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circNEIL3通过靶向miR-4784调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2023年第8期30卷 707-714页

作者：张宝王燕任维敏济南市中西医结合医院胸外两腺科山东济南271100 济南市中西医结合医院肿瘤科山东济南271100

目的:研究环状RNA nei样DNA糖化酶3(circNEIL3)和微小RNA(miR)-4784对乳腺癌细胞mda-mb-231的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2018年1月至2019年12月在济南市中西医结合医院经组织病理诊断为乳腺癌并行手术切除的45例乳腺癌患者的癌... 详细信息

目的:研究环状RNA nei样DNA糖化酶3(circNEIL3)和微小RNA(miR)-4784对乳腺癌细胞mda-mb-231的增殖、迁移和侵袭的影响。方法:收集2018年1月至2019年12月在济南市中西医结合医院经组织病理诊断为乳腺癌并行手术切除的45例乳腺癌患者的癌组织和配对癌旁组织,qPCR法检测乳腺癌组织、癌旁组织中circNEIL3和miR-4784的相对水平。将circNEIL3的小干扰RNA(si-circNEIL3)、miR-4784模拟物、si-circNEIL3+miR-4784抑制物分别转染MDA-MB-231细胞,采用CCK-8法、平板克隆实验、划痕愈合实验、Transwell实验检测circNEIL3和miR-4784表达对细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭的影响。双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫沉淀(RIP)和RNA pull-down实验检测circNEIL3和miR-4784之间相互作用。结果:乳腺癌组织中circNEIL3呈高表达(PMDA-MB-231细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率以及侵袭数(均PMDA-MB-231细胞活力、克隆形成数、划痕愈合率以及侵袭数(均PMDA-MB-231细胞活力、克隆形成、迁移和侵袭的抑制作用(PMDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：乳腺癌 circNEIL3 miR-4784 MDA-MB-231细胞细胞增殖迁移侵袭

左归丸含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞巨噬细胞移动抑制因子表达的影响

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时珍国医国药 2022年第4期33卷 804-807页

作者：吴侠李然刘立萍李杨辽宁中医药大学中医学院辽宁沈阳110032

目的观察左归丸对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响,探讨其作用机制是否与其调节巨噬细胞移动抑制因子表达有关。方法以人乳腺癌细胞mda-mb-231为研究对象,制备左归丸含药血清,实验分为空白对照组、左归丸低、中、高剂量(4.84,9.68,19.36 g·... 详细信息

目的观察左归丸对乳腺癌细胞侵袭、迁移的影响,探讨其作用机制是否与其调节巨噬细胞移动抑制因子表达有关。方法以人乳腺癌细胞mda-mb-231为研究对象,制备左归丸含药血清,实验分为空白对照组、左归丸低、中、高剂量(4.84,9.68,19.36 g·kg^(-1))组、西黄丸(0.55 g·kg^(-1))组。孵育24 h、48 h、72 h,采用噻唑蓝(MTT)法检测左归丸含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖的影响;采用Transwell小室检测左归丸含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响;采用细胞划痕实验检测左归丸含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移能力的影响;采用Hoechst33342染色法观察凋亡细胞核的变化;采用ELISA法检测左归丸含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞上清液IL-8含量的影响;采用Western blot法检测左归丸含药血清对乳腺癌MDA-MB-231细胞巨噬细胞移动抑制因子(MIF)、血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响。结果左归丸含药血清能够抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、侵袭、迁移,促进细胞凋亡,减少IL-8含量,抑制MIF、VEGF表达。结论左归丸含药血清能够有效抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、侵袭和迁移,可能与其调节MIF、VEGF表达有关。

关键词：左归丸乳腺癌 MDA-MB-231细胞 MIF VEGF

紫甘薯花色苷通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭

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中国肿瘤生物治疗杂志 2021年第7期28卷 672-679页

作者：马建萍宋连川赵成茂吕永李华汪学昌青海省第五人民医院乳腺科青海西宁810000 青海省第五人民医院病理科青海西宁810000 青海省第五人民医院放疗科青海西宁810000

