检索结果-南通市图书馆

作者：马晓冬江苏大学

学位级别：硕士

脑卒中是最严重的和最致命的神经系统疾病,是全世界导致死亡的第二大原因,并且是导致大多数地区成年人严重残疾的最主要的因素,严重影响着患者的生活质量。缺血性脑卒中是最主要的脑卒中类型,主要是由于大脑中动脉阻塞(middle cerebral ... 详细信息

脑卒中是最严重的和最致命的神经系统疾病,是全世界导致死亡的第二大原因,并且是导致大多数地区成年人严重残疾的最主要的因素,严重影响着患者的生活质量。缺血性脑卒中是最主要的脑卒中类型,主要是由于大脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)引起。T细胞死亡相关基因8(T cell death associated gene 8,TDAG8)是一种质子敏感的G蛋白偶联受体(G protein coupled receptor,GPCR),主要在免疫细胞通过组氨酸残基与细胞外质子相互作用从而调控细胞内生物学活动。最近研究表明TDAG8在大鼠脑组织广泛表达,尤其是前脑边缘区域,比如下丘脑、杏仁核、海马、额叶皮层和纹状体等,并被特异性激动剂BTB09089激活。尽管活化的TDAG8广泛参与炎症、免疫、疼痛和凋亡等的调节,但是其是否参与脑缺血再灌注损伤的调节及其潜在的作用机制并不十分清楚。本研究拟在建立的大鼠短暂性脑缺血再灌注损伤模型中,观察TDAG8及其可能的下游蛋白在大鼠脑皮层缺血半暗带区域的表达变化;其次通过侧脑室注射BTB09089激动TDAG8或应用基因干扰技术抑制TDAG8的表达,观察其对大鼠脑梗体积、神经行为学及其下游蛋白表达的影响;最后探讨TDAG8调节脑缺血再灌注损伤的可能机制。本研究将通过探讨TDAG8对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及其作用机制,为治疗脑缺血再灌注损伤提供新的治疗靶点及理论依据。目的(1)探索TDAG8在大鼠脑缺血再灌注损伤中的表达变化。(2)探索BTB09089经大鼠侧脑室注射后对TDAG8表达的影响。(3)探索SiRNA经大鼠侧脑室注射后对TDAG8表达的影响。(4)探索TDGA8及其下游Akt信号通路对大鼠脑缺血再灌注诱导的神经元凋亡和缺血后炎症反应的影响。方法(1)清洁级健康成年雄性SD大鼠24只,体重270-280 g。按随机数字表法随机分为5组(n=4):假手术组(sham组),大脑中动脉阻塞再灌注3 h组(I/R3 h组),I/R 6 h组,I/R 12 h组和I/R 24 h组。Sham组不做任何处理;各灌注组行大脑中动脉栓塞2 h后再灌注相应的时间后断头取脑,提取缺血半暗带脑组织。此外,原代皮层神经元在氧糖剥夺处理后(ogd)的3h,6h,12h和24h提取神经元蛋白。用westernblot和qrt-pcr检测缺血半暗带tdag8的表达变化。(2)清洁级健康成年雄性sd大鼠16只,体重270-280g。按随机数字表法随机分为4组(n=4):正常组(normal组),btb090895μm组(btb5μm组),btb10μm组和btb20μm组。normal组不做任何处理,btb5μm组侧脑室注射5μm的btb09089,btb10μm组侧脑室注射10μm的btb09089和btb20μm组侧脑室注射20μm的btb09089,每组给予8μl。药物处理6h后断头取脑,提取前脑边缘区域皮层脑组织。用westernblot和qrt-pcr检测tdag8的表达变化。此外,为了检测btb09089是否具有细胞毒性,分别用不同浓度的btb09089作用于神经元,在指定的时间点检测神经元细胞活性。(3)清洁级健康成年雄性sd大鼠20只,体重270-280g。按随机数字表法随机分为5组(n=4):正常组(normal组),转染试剂组(vehicle组),sirna阴性对照组(sirna-c组),sirna组和sirna阳性对照组(sirna-β-actin组)。normal组不做任何处理,vehicle组侧脑室只注射等量的转染试剂,sirna-c组只注射4μg序列错配的sirna,sirna组注射4μg针对tdag8特异性设计的sirna,sirna-β-actin组注射4μg针对β-actin特异性设计的sirna。处理24h后断头取脑,提取前脑边缘区域皮层脑组织。用westernblot和qrt-pcr检测tdag8的表达变化。(4)清洁级健康成年雄性sd大鼠48只,体重270-280g。按随机数字表法分为8组(n=6):sham组,MCAO组,vehicle组,btb5μm组,btb10μm组,btb20μm组,sirna-c组,sirna组和sirna+btb20μm。btb5μm组,btb10μm组,btb20μm组在MCAO前6h经侧脑室分别注射8μl5μm、10μm和20μm的btb09089;sirna-c组、sirna组和sirna+btb20μm组在MCAO前24h经侧脑室分别注射4μg(8μl)的sirna-c、sirna和sirna,其中sirna+btb20μm组再在MCAO前6h经侧脑室注射8μl20μm的btb09089;sham组仅做手术不栓塞大脑中动脉,MCAO组短暂堵塞大脑中动脉2h后再灌注,vehicle组在缺血再

