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芦荟苷通过调控mapks信号通路诱导胃癌细胞凋亡

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南方医科大学学报 2018年第9期38卷 1025-1031页

作者：王子谦陶红马云飞汤托张晴姜琦齐世美栗家平戚之琳皖南医学院安徽省活性生物大分子重点实验室安徽芜湖241002 皖南医学院生物化学与分子生物学教研室安徽芜湖241002 皖南医学院弋矶山医院心胸外科安徽芜湖241002

目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实... 详细信息

目的探讨芦荟苷对人胃癌MKN-28和HGC-27细胞凋亡的诱导作用及可能的分子机制。方法胃癌MKN-28和HGC-27细胞用含10%胎牛血清和NEAA(HGC-27细胞)的1640完全培养基常规培养,不同浓度的芦荟苷处理胃癌MKN-28和HGC-27细胞特定的时间,CCK-8实验检测芦荟苷对MKN-28和HGC-27细胞活力的影响;DAPI染色观察凋亡细胞核的形态改变;Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率;Western blotting检测凋亡相关蛋白PARP和procaspase-3的表达及mapks信号通路p38,ERK及JNK的磷酸化水平;p38,ERK及JNK的特异性抑制剂处理细胞,WB检测抑制剂的对p38,ERK及JNK激活的抑制效果,DAPI染色观察抑制剂对胃癌细胞凋亡的影响。结果芦荟苷浓度依赖性地抑制胃癌MKN-28和HGC-27细胞的活力,诱导胃癌细胞凋亡;芦荟苷处理胃癌细胞后,胞内JNK和p38的磷酸化水平明显增加,而ERK的磷酸化水平下降。特异性抑制剂阻断ERK活化,能够增强芦荟苷诱导的细胞凋亡,阻断p38和JNK的激活,能够部分逆转芦荟苷诱发的胃癌细胞凋亡。结论芦荟苷通过激活JNK和p38信号途径,抑制ERK信号途径诱导胃癌细胞凋亡。

关键词：芦荟苷细胞凋亡 HGC-27细胞 MKN-28细胞 mapks信号通路

桑枝乙醇提取物通过NF-κB和mapks信号通路对LPS诱导RAW264.7细胞的抗炎作用

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中成药 2022年第11期44卷 3648-3653页

作者：朱君付立霞支青刘雄利陈琳田民义王慧娟贵州大学生命科学学院/农业生物工程研究院山地植物资源保护与保护种质创新教育部重点实验室山地生态与农业生物工程协同创新中心贵州贵阳550025 贵州大学西南药食两用资源开发利用技术国家地方联合工程研究中心贵州贵阳550025 贵州大学酿酒与食品工程学院贵州贵阳550025

目的研究桑枝乙醇提取物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响,并探究其分子作用机制。方法通过回流提取法制备桑枝乙醇提取物,并采用可见分光光度法检测样品中总黄酮的含量。采用MTT法检测桑枝乙醇提取物对RAW264.7细胞的毒性作用,采用... 详细信息

目的研究桑枝乙醇提取物对LPS诱导RAW264.7细胞炎症模型的影响,并探究其分子作用机制。方法通过回流提取法制备桑枝乙醇提取物,并采用可见分光光度法检测样品中总黄酮的含量。采用MTT法检测桑枝乙醇提取物对RAW264.7细胞的毒性作用,采用Griess法检测细胞上清液一氧化氮(NO)水平,ELISA法检测细胞上清液白细胞介素6(IL-6)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平,DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧(ROS)水平,倒置荧光显微镜观察细胞形态变化,RT-qPCR法检测细胞iNOS、COX-2、TNF-α、IL-6、IL-1β、Arg-1、IL-10 mRNA表达及细胞M1/M2表型的作用,Western blot法检测细胞iNOS、COX-2、NF-κB、mapks信号通路蛋白表达。结果桑枝乙醇提取物中总黄酮含量为(8.47±0.12)%。桑枝乙醇提取物能抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症因子水平(P信号通路细胞核P65蛋白表达、IKBα磷酸化及mapks信号通路p38、JNK和ERK蛋白磷酸化(Pmapks信号通路有关。