目的:探讨紫甘薯花色苷(purple sweet potato anthocyanin,PSPA)是否通过circ_0003998/miR-145轴调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。方法:选用乳腺癌MDA-MB-231细胞,将其分为对照组,200、400和800μg/ml PSPA组,pcDNA组、pcDNA-circ_0003998组、si-NC组、si-circ_0003998组、si-circ_0003998+anti-miR-145组、PSPA+pcDNA组、PSPA+pcDNA-circ_0003998组和PSPA+anti-miR-145组。用qPCR法检测细胞中circ_0003998和miR-145的表达,CCK-8法、Transwell小室法分别检测转染前后细胞的增殖、迁移和侵袭能力,WB法检测细胞中Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白的表达。用双荧光素酶报告基因实验验证circ_0003998与miR-145的靶向关系。结果:与对照组比较,各剂量PSPA组MDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-145表达水平均显著升高(均P细胞迁移和侵袭细胞数均显著降低(均PMDA-MB-231细胞的增殖抑制率、miR-145表达水平显著升高,Ki-67、MMP-2和MMP-9蛋白表达水平、细胞迁移和侵袭细胞数均显著减少(均PMDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用,过表达circ_0003998或抑制miR-145表达可逆转PSPA对MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论:PSPA通过circ_0003998/miR-145轴抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭。

关键词：紫甘薯花色苷 circ_0003998 miR-145 乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖迁移侵袭

Tspan29在乳腺癌组织中的表达及其对MCF-7和MDA-MB-231细胞恶性生物学行为的影响

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第1期27卷 42-49页

作者：李纲王妹兴杨梅党雪菲李学庆李小静王红霞复旦大学附属肿瘤医院闵行分院肿瘤内科上海200240 上海交通大学附属第一人民医院松江分院肿瘤内科上海201620

目的:检测4次穿膜蛋白29(tetraspanins-29,Tspan29)在乳腺癌组织和细胞系中的表达水平,探讨敲低Tspan29对乳腺癌MCF-7和MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭及上皮间质转化(epithelieal-mesenchymal transition,EMT)的影响。方法:收集2017年6月至2018年2月复旦大学附属肿瘤医院闵行分院手术切除的20例乳腺癌患者的癌组织和相应的癌旁组织标本,以及乳腺癌细胞系MCF-7、mda-mb-231和人乳腺上皮细胞mda-kb2,用qPCR和Western blotting检测乳腺癌组织和细胞系中Tspan29的表达水平。通过siTspan29对MCF-7、MDA-MB-231细胞中Tspan29进行干扰,用qPCR法检测转染细胞中Tspan29mRNA和蛋白的表达水平,PCR芯片法检测MCF-7细胞中EMT相关基因的表达,用CCK-8法、Transwell实验检测MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移和侵袭能力。结果:乳腺癌组织中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著高于癌旁组织(均PMDA-MB-231细胞中Tspan29 m RNA和蛋白的表达水平显著高于mda-kb2细胞(均P细胞中Tspan29 mRNA和蛋白的表达水平显著下降(均P细胞中EMT相关基因中有2个基因显著上调,有7个基因显著下调;MCF-7和MDA-MB-231细胞的增殖、迁移及侵袭能力显著下降(均P细胞系中表达水平显著上调,敲低Tspan29对乳腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭有显著的抑制作用。

关键词：乳腺癌 MCF-7细胞 MDA-MB-231细胞 4次穿膜蛋白29 siRNA干扰增殖迁移侵袭上皮间质转化

miR-200c通过靶向细胞能量代谢和多种信号通路调控三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为

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中国肿瘤生物治疗杂志 2020年第1期27卷 9-18页

作者：杨月陈龙方婷章丹丹上海中医药大学交叉科学研究院上海201203 上海中医药大学科技实验中心分析测试室上海201203 福建中医药大学药学院福建福州350122

