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三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠脂联素、sCD40L和GOX-2的影响

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三七二醇皂苷对MCAO模型大鼠脂联素、sCD40L和GOX-2的影响

作者：姚宇涵成都中医药大学

学位级别：硕士

目的观察三七二醇皂苷对SD大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血再灌注损伤后血清脂联素、血清可溶性CD40配体(sCD40L)及缺血脑组织中COX-2的影响,探讨三七二醇皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及其可能的机制。方法用改进后的Longa线栓法... 详细信息

目的观察三七二醇皂苷对SD大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血再灌注损伤后血清脂联素、血清可溶性CD40配体(sCD40L)及缺血脑组织中COX-2的影响,探讨三七二醇皂苷对脑缺血再灌注损伤大鼠的作用及其可能的机制。方法用改进后的Longa线栓法,建立大鼠大脑中动脉闭塞的局灶性脑缺血再灌注损伤模型,预处理组于造模前腹腔注射三七二醇皂苷,1天1次,共7次;三七二醇皂苷治疗组于造模后腹腔注射三七二醇皂苷,1天1次,共3次。用酶联免疫吸附试验方法、免疫组化法及苏木素-伊红染色法观察缺血脑组织的病理学改变及检测血清脂联素、血清sCD40L和脑组织中COX-2的表达情况。结果病理学改变结果示：0.9%NS+MCAO组可见皮质区域水肿明显,血管间隙明显增宽;与0.9%NS+MCAO组相比,预处理组水肿减轻,但仍重于空白组和假手术组。MCAO+0.9%NS组海马区域可见神经细胞水肿变性,胶质细胞增多,灰白质界限不清;治疗组脑组织结构正常,海马区域神经细胞水肿变性轻于MCAO+0.9%NS组。酶联免疫吸附试验结果示：与空白组相比,大鼠脑缺血再灌注损伤后,0.9%NS+MCAO组、MCAO+0.9%NS组血清脂联素水平显著下降(P0.05);治疗组血清脂联素表达明显升高(PMCAO+0.9%NS组(PMCAO组和MCAO+0.9%NS组大鼠脑组织中COX-2含量明显升高(PMCAO组相比,预处理组COX-2水平下降(PMCAO+0.9%NS组相比,治疗组COX-2含量显著降低(PMCAO大鼠脑缺血再灌注后的损伤;三七二醇皂苷可抑制COX-2的过度表达,改善脑组织微循环,从而阻止脑缺血再灌注病情恶化。

关键词：三七二醇皂苷 MCAO 脑缺血再灌注损伤动脉粥样硬化炎性反应血清脂联素血清sCD40L COX-2

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眼针对MCAO模型大鼠抗氧化机制的研究

眼针对MCAO模型大鼠抗氧化机制的研究

作者：赵阳阳辽宁中医药大学

学位级别：硕士

目的:通过对MCAO模型大鼠进行眼针干预,对血清中SOD、MDA、GSH-px含量测定,揭示眼针治疗MCAO模型大鼠的部分抗氧化机制。材料与方法:SPF级SD大白鼠60只,复合颗粒饲料饲养,自由饮水和活动,常规适应环境5天后,随机分为4组:空白对照组(10... 详细信息