关键词：桑枝乙醇提取物抗炎 RAW264.7细胞 M1/M2表型 NF-κB信号通路 mapks信号通路

附植前胚胎耐热应激损伤的mapks信号通路调控的研究进展

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华北农学报 2018年第A1期33卷 100-104页

作者：殷珂田文儒李华涛青岛农业大学动物科技学院山东青岛266109

热应激(环境高温或热性疾病)致附植前胚胎发育阻滞/死亡是导致家畜(尤其是奶牛)夏季妊娠率低的主要因素,就热应激时附植前胚胎丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,mapks)信号通路的级联激活调节细胞增殖和分化,阻遏... 详细信息

热应激(环境高温或热性疾病)致附植前胚胎发育阻滞/死亡是导致家畜(尤其是奶牛)夏季妊娠率低的主要因素,就热应激时附植前胚胎丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinases,mapks)信号通路的级联激活调节细胞增殖和分化,阻遏细胞凋亡,促进生长因子表达等研究和热应激时mapks信号通路对牛附植前胚胎的信号调控进行综述,重点阐述mapks通路对附植前胚胎的重要作用。通过对近年来国内外对附植前胚胎受热损伤和mapks信号通路的级联激活以及它们之间关联的研究进展的总结,并结合青岛农业大学产科实验室近年来对降低夏季由热应激引起的细胞凋亡的相关研究,来揭示附植前胚胎耐热应激损伤的mapks信号通路调控的研究进展。mapks信号通路在附植前胚胎的信号转导通路中占有重要位置。在热应激作用下,附植前胚胎经历氧化、凋亡和合成调节蛋白过程,胚胎能否存活,取决于其自身耐热能力及胚胎生存环境,并需要借助于信号通路的精细调控,不论是内因还是外因都可能通过mapks信号通路级联调控胚胎存亡。热应激时,mapks信号通路各成员在附植前胚胎中的生物学效应各不相同,并且相互联系,共同调控着附植前胚胎的分化、凋亡等过程,转导刺激信号,参与机体内的反应。热应激后胚胎细胞的生死取决于自身抗热能力(内因)和其在子宫/培养的生存环境(外因),并且内、外因素均与mapks信号转导通路有关。

关键词：热应激附植前胚胎损伤 mapks信号通路

3，6-二羟黄酮降低白血病细胞HL-60抗氧化酶活性并影响mapks信号通路

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第三军医大学学报 2009年第10期31卷 895-897页

作者：林辉糜漫天常徽第三军医大学军事预防医学院营养与食品卫生学教研室重庆市营养与食品安全重点实验室重庆400038

目的观察3,6-二羟黄酮对白血病细胞HL-60抗氧化酶活性及mapks信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用分子机制。方法采用CASY-TT亚流式细胞分析技术测定3,6-二羟黄酮对白血病HL-60细胞存活率的影响;化学比色法测定3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞后... 详细信息

目的观察3,6-二羟黄酮对白血病细胞HL-60抗氧化酶活性及mapks信号通路的影响,探讨其抗肿瘤作用分子机制。方法采用CASY-TT亚流式细胞分析技术测定3,6-二羟黄酮对白血病HL-60细胞存活率的影响;化学比色法测定3,6-二羟黄酮作用HL-60细胞后,细胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px的活性变化;Westernblot检测胞内ERK、p38MAPK及JNK蛋白磷酸化水平变化。结果3,6-二羟黄酮显著降低HL-60细胞存活率,其作用呈剂量和时间依赖性;20μmol/L3,6-二羟黄酮作用于HL-60细胞,胞内抗氧化酶SOD、CAT、GSH-Px活性显著降低,MDA含量显著升高(Pmapks信号通路,这可能是其诱导HL-60细胞凋亡和增殖抑制的重要分子机制。

关键词： 3,6-二羟黄酮 HL-60细胞抗氧化酶 mapks信号通路

mapks信号通路在动脉粥样硬化发生发展中的调控作用

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现代生物医学进展 2017年第5期17卷 968-970页

作者：张云旦菊花孙鑫许浩博陈海波姚建挺田野哈尔滨医科大学附属第一医院黑龙江哈尔滨150001 哈尔滨医科大学病理生理室黑龙江哈尔滨150081

丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,mapks)信号通路是生物体内重要的信号传导通路,其主要参与调控细胞的增殖、生长、分化、凋亡和炎症反应等多种生理病理过程。mapks信号通路在多种心血管疾病的病理过程中起着重... 详细信息