关键词： TDAG8 BTB09089 siRNA Akt CREB 侧脑室注射原代皮层神经元大鼠脑缺血再灌注损伤 MCAO OGD TTC 细胞活力 LDH 缺血半暗带

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基于BDNF表达差异的中风病髓海不足与神经功能缺损相关性研究

基于BDNF表达差异的中风病髓海不足与神经功能缺损相关性研究

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作者：孙平山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:临床研究探讨缺血性脑卒中髓海不足与神经功能缺损及BDNF表达的相关性,并且通过动物实验,以方测证,探讨髓海不足对神经功能缺损的影响,为从髓论治缺血性脑卒中提供有力的实验支持。方法:临床研究按照随机对照原则收集符合纳入标准... 详细信息

目的:临床研究探讨缺血性脑卒中髓海不足与神经功能缺损及BDNF表达的相关性,并且通过动物实验,以方测证,探讨髓海不足对神经功能缺损的影响,为从髓论治缺血性脑卒中提供有力的实验支持。方法:临床研究按照随机对照原则收集符合纳入标准的30例缺血性脑卒中恢复期风痰瘀阻证兼髓海不足患者（简称为髓海不足组）和符合纳入标准的30例缺血性脑卒中恢复期风痰瘀阻证兼非髓海不足的患者（简称为非髓海不足组）,共60例患者。对以上患者进行基本信息收集并依次进行临床NIHSS、MMSE、ADL量表测试,同时,收集患者的血清,应用ELISA分析患者血清BDNF的表达。归纳两组患者的一般资料、NIHSS、MMSE、ADL量表测试结果及血清BDNF表达,运用SPSS20.0进行统计学分析出两组患者神经功能缺损情况的差异。实验研究采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）模型,大鼠分为假手术组（a sham treatment group,ST）、模型组（a model control group,MC）、药物组（a Fujian tablet treatment group,FC）,每组各6只;应用western blot方法检测大鼠颈髓层面BDNF蛋白表达,应用荧光定量PCR法检测大鼠颈髓层面BDNF mRNA表达,采用走横木试验（beam walking test,BWT）评价大鼠运动功能恢复情况;观察中药复方复健片对大鼠颈髓层面BDNF蛋白、BDNF mRNA表达及其运动功能的影响,以论证髓海不足对神经功能的影响。结果:临床研究显示,髓海不足组与非髓海不足组患者相比在年龄、性别、文化程度方面无统计学差异。在本课题中,髓海不足组患者的NIHSS、MMSE、ADL评分较非髓海不足组患者的有显著性差异（P＜0.05）。髓海不足组血清BDNF的表达低于非髓海不足组（P＜0.05）,同时,血清BDNF与NIHSS评分呈负相关,与MMSE、ADL评分呈正相关。实验研究结果显示,术后2周末,大鼠颈髓组织BDNF模型组无论是基因表达还是蛋白表达,均高于同期假手术组（P＜0.01,与假手术组比较）,而药物组则升高更明显（P＜0.01,与模型组比较）。此外,BWT评分显示术后2周末药物组、模型组评分均升高,且药物组较模型组评分升高更显著（P＜0.01）。结论:髓海不足对缺血性脑卒中后神经功能缺损有影响。同时,实验研究表明填精益髓法可以有效上调MCAO大鼠颈髓层面BDNF蛋白及BDNF mRNA的表达,提示填精益髓可以进一步促进缺血性脑卒中后神经功能的恢复,反之则髓海不足可以进一步加重神经功能缺损的程度。