目的:通过对MCAO模型大鼠进行眼针干预,对血清中SOD、MDA、GSH-px含量测定,揭示眼针治疗MCAO模型大鼠的部分抗氧化机制。材料与方法:SPF级SD大白鼠60只,复合颗粒饲料饲养,自由饮水和活动,常规适应环境5天后,随机分为4组:空白对照组(10只),假手术组(10只),MCAO模型对照组(20只),眼针治疗组(20只).空白对照组常规饲养,不施加任何干预。假手术组按照上述“假手术组动物模型复制”方法进行模型复制。MCAO模型对照组:按照上述“线栓法大鼠脑缺血再灌注模型的复制”方法进行MCAO模型复制。眼针组按照上述“线栓法大鼠脑缺血再灌注模型的复制”方法进行MCAO模型复制,再灌注即刻进行眼针干预,以后按照每12小时进行一次眼针治疗,共3天,6次眼针治疗。各组大鼠末次针灸后,以10%水合氯醛(3.5ml/kg体重)腹腔麻醉,剖开腹部,经腹主动脉采血,静置1h后,2000转/分,离心10分钟,分离血清备用。采用比色法对各组大鼠血清中MDA、SOD、GSH-PX的含量进行测定。结果:1.死亡率和神经功能缺损评分结果空白对照组和假手术组大鼠末次针灸后,神经功能缺损评分均为0分,未见明显神经功能缺损体征。MCAO模型对照组大鼠神经功能缺损体征较为显著,其评分与其他三组比较,均有显著性差异(pMCAO模型对照组大鼠梗死灶体积显著高于眼针治疗组,有统计学差异(pMCAO模型对照组和眼针治疗组大鼠血清中MDA含量均显著升高(pMCAO模型对照组比较,眼针治疗组大鼠血清中MDA含量显著减少(pMCAO模型对照组比较,眼针治疗组大鼠血清中SOD、GSH-PX含量显著增加(p<0.01),有统计学意义。结论:1.眼针疗法可增加脑缺血再灌注模型大鼠血清中SOD、GSH-Px含量,降低脑缺血再灌注模型大鼠血清中MDA含量。2.眼针疗法可改善脑缺血再灌注模型大鼠行为学评分,有效控制梗死灶进一步扩大。3.眼针疗法可能是通过增加血清中SOD、GSH-Px含量,降低血清中MDA含量实现其抗氧化作用。

关键词：眼针 MCAO SOD MDA

通络化痰胶囊对大鼠脑缺血神经轴突再生影响的实验研究

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通络化痰胶囊对大鼠脑缺血神经轴突再生影响的实验研究

作者：何嘉盛中国中医科学院

学位级别：硕士

研究背景随着人口老龄化进程的不断加深,脑血管疾病已经成为危害中老年人健康的常见病、多发病,因其发病具有高发病率、高致残率、高复发率等特点,故而脑缺血损伤后神经的再生修复一直是神经科学领域内研究的热点和难点。目前越来越多... 详细信息