目的:考察miR-200c对三阴性乳腺癌(triple negative breast cancer,TNBC)细胞mda-mb-231的增殖、凋亡和迁移的影响及其代谢相关的分子机制。方法:以过表达miR-200c的mda-mb-231(miR-200c-231)细胞、无过表达miR-200c的阴性对照细胞miR-NC-231及其移植瘤裸鼠模型为研究对象,qPCR检测细胞和移植瘤组织中miR-200c及其他相关基因的表达水平,免疫组化技术分析瘤组织中Ki67阳性细胞数量,Transwell小室法检测细胞的迁移能力,流式细胞术检测细胞的凋亡率,Western blotting检测细胞及组织中增殖、迁移和代谢相关信号通路多种蛋白的表达,Seahorse能量代谢检测仪检测细胞的基础耗氧率(oxygen comsumpition rate,OCR)、细胞外酸度(extracellular acidification rate,ECAR)和代谢表型变化,液相质谱联用技术检测细胞中代谢产物的变化。结果:miR-200c-231细胞及其移植瘤组织中miR-200c表达较miR-NC-231细胞显著增加(P231移植瘤质量和体积均显著下降、瘤组织中Ki67阳性细胞数明显减少(P231细胞的迁移能力下降、细胞凋亡率提高(均P231细胞的OCR提高和ECAR降低、色氨酸2,3-加二氧酶(tryptophan-2,3-dioxygenase 2,TDO2)表达下降(P细胞内10种抗肿瘤代谢物质含量提高(P细胞mda-mb-231胞内抗肿瘤代谢产物水平、促使细胞代谢类型由依赖糖酵解为主向有氧呼吸类型转化,并失活STAT3和NF-κB通路而激活c AMP通路,从而影响MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。

关键词： miR-200c 三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞增殖迁移凋亡能量代谢 STAT3信号通路

CD24对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研究

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CD24对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、凋亡的影响及其机制的初步研...

作者：聂绍忠南华大学

学位级别：硕士

目的:1.探讨CD24对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。2.探讨CD24是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。方法:1.通过质粒转染构建CD24表达上调的MDA-MB-231细胞株;实验分为三组... 详细信息

目的:1.探讨CD24对人乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。2.探讨CD24是否通过Wnt/β-catenin信号通路调控乳腺癌MDA-MB-231细胞的恶性生物学行为。方法:1.通过质粒转染构建CD24表达上调的MDA-MB-231细胞株;实验分为三组,CD24转染组和转染空白质粒的阴性对照组(NC组)以及未做转染的空白组(Control组)。2.采用Western blot法检测经过不同处理的三组MDA-MB-231细胞株中CD24蛋白表达水平。3.分别采用CCK8法、划痕试验、Transwell实验及流式细胞术检测不同CD24表达对三阴型乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖、迁移、侵袭、凋亡的影响。4.采用Western blot法对Wnt/β-Catenin信号通路的重要蛋白β-catenin、c-Myc水平进行检测。结果:1.Western blot法测得CD24转染组的CD24蛋白表达量(0.443±0.379)高于空白组(Control组:0.050±0.020)及转染空白质粒的阴性对照组(NC组:0.087±0.015),差异有显著性(P0.05);2.CCK8法测得在0h时,三组细胞的增殖能力在经过单因素方差分析后时发现差异无显著性(P>0.05),从24h开始,CD24转染组(1.325±0.091)的增殖能力明显高于Control组(1.133±0.041)及NC组(1.125±0.057),且差异有显著性(P细胞划痕宽度值,经过单因素方差分析后发现无统计学意义(P>0.05),而从24h时CD24转染组的划痕宽度(623.13±23.869)明显低于Control组(750.46±36.553)和NC组(770.15±29.225),48h时CD24转染组的划痕宽度(434.12±32.126)也明显低于Control组(569.44±9.5070)和NC组(597.11±9.9703),且差异具有显著性(PMDA-MB-231细胞迁移能力均高于Control组及NC组,但Control组和NC组比较并无明显差异;4.Transwell法测得CD24转染组(1.223±0.056)的细胞侵袭数均高于Control组(0.628±0.018)及NC组(0.620±0.035),且差异具有显著性(P细胞术测得CD24转染组(1.583±0.131%)的MDA-MB-231细胞凋亡率低于Control组(3.293±0.493%)和NC组(3.587±0.353%),差异有显著性(P0.05);6.采用Western blot法测得CD24转染组β-catenin蛋白表达强度为0.340±0.020,高于Control组(0.093±0.029)及NC组(0.083±0.015),差异具有显著性(P0.05)。采用Western blot法,测得CD24转染组c-Myc蛋白表达强度为0.447±0.015,高于未转染CD24的Control组(0.117±0.015)及NC组(0.153±0.025),差异有显著性(PMDA-MB-231细胞增殖、迁移及侵袭的能力,抑制了其凋亡能力;2.CD24促进乳腺癌MDA-MB-231细胞恶性生物学行为有可能是通过Wnt/β-catenin信号通路中的β-catenin、c-Myc蛋白来发挥作用的。