关键词：缺血性脑卒中髓海不足 MCAO 颈髓 BDNF

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黄茂甲昔对MCAO诱导的急性脑缺血再灌注损伤的保护作用

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医学分子生物学杂志 2019年第1期16卷 13-18页

作者：刘海超张晓芸白晋张绿明王培福航天中心医院神经内科北京市100049

目的探索黄罠甲昔对脑缺血再灌注MCAO模型大鼠的治疗作用和机制。方法利用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)法制备大鼠脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤模型。SD大鼠随机分为4组:健康组(Ctrl);健康... 详细信息

目的探索黄罠甲昔对脑缺血再灌注MCAO模型大鼠的治疗作用和机制。方法利用大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion, MCAO)法制备大鼠脑缺血/再灌注(ischemia reperfusion, IR)损伤模型。SD大鼠随机分为4组:健康组(Ctrl);健康加药组(AA):健康大鼠腹腔注射黄英甲昔(astragalosideA, AA);模型组(MCAO);模型加药组(MCAO + AA)。苏木素伊红(HE)染色检测脑组织病理损伤情况;TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡情况;免疫组化检测细胞间黏附分子-1(intercellular cell adhesionniolecule-l,ICAM-1)表达;E试剂盒检测血清氧化应激标记SOD、MDA、GSH水平;ELISA检测炎性因子IL-6, IL-18和IL-1β水平。蛋白免疫印迹检测NF-kB P65/p-p65、凋亡相关微粒蛋口( apoptosis-associatedspeck-like protein containing CARD, ASC)、Caspase-3 和 Caspase-9 表达情况;结果与 MCAO 组相比较,MCAO+AA组脑组织损伤程度明显减轻;细胞凋亡率明显减少(P<0.01);SOD和LDH水平明显增加(P<0.01),而MDA明显减少(P<0.01);炎性因子IL-6、IL-18、IL-1β水平明显减少(P<0.01);p-p65、ASC、Caspase-3和Caspase-9相对蛋白表达水平明显降低.结论黄英甲昔改善大鼠脑缺血再灌注氧化应激损伤,缓解免疫功能紊乱,可能成为治疗缺血再灌注损伤的潜在药物。

关键词：脑缺血再灌注黄罠甲昔炎性小体 MCAO 氧化应激

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骨髓间充质干细胞移植对脑梗塞大鼠神经功能恢复及突触素表达的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2008年第1期24卷 34-37页

作者：翁金森刘楠杜厚伟陈荣华张逸仙王杰华黄华品福建医科大学附属协和医院神经科福建福州350001

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中突触素(synaptophysin)mRNA表达的影响。方法:72只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和BMSC治疗... 详细信息

目的:探讨骨髓间充质干细胞(BMSC)移植对脑缺血大鼠神经功能恢复和脑组织中突触素(synaptophysin)mRNA表达的影响。方法:72只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(Sham组)、局灶性脑缺血组(MCAO组)、溶剂对照组(vehicle组)和BMSC治疗组(BMSC组),每组18只,采用改良Zea-Longa线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,BMSC移植前用DAPI标记,BMSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入BMSC(1×106),vehicle组则注射同等剂量的PBS,术后4 d、7 d和14 d通过平衡木行走、转棒上行走及网屏抓握进行神经功能评估,观察其恢复状况,并断头取脑,免疫组织化学及RT-PCR法检测突触素表达情况。结果:BMSC组缺血周边区脑组织中观察到DAPI染色的阳性细胞。BMSC组术后7 d和14 d神经功能评估明显优于MCAO组和vehicle组(PMCAO组和vehicle组明显增高(P<0.01)。结论:BMSC移植可以促进脑缺血大鼠神经功能的恢复,促进缺血脑组织中突触素生成,BMSC移植促进脑缺血大鼠神经功能恢复部分是通过促进脑组织中生成突触素发挥作用。

关键词： BMSC MCAO 神经功能突触素

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松果菊苷对脑缺血大鼠纹状体细胞外液中氨基酸水平的影响

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中国药理学通报 2012年第3期28卷 361-365页