研究背景随着人口老龄化进程的不断加深,脑血管疾病已经成为危害中老年人健康的常见病、多发病,因其发病具有高发病率、高致残率、高复发率等特点,故而脑缺血损伤后神经的再生修复一直是神经科学领域内研究的热点和难点。目前越来越多的研究表明,若置于合适的微环境中,受损伤的神经元轴突是可以再生的。中药复方因其具有独特的临床疗效,多元的作用靶点,日益成为神经领域研究的重点。通络化痰胶囊在“化痰通络汤”的基础上总结优化而成,目前已在临床用于治疗脑梗死。在前期研究基础上,本文运用细胞生物学和分子生物学技术,研究通络化痰胶囊对于Nogo-A、GAP-43蛋白表达情况以及胶质细胞增生情况、Neurocan表达情况的影响,从而探讨其对神经轴突再生的影响,为推广应用于发生脑缺血损伤的创伤性失血性休克、创伤性弥漫性脑肿胀和蛛网膜下腔出血等疾病提供理论依据。研究目的1通过对脑缺血损伤后的MCAO模型大鼠应用通络化痰胶囊,研究不同浓度通络化痰胶囊水溶剂对大鼠脑缺血损伤后Nogo-A蛋白、GAP-43蛋白表达的影响。2在体外实验中研究不同浓度的通络化痰含药血清对胶质细胞增生情况以及与胶质细胞增生高度相关的Neurocan因子表达情况的影响,从而探讨其对神经轴突再生的影响。研究方法1将48只大鼠随机分为正常组、模型组、通络化痰胶囊低剂量组以及通络化痰胶囊高剂量组。造模:实验组动物参照Koizumi法制作大鼠大脑中动脉缺血模型(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO),予大鼠颈前作前正中切口,细心游离颈总、颈外、颈内动脉,结扎右侧颈总动脉近心端、颈外动脉及颈内动脉颞颚分支,仅保留颈内动脉入颅主干。于颈总动脉分叉处插入4-0尼龙线,沿颈内动脉推进17～18mm时可感阻力,表明栓线头己通过大脑中动脉起始处,实现大脑中动脉阻塞,扎紧颈动脉远心端缝线,尼龙线外留1cm,缝合皮肤,缺血1h后轻轻提拉残留线头至有阻力,提示尼龙线头端已至颈总动脉切口处,实现大脑中动脉再灌注,造模完成。以大鼠清醒后出现同侧Horner征及对侧肢体偏瘫(前肢为重)为造模成功标志。造模成功后每天低、高剂量组分别予通络化痰胶囊溶液324mg/kg、648mg/kg灌胃,模型组予生理盐水灌胃,空白组不作任何处理。于7天、14天两个时间点分别处死各组大鼠6只并取脑,应用免疫组化法检测Nogo-A、GAP-43表达水平,采用图像获取分析软件尼康NIS-ElementsD 3.0测定阳性表达物的平均光密度积分,所得数据采用SPSS23.0软件包处理,数据统一以均数±标准差(x±s)的形式表示,统计方法采用单因素方差分析(One-way ANOVA),P<0.05表示差异有统计学意义。2将大鼠随机分为正常组及通络化痰胶囊组。其中通络化痰胶囊组每天以通络化痰水溶液648mg/kg灌胃1次,连续7天。第7天灌胃2小时后股动脉取血,4℃静置,2000r/min离心10mins,取上清液,经56℃,30mins灭活,灭菌,零下20℃保存。选取正常组血清以及通络化痰胶囊灌胃组的血清分别制备10%,5%,2.5%血清浓度的培养基。对不同浓度含药血清培养的大鼠原代细胞神经胶质细胞进行体外培养,应用划痕实验,待星形胶质细胞长满培养皿底的时候,使用消毒后的200微升枪头的尖部在培养皿底划伤星形胶质细胞,形成损伤带,继续培养,观察不同浓度含药血清对神经胶质细胞迁移的影响,并应用Western blot技术测定Neurocan的表达情况。研究结果1在构建大鼠脑缺血再灌注模型,给予通络化痰胶囊溶液灌胃后,与模型组同期相比通络化痰胶囊高、低剂量组均能降低Nogo-A的表达(P<0.05 或P<0.01),上调GAP-43的表达(P<0.05),但通络化痰高、低剂量组之间上述2指标的表达水平未见明显差异。2从划伤实验结果来看,尽管含药血清对损伤的大鼠原代神经胶质细胞并未能产生完全的抑制作用,但用药浓度梯度增加时,胶质细胞仍表现出一定的生长抑制趋势;对体外培养的大鼠原代神经胶质细胞进行了连续21天含药血清培养后总蛋白抽提检测Neurocan,表明最高含药血清培养细胞中Neurocan蛋白的含量出现了一定程度的下降。研究结论通络化痰胶囊能够上调脑缺血区GAP-43蛋白表达,抑制Nogo-A蛋白的表达,具备一定的抑制胶质瘢痕形成的能力,从而起到促进神经轴突再生的作用。

关键词：通络化痰胶囊缺血再灌注损伤 MCAO Nogo-A GAP-43 神经胶质细胞

人胎盘源间充质干细胞外泌体治疗大鼠缺血性脑卒中模型的疗效研究

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人胎盘源间充质干细胞外泌体治疗大鼠缺血性脑卒中模型的疗效研究

