（SAPK）、P38MAPK以及ERK5/BMK1 4条途径[1]。ERK... 详细信息

丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）家族信号转导是细胞内重要的信号通路,包括细胞外信号调控的蛋白激酶（ERK）、c-Jun N端激酶（JNK）/应激激活的蛋白激酶（SAPK）、P38MAPK以及ERK5/BMK1 4条途径[1]。ERK（extracellular regulated kinase）是MAPK家族的重要成员细胞外信号调节激酶,其信号转导通路（Ras-Raf-MEK-ERK）能被多种生长因子、细胞因子及促分裂剂激活,在细胞的增殖、分化和凋亡中发挥重要作用,是多种信号交汇点或共同通路[2]。此通路中有3个重要的靶分子：Ras、Raf和MEK。

关键词： MEK 抑制剂抗肿瘤

清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721 MEK表达的影响

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中药药理与临床 2005年第6期21卷 49-51页

作者：殷飞高洪生吴新满姚树坤河北医科大学第四医院消化科石家庄050011

目的观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞增殖和信号传导因子MEK影响。方法采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用。用Western免疫印迹方... 详细信息

目的观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞增殖和信号传导因子MEK影响。方法采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,应用MTT比色法观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞SMMC-7721增殖的抑制作用。用Western免疫印迹方法检测对MEK蛋白表达影响,RT-PCR方法检测对MEK1mRNA表达影响。结果肝化瘀方含药血清对TGFα诱导的肝癌细胞SMMC-7721增殖有明显的抑制作用,抑制效应呈时间依赖性。清肝化瘀方含药血清能抑制MEK蛋白的表达和MEK1的mRNA的表达。结论清肝化瘀方含药血清能抑制TGFα诱导的人肝癌细胞增殖,抑制MEK1的mRNA的表达和MEK蛋白的表达,阻断TGFα在细胞内的信号传导。

关键词：清肝化瘀方 TGFα 肝癌细胞 MEK

清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导SMMC-7721细胞Raf-MEK-ERK信号传导的影响

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世界华人消化杂志 2005年第1期13卷 88-90页

作者：殷飞吴新满高洪生姚树坤河北医科大学第四医院消化科河北省石家庄050011

目的:观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞, 对Raf-MEK-ERK信号传导的影响. 方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,用Western免疫印迹方法检测清肝化瘀方含药血清对Raf、MEK、ERK蛋白表达影响,RT-PCR方法检测清肝化瘀... 详细信息

目的:观察清肝化瘀方含药血清对TGFα诱导人肝癌细胞, 对Raf-MEK-ERK信号传导的影响. 方法:采用血清药理学方法,以病理鼠血清作对照,用Western免疫印迹方法检测清肝化瘀方含药血清对Raf、MEK、ERK蛋白表达影响,RT-PCR方法检测清肝化瘀方含药血清对MEK1mRNA表达影响. 结果:清肝化瘀方含药血清能抑制Raf、MEK、ERK蛋白的表达,但以抑制MEK蛋白为主(PMEK1 mRNA的表达(p<0.05). 结论:清肝化瘀方含药血清能够抑制TGFa诱导的人肝癌细胞增生,阻断TGFa在细胞内的信号传导.

关键词：化瘀含药血清 TGFα ERK MEK 信号传导诱导 RNA 蛋白表达