作者：钟明陈虹姜勇屠鹏飞刘春丽张万鑫马静怡丁慧石河子大学药学院教育部新疆特种植物药资源重点实验室新疆石河子832002 北京大学中医药现代研究中心北京100083

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1... 详细信息

目的研究松果菊苷(ECH)对急性脑缺血大鼠纹状体细胞外液中4种氨基酸水平和脑梗死率的影响,以探讨ECH对脑神经保护作用的可能机制。方法 SD大鼠随机分为假手术对照组、模型组、阳性药川芎嗪组(CXQ,40 mg.kg-1)、ECH高剂量(ECH 40 mg.kg-1)组、ECH低剂量(ECH 20mg.kg-1)组和ECH配伍冰片(ECH 40 mg.kg-1,冰片400mg.kg-1)组。各组大鼠给予相应的药物或者生理盐水腹腔注射,每天1次,连续7 d。在给药d 3,脑纹状体埋置探针套管,末次给药1 h后,制作大鼠局灶性脑缺血模型(MCAO),模型成功后立刻进行微透析。将透析液注入高效液相-荧光检测器(HPLC-RF),此方法较氨基酸分析仪相比较,具有最低检测限低等特点,检测各组纹状体细胞外液中天门冬氨酸(Asp)、谷氨酸(Glu)、甘氨酸(Gly)、γ-氨基丁酸(GABA)的含量。结果与假手术对照组相比,模型组的Asp、Glu、Gly、GABA水平均明显升高;ECH给药组与模型组相比,ECH高剂量组能明显降低Asp、Glu的水平,而ECH低剂量组与ECH配伍冰片组Asp、Glu降低均不明显;ECH高、低组与配伍冰片组对Gly、GABA的影响均不明显;与模型组相比,ECH高、低剂量组能明显地缩小脑梗死面积。结论 ECH对脑神经的保护作用可能与对抗脑缺血后兴奋性氨基酸升高有关。

关键词：松果菊苷脑缺血微透析 HPLC-RF 氨基酸类脑梗死率 MCAO

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铁螯合剂-DFX通过保护血脑屏障减轻大鼠短暂性局灶性脑缺血后出血性转化的研究

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中风与神经疾病杂志 2013年第7期30卷 583-586页

作者：邢英琦孟萌吴江张洁杨弋吉林大学白求恩第一医院神经内科吉林长春130021

目的旨在明确铁螯合剂-DFX能否减轻大鼠短暂性局灶性脑缺血后出血性转化的发生率和程度,并探讨减轻出血性转化的机制。方法采用高血糖结合大脑中动脉线栓(MCAO)2h再灌注模型,将98只SD大鼠随机分为DFX组和对照组,分别观察其死亡率和出血... 详细信息

目的旨在明确铁螯合剂-DFX能否减轻大鼠短暂性局灶性脑缺血后出血性转化的发生率和程度,并探讨减轻出血性转化的机制。方法采用高血糖结合大脑中动脉线栓(MCAO)2h再灌注模型,将98只SD大鼠随机分为DFX组和对照组,分别观察其死亡率和出血性转化率、脑梗死体积、脑水肿程度、出血体积及血脑屏障通透性。结果 MCAO 2h再灌注2h,DFX组患侧半球Evans-blue漏出率明显低于对照组(PMCAO缺血2h再灌注6h,DFX组出血量明显少于对照组(PMCAO缺血2h再灌注22h,DFX组动物死亡率、脑梗死体积、基底节区脑肿胀比率均明显低于对照组(P<0.05)。结论 DFX通过保护血脑屏障减少了出血性转化的发生率及其伴随的脑损伤。

关键词： DFX 出血性转化 MCAO 脑梗死体积脑水肿

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雌激素对小鼠脑缺血后海马星形胶质细胞NF-κB p65、Bcl-2、Bax及Bcl-xl表达的影响

雌激素对小鼠脑缺血后海马星形胶质细胞NF-κB p65、Bcl-2、Bax及...