作者：欧康湖南师范大学

学位级别：硕士

目的:本实验应用改良线栓法造模,制备成大鼠一侧大脑中动脉闭塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型,通过尾静脉输注一定量的人胎盘间充质干细胞(Human placenta-derived mesenchymal stem cells,hP-MSCs)及其源性外泌体(Exosomes,Exo),观察比较各组大鼠神经功能评分、脑梗死体积、脑缺血区细胞凋亡等相关指标的变化情况,评估人胎盘间充质干细胞来源外泌体是否有效促进大鼠神经功能恢复。方法:选用体重为250-280g的SD健康雄性大鼠,用Longa改良线栓法制备一侧大脑中动脉闭塞(Middle Cerebral Artery Occlusion,MCAO)模型。分为四组(n=8只),分别为假手术组,MCAO组、MCAO+MSCs组及MCAO+Exo组。MCAO+MSCs组于缺血90min再灌注的24h后用注射器通过尾静脉注射3*10个干细胞(混合在1mlPBS中),MCAO+Exo组同样时间尾静脉注射外泌体量为100ug(混合在1mlPBS中),假手术组,MCAO组注射等量的1mlPBS。大鼠在MCAO前、和MCAO后的1d、3d、7d、14d观察各组神经行为学评分,14天后所有大鼠斩首,取脑组织,评估各组脑梗死体积、TUNEL试剂盒法检测缺血区细胞凋亡情况。结果:1.人胎盘源间充质干细胞的鉴定及检测:通过流式细胞学检查,该干细胞表面标志分子CD90,CD105高度表达,不表达CD34、HLA-DR,具有典型的间充质干细胞标志分子。2.外泌体的鉴定及检测:(1)电镜下显示经典外泌体膜状结构;(2)蛋白质印迹法(Western Blot,WB)检测外泌体特异性Markers:CD63、Alix和TSG101的表达,证实了提取的物质为外泌体。3.与模型组相比,外泌体组神经功能评分显著降低(P0.05)。结论:人胎盘源间充质干细胞来源外泌体具有类干细胞疗效作用,能改善动物模型神经功能评分,减少脑梗死体积,减少脑组织缺血区细胞凋亡。

关键词：人胎盘源间充质干细胞(hP-MSCs) 外泌体 MCAO

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磁共振成像 2016年第10期 716-716页

高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)能无创、直观地显示病变血管壁斑块形态及管腔内部特征,近年来已越来越多地应用于大脑中动脉粥样硬化疾病的研究,如评估斑块易损性、脑梗死类型以及预测卒中风险... 详细信息

高分辨率磁共振成像(high-resolution magnetic resonance imaging,HR-MRI)能无创、直观地显示病变血管壁斑块形态及管腔内部特征,近年来已越来越多地应用于大脑中动脉粥样硬化疾病的研究,如评估斑块易损性、脑梗死类型以及预测卒中风险等,但尚缺少大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)疾病的研究。CT血管造影(CT angiography,CTA)、磁共振血管造影(magnetic resonance angiography,MRA)及数字减影血管造影(digital subtraction angiography,DSA)等检查对MCAO能做出快速

关键词：斑块形成脑梗死 HR MRI 形态特征大脑中动脉 DSA 动脉粥样硬化动脉硬化 MCAO 高分辨率磁共振成像数字减影血管造影封面文章

Exendin-4鼻腔给药对MCAO所致脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用

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中国药理学通报 2015年第B11期31卷 194-195页

作者：张慧楠马雪孟静茹曲迪罗晓星第四军医大学药学系药理学教研室

目的研究GLP-1受体激动剂exendin-4鼻腔给药对MCAO所致小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的神经保护作用.方法C57BL/6小鼠麻醉后经鼻腔给予exendin-4,连续给药7d后,进行MCAO损伤,再灌注24h后通过神经缺陷评分,TTC染色计算梗死体积,尼氏染色,wes... 详细信息

目的研究GLP-1受体激动剂exendin-4鼻腔给药对MCAO所致小鼠脑缺血/再灌注损伤模型的神经保护作用.方法C57BL/6小鼠麻醉后经鼻腔给予exendin-4,连续给药7d后,进行MCAO损伤,再灌注24h后通过神经缺陷评分,TTC染色计算梗死体积,尼氏染色,westernblot检测凋亡蛋白评价神经保护作用.结果：Exendin-4经鼻腔给药后,迅速在脑内各脑区蓄积,明显改善了MCAO所致的神经缺陷,减少了缺血部位的梗死体积,明显下调缺血半暗区内Caspase-3的水平,减少皮层以及海马区损伤神经元的数量.而当脑内GLP-1受体被慢病毒包被shRNA沉默表达后,这一保护作用不复存在.结论Exendin-4鼻腔给药对MCAO所致脑缺血/再灌注损伤具有神经保护作用,该作用是通过直接激动脑内GLP-1受体所介导的.