丝裂原激活蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,mapks)信号通路是生物体内重要的信号传导通路,其主要参与调控细胞的增殖、生长、分化、凋亡和炎症反应等多种生理病理过程。mapks信号通路在多种心血管疾病的病理过程中起着重要调控作用。动脉粥样硬化(athrosclerosis,AS)所致的各种急重症严重危害人类的健康,发病率呈逐年上升的趋势,但是动脉粥样硬化发生发展的分子机制尚不完全清楚。近年来,mapks信号通路在动脉粥样硬化(athrosclerosis,AS)的发生发展中的作用已成为是研究的热点。

关键词：丝裂原激活蛋白激酶 mapks信号通路动脉粥样硬化炎症反应

黄芪总黄酮体外抗炎作用及对mapks信号通路的调控

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中国兽医学报 2020年第12期40卷 2392-2397页

作者：周鸿缘张贤王萌葛冰洁王政李海涛张雪梅延边大学农学院吉林延吉133002 中国农业科学院特产研究所吉林长春130112

以LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7为模型,探讨黄芪总黄酮(TFA)的体外抗炎作用及其机制。MTT法测定TFA对RAW264.7细胞的毒性;在安全浓度下设立TFA低、中、高剂量组以及空白组和模型组,Griess法检测细胞上清液炎性介质NO的分泌量,ELIS... 详细信息

以LPS诱导的小鼠腹腔巨噬细胞RAW264.7为模型,探讨黄芪总黄酮(TFA)的体外抗炎作用及其机制。MTT法测定TFA对RAW264.7细胞的毒性;在安全浓度下设立TFA低、中、高剂量组以及空白组和模型组,Griess法检测细胞上清液炎性介质NO的分泌量,ELISA法测定细胞上清液炎性介质PGE2和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的含量,RT-PCR法测定细胞iNOS和COX-2 mRNA的含量,Western blot法测定iNOS和COX-2蛋白表达情况,同时分析mapks信号通路的关键蛋白p38、ERK1/2和JNK磷酸化水平的变化规律。结果显示,TFA可呈剂量依赖性的抑制LPS诱导所致RAW264.7细胞NO、PGE2、IL-1β、IL-6、TNF-α和IFN-γ的过度分泌,下调iNOS和COX-2 mRNA及其蛋白的表达,抑制mapks信号通路关键蛋白p38和JNK的过度磷酸化。结果表明,TFA可通过调控RAW264.7细胞mapks相关通路以及iNOS和COX-2表达,进而抑制炎性介质NO、PGE2和炎性因子IL-1β、IL-6、TNF-α、IFN-γ生成,发挥其体外抗炎的作用。

关键词： TFA RAW264.7细胞体外抗炎 mapks信号通路

Ras-mapks信号通路在类风湿关节炎miRNA-146a调控DNMTs中的作用及温化蠲痹方干预作用研究

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中华中医药学刊 2021年第5期39卷 1-4页

作者：刘喜德贺利勤温成平蔡龙周红娟王珊珊叶丽红杜静郑琳琳黄梦婷王钿丹周海丽黄柳云浙江省中西医结合医院浙江杭州310003 浙江中医药大学浙江杭州310053

目的研究ras-mapks信号通路在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)微小RNA-146a(miRNA-146a)对DNA甲基化转移酶(DNA methyltransferase,DNMTs)调控中的作用,以及温化蠲痹方干预作用。方法提取RA患者、健康受试者PBMCs进行体外培养研究。将18例健康受试者随机分为6组,每组均为3例,分别为正常组,正常转染miRNA-146a组(转染组),正常转染miRNA-146a加中药组(中药1组),正常转染miRNA-146a加mapks特异性阻断剂PD98059组(阻断1组)、SB203580组(阻断2组)、SP600125组(阻断3组)。将符合中医辨证为寒热错杂、痰瘀痹阻型的活动期RA患者15例,随机分为5组,每组3例,分别为RA组,RA加中药组(中药2组),RA加mapks特异性阻断剂PD98059组(阻断4组)、SB203580组(阻断5组)、SP600125组(阻断6组)。对受试者PBMCs进行体外培养、转染、加通路阻断剂以及含药血清,运用实时定量PCR检测PBMC中miRNA-146a、DNMTs、RASGRP1的表达。结果阻断1~6组miRNA-146a表达降低,DNMTs表达升高,RASGRP1表达降低(均Pmapks信号通路可能参与了RA患者miRNA-146a对DNMTs的调控。中药温化蠲痹方可能通过下调RA患者RASGRP1表达作用于ras-mapks信号通路,影响miRNA-146a对DNMTs进行调控,达到治疗RA作用。