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作者：张攀攀华北理工大学

学位级别：硕士

目的观察雌激素对KM小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)后各缺血时间点神经功能评分、脑梗死体积及海马区神经元变化的影响;分析雌激素对KM小鼠MCAO后海马星形胶质细胞(AS)形态及数量的改变;探讨雌激素对小鼠脑缺血后海马AS上NF-κB p65、Bcl-2、... 详细信息

目的观察雌激素对KM小鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)后各缺血时间点神经功能评分、脑梗死体积及海马区神经元变化的影响;分析雌激素对KM小鼠MCAO后海马星形胶质细胞(AS)形态及数量的改变;探讨雌激素对小鼠脑缺血后海马AS上NF-κB p65、Bcl-2、Bax及Bcl-xl表达的影响。方法1选取171只健康成年雄性KM小鼠,按体重依次进行编码,依据数据随机表随机分为雌激素组(54只)、生理盐水组(54只)、假手术组(54只)及正常组(9只)。雌激素组术前7d每日定时腹腔注射17β-雌二醇溶液,生理盐水组术前7d每日注射0.9%生理盐水,之后两组均采用新式线栓法制作急性永久性右侧MCAO动物模型;假手术组仅结扎右侧颈总动脉(CCA);正常组不予特殊处理。处死前对各小鼠进行神经功能评分。2从各组术后各时间点取3只KM小鼠用于2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,观察各组术后不同时间点脑缺血部位及体积改变。3除用于TTC染色的小鼠外,余小鼠麻醉后用4%多聚甲醛进行心脏灌注,取脑,切取前囟后-4.6mm至-2.6mm,即海马所在区域的脑片,制成蜡块后切片。4采用HE染色法观察并分析雌激素对小鼠各缺血时间点海马神经元细胞形态变化的影响。5采用免疫组织化学法观察分析雌激素对脑缺血后海马胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的影响。6采用免疫组织荧光标记法观察分析雌激素对海马AS表达上NF-κB P65、Bcl-2、Bax与Bcl-xl的影响。6统计学方法:应用SPSS 21.0统计软件对实验数据进行统计学分析,计量资料以错误!未找到引用源。s表示,采用单因素方差分析,以P0.05)。雌激素组及生理盐水组,随缺血时间的延长,缺血侧海马区GFAP的表达水平呈增长趋势(F=36.217,PMCAO有神经保护作用,可一定程度上减轻神经缺损症状,缩小脑梗死体积,延缓神经元不可逆损伤的发生;雌激素可促进小鼠MCAO后海马AS上GFAP的表达,促进突起的延长;雌激素可促进小鼠MCAO后海马区AS抗凋亡蛋白Bcl-2与Bcl-xl的表达,减轻脑损伤。

关键词：雌激素星形胶质细胞 MCAO NF-κB P65 Bcl-2 Bax Bcl-xl

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MiRNA-3473b contributes to neuroinflammation following cerebral ischemia

MiRNA-3473b contributes to neuroinflammation following cereb...

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中国神经科学学会第十二届全国学术会议

作者： Jia JIA Xiaoyu WANG Shuangshuang CHEN Jingshu NI Xuechu ZHEN Jiangsu Key Laboratory of Translational Research and Therapy for Neuro-PsychiatricDiseases and College of Pharmaceutical Sciences Soochow University

Objective This study was designed to investigate the expression of mi R-3473 b following stroke, as well as its contribution to ischemic brain damage. Methods: Microglia were treated with LPS and conditioned medium collected from neurons subjected to oxygen-glucose deprivation（OGD）. Mouse cerebral ischemia model was established by the middle cerebral artery occlusion（MCAO）. Acute cerebral infarction was determined by TTC staining. q RT-PCR and western blot analysis were performed to examine the expression levels of mi R-3473 b and pro-inflammatory factors. Results（1） In vitro study demonstrated that mi R-3473 b was increased in activated BV2 cells, and pretreatment with mi R-3473 b antagomir reduced the m RNA and protein levels of proinflammatory factors i NOS, COX-2, TNF-α and IL-6 in BV2 cells activated by LPS and OGD-conditioned neuronal medium.（2） In vivo study showed that mi R-3473 b was upregulated in the leukocytes and brain in the mice after transient cerebral ischemia. Pretreatment with mi R-3473 b antagomir decreased brain levels of mi R-3473 b following MCAO, resulting in significant reduction of infarct volume in MCAO mice. Conclusion These findings suggest that mi R-3473 b inhibition lessened the ischemic brain injury through suppressing microglia activation. Manipulation of post-stroke mi R-3473 b levels is a potential therapeutic approach to mitigate stroke-induced brain injury.