关键词：缺血/再灌注损伤 Exendin-4 神经保护作用 MCAO 鼻腔给药 exendin-4 鼠脑 westernblot

脂肪来源的干细胞移植对脑缺血大鼠神经轴突再生的影响

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细胞与分子免疫学杂志 2011年第8期27卷 868-871页

作者：陈爱珍刘楠黄欢林菲菲刘德山林小惠福建医科大学附属协和医院神经内科福建福州350001

目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对脑缺血大鼠神经轴突生长以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)、神经突蛋白(Neuritin)、神经微丝蛋白200(NF-200)表达的影响。方法:54只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组... 详细信息

目的:探讨脂肪来源的干细胞(ADSC)移植对脑缺血大鼠神经轴突生长以及神经胶质酸性蛋白(GFAP)、神经突蛋白(Neuritin)、神经微丝蛋白200(NF-200)表达的影响。方法:54只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为3组:假手术组(Sham组)、模型组(MCAO组)及MCAO+ADSC治疗组(ADSC组),每组18只。采用改良Zea-Longa线栓制法大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,ADSC移植前用DAPI标记,ADSC组于造模成功1 d后经侧脑室注射入ADSC(1×106),分别于术后7 d、14 d、28 d观察其恢复情况,并断头取脑,通过免疫荧光、Western blot法检测脑缺血组织中GFAP、Neuritin、NF-200表达情况。结果:ADSC组缺血周边区脑组织中能观察到DAPI染色的阳性细胞;ADSC组与MCAO组相比在各个时间点脑组织中GFAP阳性细胞表达明显降低(P<0.05),神经突蛋白和神经微丝蛋白200表达明显增高(P<0.05)。结论:ADSC移植后可引起脑缺血后期组织中Neuritin、NF-200有效表达,并抑制GFAP阳性细胞增生,促进了神经轴突再生和修复。

关键词： ADSC MCAO 神经轴突神经胶质酸性蛋白神经突蛋白神经微丝蛋白200

MTB-1806对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

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MTB-1806对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

作者：张小姣郑州大学

学位级别：硕士

MTB-1806(5-bromo-2-(5-fluoro-1-hydroxyamyl)benzoate calcium,5-溴-2-(5-氟-1-羟戊基)苯甲酸钙)是在丁苯酞(3-n-butylphthalide,NBP)的化学结构基础上经过结构修饰遴选出来的新型化合物,NBP临床上主要用于治疗缺血性脑卒中,并获得了良好的治疗效果。本研究通过在体实验证明MTB-1806对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其部分机制可能与抑制P38 MAPK的表达,增加自噬相关因子Beclin-1,LC3的水平有关;通过构建大鼠卒中后抑郁(PSD)模型,进一步证明MTB-1806能够改善PSD大鼠脑内去甲肾上腺素(NA),多巴胺(DA),5-羟色胺(5-HT)和乙酰胆碱(ACh)的水平,进而改善大鼠的认知障碍和精神状态;并通过过氧化氢(H2O2)诱导PC12细胞(大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞)损伤模型证明了 MTB-1806对神经细胞有保护作用。第Ⅰ部分MTB-1806对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制目的:研究MTB-1806对大鼠短暂性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制方法:实验一:将100只SD雄性大鼠随机分为10组,每组10只:假手术组,模型组,NBP 4.67 mg/kg 组,MTB-1806 组(1.25,1.58,2.58,3.68,5.25,7.95,10.70 mg/kg)。MTB-1806 7.95 mg/kg 和 NBP 4.67 mg/kg 为等摩尔剂量。采用改良的Zea-longa线栓法建立MCAO模型,缺血2h再灌注24h,术前0.5h灌胃给予MTB-1806和NBP,MTB-1806和NBP分别用0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶解,假手术组和模型组灌胃等体积的0.5%CMC-Na。再灌24h后将大鼠断头取脑,进行组织处理和其它测定。实验二:将70只雄性SD大鼠随机分为7组,每组10只。即假手术组,模型组,NBP 4.67 mg/kg 组,SB-203580 5mg/kg 组,MTB-1806 组(1.58,5.25,7.95 mg/kg)。MTB-1806 7.95 mg/kg 和 NBP4.67 mg/kg 为等摩尔剂量。术前 0.5h灌胃给予相应剂量的MTB-1806,NBP和SB-203580。MTB-1806组和NBP组用0.5%CMC-Na溶解。SB-203580组用1%DMSO溶解。假手术组和模型组通过灌胃给予等体积的0.5%CMC-Na。MCAO后26h将所有大鼠断头,透射电子显微电镜下观察自噬小体,HE染色观察坏死神经元的比例,免疫组化法检测P38 MAPK,Beclin-1 和 LC3 的表达,WB 定量 Beclin-1 和 LC3 蛋白。结果:1.神经行为学评分变化:与假手术组相比,模型组出现神经行为缺失,例如对侧肩旋转和前肢内收,无力,行走绕圈等行为障碍。模型组的神经行为评分为3.30±0.48(P0.05)。即MTB-1806 7.95 mg/kg为最大有效量。ED50=3.85 mg/kg。3.脑肿胀体积变化:与模型组相比,MTB-1806(1.58,2.58,3.68,5.25,7.95,10.70mg/kg)以剂量依赖性显著降低脑肿胀体积(P<0.05,P<0.01),等摩尔剂量的 MTB-1806 7.95mg/kg组[(2.84±0.87)%]效果优于NBP 组[(15.29±2.12)%](P<0.01)。ED50=3.63 mg/kg。4.HE染色的形态变化:假手术组的皮层,海马和纹状体组织结构清晰,细胞排列致密,整齐,无水肿,核居中,核仁清晰。与假手术组相比,模型组半暗带处可见明显的形态学变化:神经元细胞