关键词：类风湿关节炎温化蠲痹方 miRNA-146a DNA甲基化转移酶 mapks信号通路 RASGRP1

尼古丁对PDLFs细胞mapks信号通路影响

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中国公共卫生 2012年第5期28卷 616-619页

作者：王军吴彬曹艳孙克勤陈显久山西医科大学公共卫生学院流行病学教研室山西太原030001 山西医科大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室山西医科大学口腔医学系口腔修复学教研室

目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制。方法采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24 h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK 1、JAK 2... 详细信息

目的探讨尼古丁诱导人牙周膜成纤维细胞(PDLFs)凋亡过程中丝裂素活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用及作用机制。方法采用不同浓度的尼古丁(1、10和100μg/mL)作用于PDLFs细胞24 h后,使用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定JAK 1、JAK 2、MAPKK、MAPK、JNK、p 38和ERK的基因表达水平;Western blot检测caspase-3蛋白的表达水平。结果浓度分别为1、10和100μg/mL的尼古丁作用于PDLFs细胞24 h后,JAK 1转录水平表达量分别为(65.17±8.45)、(106.17±22.22)和(115.50±8.12),JAK 2转录水平表达量分别为(103.00±13.13)、(118.17±13.17)、(159.00±13.74),MAPK转录水平表达量分别为(126.69±18.20)、(143.02±13.97)、(172.64±26.43),MAPKK转录水平表达量分别为(79.17±4.49)、(115.67±7.66)、(122.33±8.41),p 38转录水平表达量分别为(110.64±11.14)、(128.54±11.72)、(132.90±11.99),JNK转录水平表达量分别为(106.16±26.89)、(123.17±13.09)、(132.68±11.97),Caspase 3转录水平表达量分别为(131.52±19.85)、(144.76±13.87)、(153.59±13.85),Caspase 3蛋白翻译水平表达量分别为(128.33±13.50)、(144.00±12.53)、(153.00±12.77),与正常对照组比较,差异均有统计学意义(P通路诱导人PDLFs细胞凋亡,并导致凋亡执行蛋白Caspase 3的表达增加。

关键词：尼古丁细胞凋亡信号转导 mapks信号通路牙周病

灯盏乙素对M2型小胶质细胞极化的影响及mapks信号通路的调控机制

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灯盏乙素对M2型小胶质细胞极化的影响及MAPKs信号通路的调控机制

作者：陈浩伦昆明医科大学

学位级别：硕士

[目的]探讨灯盏乙素对激活的小胶质细胞极化的影响及mapks信号通路对M2型小胶质细胞极化的调控作用,进一步明确灯盏乙素促进激活的M2型小胶质细胞介导的神经营养和保护反应的作用机制。[方法]体外实验采用BV-2小胶质细胞株体外培养,用... 详细信息