关键词： MiR-3473b MCAO microglia neuroinflammation

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针刺结合疲劳转棒训练对pMCAO大鼠运动和认知功能的影响

针刺结合疲劳转棒训练对pMCAO大鼠运动和认知功能的影响

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作者：韦健广州中医药大学

学位级别：硕士

目前我国每年约有250万脑卒中患者,其中约70%0%丧失生活自理能力。脑卒中患者多伴有程度不同的后遗症,包括运动障碍,言语障碍,学习、记忆、认知功能下降等。现代康复训练能有效促进脑卒中患者功能障碍的恢复,但耗费时间较长。针灸和中... 详细信息

目前我国每年约有250万脑卒中患者,其中约70%0%丧失生活自理能力。脑卒中患者多伴有程度不同的后遗症,包括运动障碍,言语障碍,学习、记忆、认知功能下降等。现代康复训练能有效促进脑卒中患者功能障碍的恢复,但耗费时间较长。针灸和中药在脑卒中后不同时期均可应用,但其作用机理一直未能被现代科学阐明。近年来,自噬是生物医药领域的研究热点,人们发现自噬和神经元损伤修复密切相关。那么,针刺结合疲劳转棒训练能否改善缺血性中风大鼠的功能障碍?其疗效是否与细胞自噬有关?具体的自噬机制为何?相关的研究正在展开。目的:本研究通过行为学和分子生物学方法,观察针刺靳三针头穴结合疲劳转棒康复训练对pMCAO大鼠运动功能和认知功能恢复的影响,并进一步探究其功能恢复的作用机制是否与细胞自噬有关,以期为临床治疗缺血性脑卒中患者提供科学的理论依据。方法:将88只大鼠随机分为3组,假手术组(sham)17只,模型组(model)25只,治疗组(treat)22只,余皆剔除。电凝法建立右侧永久性大脑中动脉闭塞(permanent Middle Cerebral Artery Occlusion,pMCAO)模型。治疗组针刺“智三针”、“颞三针”、“脑三针”,并结合疲劳转棒(Rota-rod)进行康复训练,每日针1次,训练3次,连续治疗6天休息1天,共治疗3周。在造模后第1天行网屏测试(Screen test),连续7天行神经功能评分(Neurological function score),第1、7、14、21天行爪印分析和疲劳转棒测试,第226天行水迷宫(Morris Water Maze,MWM)实验。各组在造模后第1天行脑切片TTC染色;在第1、21天用免疫印迹法(Western blot)检测自噬相关蛋白beclin-1、LC3、p62的表达情况。采用SPSS 23进行统计分析处理。结果:TTC染色:假手术组无缺血,模型组和治疗组均有明显缺血,且两组缺血面积比较无明显差异(P=0.802)。网屏测试:假手术组评分均低于治疗组和模型组(均校正P ＜0.0005),而治疗组对比模型组无明显差异(校正P=0.462)。神经功能评分:假手术组连续7天0分;第6、7天,治疗组评分均低于模型组(均P0.05),其余肢体的统计结果均与左前肢相同(均P>0.05);在相同时间点,左侧(患侧)与右侧(健侧)前肢比较,同组内均无明显差异(均P>0.05),后肢的统计结果与前肢相同(均P>0.05)。②足心距离:第1天,模型组和治疗组的左侧(患侧)足心距离均高于假手术组(均P0.05)。疲劳转棒:①转速:造模前1天,各组间无整体差异(P =0.990);造模后第1天,假手术组均高于治疗组和模型组(均校正P0.05)。假手术组和治疗组在第24、25天均低于第22天(均校正P0.05)。③各象限活动的时间百分比:造模后第26天,假手术组和治疗组在Q3象限的活动时间百分比均高于其他象限(均校正P<0.01),而模型组在各象限的活动时间则无整体差异(P=0.940);假手术组和治疗组在Q3象限的活动时间百分比均高于模型组(均P<0.05)。④原平台区域的穿越次数:造模后第26天,假手术组和治疗组均高于模型组(均校正P<0.05)。Western blot:①第1天:各组间beclin-1的相对表达量比较,假手术组均低于模型组组和治疗组(均P<0.01),而模型组对比治疗组有一定程度的差异(P=0.135