关键词： MTB-1806 MCAO P38 MAPK Beclin-1 LC3 PSD 单胺类递质

针刺对MCAO大鼠脑功能恢复及p38MAPK，p-p38MAPK，GLT-1表达影响的研究

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针刺对MCAO大鼠脑功能恢复及p38MAPK，p-p38MAPK，GLT-1表达影响...

作者：张旭生山东中医药大学

学位级别：硕士

目的:制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,通过针刺其内关穴,检测p38MA PK,p-p38MAPK,GLT-1在脑组织中的表达情况,初步探讨p38MAPK,p-p38MAPK,GLT-1对谷氨酸-谷氨酰胺循环的调控作用,为针刺治疗缺血性脑中风的作用机制研究提供新的研究... 详细信息

目的:制备大脑中动脉栓塞(MCAO)大鼠模型,通过针刺其内关穴,检测p38MA PK,p-p38MAPK,GLT-1在脑组织中的表达情况,初步探讨p38MAPK,p-p38MAPK,GLT-1对谷氨酸-谷氨酰胺循环的调控作用,为针刺治疗缺血性脑中风的作用机制研究提供新的研究思路和实验依据。方法:采用线栓法建立大脑中脉栓塞(MCAO)大鼠模型,将大鼠分为模型组、内关组和地机组,另取假手术组为实验对照组,内关组、地机组大鼠分别连续针刺内关穴、地机穴7d,对各组大鼠进行神经体征评分,评估神经功能恢复情况。多聚甲醛灌注后取脑,通过观察脑组织石蜡切片HE染色检测神经元梗死面积,免疫组织化学检测p38MAPK、p-p38MAPK、GLT-1表达变化;脑组织匀浆,利用Western Blot检测方法,观察针刺对MCAO大鼠脑组织p38MAPK、p-p38MAPK、GLT-1表达的影响。结果:1.连续针刺内关穴7d可显著改善MCAO大鼠神经功能,能够促进其运动功能的恢复,内关穴的效果明显优于地机穴。2.针刺内关穴显著上调MCAO大鼠脑组织中GLT-1的表达,下调p-p38MAPK、p38MAPK的表达,内关穴在影响p-p38MAPK、p38MAPK、GLT-1表达方面明显优于地机穴。结论:针刺内关穴能够促进GLT-1的表达,减少p-p38MAPK、p38MAPK的表达,从而能够显著降低缺血脑组织中过度堆积的谷氨酸浓度,减轻其神经毒性作用,有利于缺血脑组织神经功能的恢复。

关键词：针刺 p38MAPK GLT-1 MCAO