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GPER抑制剂对雌激素长期诱导的mcf-12a乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响

中国医院药学杂志 2017年第3期37卷 235-238页

作者：王婧洪端阳陈林陈妍沈祥春贵州医科大学天然药物资源优效利用重点实验室贵州贵阳550025 贵州医科大学中药药理学教研室贵州贵阳550025

目的:研究GPER(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂对雌激素(estrogen,E2)长期作用下乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响,探讨阻断GPER受体防治乳腺癌的可能性。方法:分别使用E2、E2+G15和G15持续作用mcf-12a细胞5周(共传1... 详细信息

目的:研究GPER(G protein-coupled estrogen receptor,GPER)抑制剂对雌激素(estrogen,E2)长期作用下乳腺上皮细胞生长和克隆形成的影响,探讨阻断GPER受体防治乳腺癌的可能性。方法:分别使用E2、E2+G15和G15持续作用mcf-12a细胞5周(共传11代)建立细胞模型,通过光镜观察细胞形态的变化、台盼蓝计数法分析细胞生长变化,采用Western blot检测雌激素受体α(estrogen receptorα,ERα)及GPER蛋白表达变化,软琼脂糖克隆形成实验分析细胞克隆形成能力。结果:(1)mcf-12a经E2(10,20和40 nmol·L^(-1))连续处理5周后,其体外生长能力与E2浓度呈一定剂量依赖性,其中,E2(20 nmol·L^(-1))组细胞呈多层重叠样生长,排列紊乱,形态变化最为显著。(2)相比于对照组,E2组中不同代数细胞的ERα蛋白表达明显下调,且呈一定时间依赖性,而GPER蛋白表达未见明显变化。(3)GPER抑制剂G15能抑制E2诱导的细胞生长。(4)G15抑制E2诱导的细胞克隆形成。结论:G15可抑制E2对乳腺上皮细胞mcf-12a的促生长及克隆形成作用,提示GPER抑制剂可能可作为乳腺癌的防治药物。

关键词： 17β-雌二醇 G蛋白偶联雌激素受体 mcf-12a 细胞生长克隆形成

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