关键词： MCAO 靳三针针刺康复训练自噬

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银杏内酯B抗大鼠脑缺血-再灌注损伤的研究

银杏内酯B抗大鼠脑缺血-再灌注损伤的研究

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作者：王飞大连医科大学

学位级别：硕士

研究背景和目的中风是世界上致死致残最高的疾病之一,分为缺血性和出血性中风,其中缺血性中风的比例超过80%。缺血性中风是脑动脉区域内局部灌注可逆或永久性缺乏的后果,在中风发生后脑内存在复杂的病理生理学事件的序列发生,且随着中... 详细信息

研究背景和目的中风是世界上致死致残最高的疾病之一,分为缺血性和出血性中风,其中缺血性中风的比例超过80%。缺血性中风是脑动脉区域内局部灌注可逆或永久性缺乏的后果,在中风发生后脑内存在复杂的病理生理学事件的序列发生,且随着中风事件的进展,神经元死亡、胶质细胞增殖和轴突变性等变化会向缺血核心区周围扩散。这种复杂性要求治疗途径不仅要靶向神经元也要靶向胶质细胞。随着免疫、炎症和再生成为中风研究的兴趣中心,胶质细胞在中风发病机制中的作用日益受到关注。银杏内酯B(Ginkgolide B,GB)是银杏植物独有成分,证据提示GB能改善人类伴随中风而来的神经病学功能缺陷,但所报道文献中存在一些矛盾数据。肽基精氨酸脱亚胺酶Ⅱ(peptidylarginine deiminase Ⅱ,PAD2)参与多种神经系统疾病的发病机制,但GB对其有无调控作用尚不得而知。本实验通过体内外实验探讨银杏内酯B对缺血性中风的保护效果及其通过PAD2介导胶质瘢痕降解的可能机制。实验方法使用细胞免疫荧光法和MTT法鉴定和检测体外培养新生24h大鼠原代大脑皮层星形胶质细胞的生存活性;通过共聚焦显微镜检测银杏内酯B对星形胶质细胞内钙离子的影响;制备大鼠MCAO模型;透射电镜观察培养的星形胶质细胞和整体动物脑的超微结构;冰冻切片免疫组化法检测各处理组大鼠脑GFAP和PAD2的表达情况。结果1、体外实验给药组:(1)银杏内酯B在25～200μmol/L浓度范围内对正常皮质星形胶质细胞(astrocytes,ASTs)生存活性未见明显影响。在此浓度范围内GB能提高Glu-Gly损伤ASTs的生存活性(PMCAO大鼠损伤24h后脑梗塞范围通过TTC染色法,对照组无白色梗塞灶形成,MCAO模型组大鼠皮质及纹状体有大面积梗塞灶形成,GB 5mg/kg给药组与30mg/kg给药组相对梗塞面积较MCAO模型组减少。(2)HE染色表明,MCAO大鼠GB给药24h后,GB给药脑组织的损伤程度明显轻于MCAO模型组的损伤程度。(3)各处理组大鼠脑皮质的超微结构,发现GB给药组与预处理组的线粒体形态正常,而Glu-Gly模型组星形胶质细胞出现线粒体形态不规则,嵴碎裂交错,甚至模糊不清。观察各组脑毛细血管发现对照组:内皮细胞扁平,表面平滑,基膜完整,紧密连接清晰,星形胶质细胞的足突正常;模型组:微血管横切面见内皮细胞肿胀明显,基底膜模糊不清,毛细血管周围水肿明显,毛细血管周围的足突肿胀,可见周细胞的核断裂,血管周边可见小胶质细胞,管腔中可见血小板;GB给药24h组:水肿略微减轻,常规毛细血管管腔,基膜连续,毛细血管周围的足突肿胀略微减轻。GB预处理血管皱缩明显,似乎更差。(4)GB治疗与预处理组的大脑皮质和扣带回结构处GFAP的表达量明显低于MCAO组,略高于对照组。(5)GB给药组与预处理组的大脑皮质和扣带回结构部位中,PAD2的表达明显高于MCAO组,略高于对照组。结论1、银杏内酯B给药可一定程度的减少Glu-Gly介导的星形胶质细胞损伤,提高星形胶质细胞的存活率,且该作用存在有效的剂量范围2、银杏内酯B可能通过升高星型胶质细胞胞内Ca2+浓度激活PAD2,进而抑制GFAP表达即Ca2+↑—P

关键词：银杏内酯B 星形胶质细胞 MCAO PAD2 超微结构

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