[目的]探讨灯盏乙素对激活的小胶质细胞极化的影响及mapks信号通路对M2型小胶质细胞极化的调控作用,进一步明确灯盏乙素促进激活的M2型小胶质细胞介导的神经营养和保护反应的作用机制。[方法]体外实验采用BV-2小胶质细胞株体外培养,用脂多糖(LPS)激活BV-2细胞,分为对照组、LPS激活组和LPS+灯盏乙素(单体,灯盏花素的主要活性成分,0.54mM)预处理组,共3组。免疫荧光双标染色和Western Blot检测mapks相关蛋白(磷酸化和非磷酸化两种状态:p-P38、P38、p-JNK、JNK、p-ERK1/2 和 ERK1/2)及 M2 型小胶质细胞标记物(CD206、Arg1、YM1/2、IL-4和IL-10)的表达变化。并用mapks信号通路抑制剂预处理后,检测对照组、LPS激活组和LPS+灯盏乙素预处理组中M2型小胶质细胞标记物Arg1的表达变化。体内实验采用微创开颅电凝法复制大鼠大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)模型,随机分为假手术组、MCAO组、MCAO+灯盏乙素组(100mg/kg),共3组(每组n=5),分别于术后1d、3d和7d取材。用荧光双标染色检测各组大鼠大脑皮层M2型小胶质细胞上述标记物及mapks信号的上述蛋白表达。用Western Blot技术检测各组大鼠皮层mapks信号及M2型小胶质细胞标记物的表达变化。[结果]体外实验结果:①Western Blot结果显示:LPS组CD206、YM1/2、Arg1和IL-10表达明显增高,与对照组比较有显著性差异(p<0.01);使用灯盏乙素干预后CD206、YM1/2、Arg1、IL-10和IL-4表达显著增高;与LPS组比较有显著性差异(p<0.01)。②荧光双标染色结果显示:LPS组CD206、YM1/2、IL-10、BL-4和Arg1表达增强,与对照组比较有统计学意义(p<0.05);使用灯盏乙素干预后CD206、YM1/2、IL-10、IL-4和Arg1在BV-2小胶质细胞的表达明显增强,与LPS组比较有统计学差异(p<0.05)。③荧光双标染色结果显示:LPS组Arg1、p-JNK、p-p38表达增强,与对照组比较有统计学意义(p<0.05);使用灯盏乙素预处理后Arg1表达明显增强,p-JNK和p-p38表达量则明显下降,与LPS组比较有统计学差异(p<0.05)④荧光双标染色结果显示:LPS组Arg1和p-ERK1/2表达增强,与对照组比较有统计学意义(p<0.05);使用灯盏乙素预处理后Arg1表达明显增强,p-ERK1/2表达量同时也明显增加,与LPS组比较有统计学差异(p<0.05)。⑤Western Blot结果显示:在使用灯盏乙素预干预LPS激活的小胶质细胞中,YM1/2、Arg1和IL-10表达明显增高,与LPS激活组比较有显著性差异(p<0.01);在使用灯盏乙素干预前,使用p38抑制剂(SB203580)和 JNK 抑制剂(HY-12041)预处理后,YM1/2、Arg1 和 IL-10 表达明显增高,与灯盏乙素预干预组比较有差异(p<0.01)。⑥Western Blot结果显示:在使用灯盏乙素预干预LPS激活的小胶质细胞中,YM1/2、Arg1和IL-10表达明显增高,与LPS激活组比较有显著性差异(p<0.01);在使用灯盏乙素干预前,使用ERK1/2抑制剂(HY-112287)预处理后,YM1/2、Arg1和IL-10表达明显降低,与灯盏乙素预干预组比较有差异(p<0.01)。(2)体内实验结果:①Western Blot结果显示:在1d MCAO大鼠模型中,MCAO组YM1/2、Arg1和IL-10表达明显增高,与假手术组比较有显著性差异(p<0.01),CD206和IL-4蛋白表达与假手术组比较无明显差异;使用灯盏乙素治疗后YM1/2、Arg1和IL-4表达增高,与MCAO组比较有差异(p<0.05),CD206和IL-10的蛋白表达与MCAO组比较无明显差异;在7d MCAO大鼠模型中,MCAO组CD206、YM1/2、Arg1和IL-10表达明显增高,与假手术组比较有显著性差异(p<0.01),使用灯盏乙素治疗后CD206、YM1/2、Arg1和IL-4表达显著增高;与MCAO组比较有显著差异(p<0.05),IL-10的蛋白表达与MCAO组比较无明显差异;在3d MCAO大鼠模型中,MCAO组CD206、YM1/2、Arg1和IL-10表达明显增高,与假手术组比较有显著性差异(p<0.01);使用灯盏乙素治疗后CD206、YM1/2、Arg1、IL-10和IL-4表达显著增高;与MCAO组比较有显著差异(p<0.01)。②荧光双标染色结果显示:M

关键词：缺血性脑卒中 M1/M2型小胶质细胞灯盏乙素 mapks信号通路