关键词： CD24蛋白三阴型乳腺癌 MDA-MB-231细胞恶性生物学行为 β-catenin、c-Myc蛋白

基于PI3K/Akt/mTOR信号通路探讨疏肝健脾解毒方含药血清对三阴乳腺癌MDA-MB-231细胞增殖、迁移和侵袭的影响

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中国实验方剂学杂志 2021年第15期27卷 22-28页

作者：李琳霈张真潘博曾普华柏正平湖南中医药大学长沙410208 湖南省中医药研究院附属医院长沙410006

目的:通过体外细胞实验研究疏肝健脾解毒方对三阴乳腺癌治疗的有效性和可能机制。方法:实验设置正常血清组、吡柔比星组和低、中、高剂量疏肝健脾解毒方含药血清组。将20只SD大鼠随机分成4组,按照体表面积换算分别予以16.8,8.2,4.05 g·... 详细信息

目的:通过体外细胞实验研究疏肝健脾解毒方对三阴乳腺癌治疗的有效性和可能机制。方法:实验设置正常血清组、吡柔比星组和低、中、高剂量疏肝健脾解毒方含药血清组。将20只SD大鼠随机分成4组,按照体表面积换算分别予以16.8,8.2,4.05 g·kg^(-1)的疏肝健脾解毒方药液和等体积的生理盐水灌胃制备血清。取血清配置各组药液后,分别处理mdamb-231细胞。利用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8),细胞划痕法和细胞侵袭实验(transwell)法检测其增殖、迁移和侵袭能力,通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MDA-MB-231细胞中磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)和雷帕霉素靶蛋白(mTOR)蛋白表达水平。结果:与正常血清组比较,3种不同剂量的含药血清组和吡柔比星组均能抑制细胞的增殖(P细胞数(P细胞中的PI3K,Akt和mTOR蛋白表达均降低(PMDA-MB-231细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与下调PI3K/Akt/mTOR信号通路中的蛋白表达有关。

关键词：疏肝健脾解毒方三阴乳腺癌 MDA-MB-231细胞迁移侵袭磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)/雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路

金骨莲胶囊对人乳腺癌MDA-MB-231细胞的抑制作用及机制

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中国实验方剂学杂志 2021年第24期27卷 78-83页

作者：邱剑飞杨珏张知音刘务玲宋辉吴小森李静李艳梅贵州医科大学省部共建药用植物功效与利用国家重点实验室贵州省中国科学院天然产物化学重点实验室贵阳550014 贵州医科大学大学城医院贵阳550025 贵航贵阳医院贵阳550027 湖南省湘西自治州烟草公司永顺县分公司湖南湘西自治州416000

目的:研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞mda-mb-231增殖的影响,探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制。方法:利用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS/MS)技术,对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定。通过用噻唑蓝(MTT)比色法观察金骨莲... 详细信息

目的:研究金骨莲胶囊对人三阴性乳腺癌(TNBC)细胞mda-mb-231增殖的影响,探讨金骨莲胶囊对TNBC的治疗作用机制。方法:利用超高效液相色谱-质谱联用(UPLC-MS/MS)技术,对金骨莲胶囊的成分进行分析鉴定。通过用噻唑蓝(MTT)比色法观察金骨莲胶囊(0.125,0.25,0.5,1,2 g·L^(-1))对人乳腺癌细胞mda-mb-231的增殖抑制作用。采用Hoechst33258染色检测金骨莲胶囊处理MDA-MB-231细胞24 h后的细胞核凋亡形态学的变化。采用流式细胞仪检测金骨莲胶囊不同质量浓度和作用时间对MDA-MB-231细胞凋亡及周期分布情况。通过蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组细胞多聚二磷酸腺苷核糖聚合酶(PARP),原癌基因蛋白(c-Myc),细胞周期蛋白B1(cyclin B1)和磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达水平。结果:该研究利用UPLC-MS/MS技术鉴定了金骨莲胶囊提取物中113个化合物成分。MTT比色法显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(0.125,0.25,0.5,1,2 g·L^(-1))细胞抑制率显著增加(P细胞术结果显示,与空白组比较,金骨莲胶囊组(1 g·L^(-1))细胞凋亡率显著升高(P细胞处于S期的数量明显增加(P细胞中的PARP,c-Myc,cyclin B1蛋白表达水平显著降低(PMDA-MB-231细胞增殖,使细胞周期阻滞于S期,并诱导其凋亡,其机制可能与其抑制MDA-MB-231细胞MAPK信号通路有关。

关键词：金骨莲胶囊 MDA-MB-231细胞凋亡 S期阻滞

双硫仑联合顺铂对三阴性乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用及其机制

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吉林大学学报（医学版） 2020年第3期46卷 523-529页

作者：文庆一焦苗苗谢潇彭敬予董凤歌魏雪杨明吉林大学第一医院乳腺外科吉林长春130021

目的:观察双硫仑(DSF)和顺铂(CDDP)联合使用对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,并探讨其可能机制。方法:将MDA-MB-231细胞分为空白对照组、2μmol·L-1 DSF组、60μmol·L-1 CDDP组和联合组(60μmol·L-1CDDP+1、2和4μ... 详细信息

目的:观察双硫仑(DSF)和顺铂(CDDP)联合使用对三阴性乳腺癌(TNBC)MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用,并探讨其可能机制。方法:将MDA-MB-231细胞分为空白对照组、2μmol·L-1 DSF组、60μmol·L-1 CDDP组和联合组(60μmol·L-1CDDP+1、2和4μmol·L-1DSF)。MTT法检测各组MDA-MB-231细胞的存活率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞凋亡率,流式细胞术检测各组MDA-MB-231细胞中活性氧(ROS)水平;电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)检测各组MDA-MB-231细胞中铂(Pt)水平。结果:MTT法和流式细胞术检测,作用72 h后,与60μmol·L-1 CDDP组比较,联合1组(60μmol·L-1CDDP+1μmol·L-1DSF)、联合2组(60μmol·L-1CDDP+2μmol·L-1DSF)和联合3组(60μmol·L-1CDDP+4μmol·L-1 DSF)MDA-MB-231细胞存活率降低(PMDA-MB-231细胞凋亡率升高(P细胞术检测,与CDDP组比较,联合组(60μmol·L-1CDDP+2μmol·L-1 DSF)MDA-MB-231细胞中ROS水平升高(PMDA-MB-231细胞中Pt水平升高(PMDA-MB-231细胞的增殖,其可能机制是通过提高MDA-MB-231细胞中ROS水平和Pt水平抑制肿瘤细胞生长。

关键词：三阴性乳腺癌 MDA-MB-231细胞顺铂双硫仑活性氧