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釉原蛋白羧基末端肽加速细胞周期促进成釉细胞系ALC细胞增殖

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中国组织工程研究 2020年第1期24卷 99-105页

作者：刘敏王睿捷宋丹阳杨随谭陶王磊王衣祥北京大学口腔医院修复科北京市100081 北京大学首钢医院口腔科北京市100144 北京大学口腔医院中心实验室北京市100081

背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成... 详细信息

背景:釉原蛋白羧基末端肽(C-terminus of the amelogenin peptide,AMG-CP)作为一种小分子内源性短肽,在物种间的序列高度保守,提示其在牙齿发育过程中参与重要的生理过程。有研究表明AMG-CP对成牙骨质细胞、骨髓间充质干细胞、牙周膜成纤维细胞的增殖分化有调控作用,但是AMG-CP对成釉细胞生物学功能的影响尚未见报道。目的:探究不同质量浓度AMG-CP对成釉细胞系ALC细胞增殖的影响及相关机制。方法:人工合成并通过液相色谱和质谱检测AMG-CP合成情况。使用xCELLigence RTCA实时细胞分析系统观察0,0.5,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞增殖的影响。流式细胞仪检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞周期的影响。Real-time PCR检测0,1,2 mg/L AMG-CP对ALC细胞的细胞周期蛋白Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5 mRNA表达水平的影响。Western blot检测0,1 mg/L AMG-CP对ALC细胞表达细胞增殖相关通路中p-erk1/2、total-erk1/2表达水平的影响。利用mapk-erk1/2通路抑制实验,在erk阻断剂U0126作用下阻断erk1/2磷酸化,检测AMG-CP对ALC细胞增殖能力的影响。结果与结论:①与对照组比较,AMG-CP促进ALC细胞增殖,群体倍增时间降低,并存在浓度梯度依赖性;②与对照组比较,AMG-CP具有加速细胞周期的作用;③与对照组比较,AMG-CP可以上调细胞周期相关基因Cyclin D1、CDK4、MCM2、MCM5的表达;④与对照组比较,AMG-CP可以上调p-erk1/2表达,激活mapk-erk1/2信号通路;⑤U0126抑制mapk-erk1/2通路激活后,AMG-CP失去对ALC细胞促增殖作用;⑥以上结果证实AMG-CP可以激活mapk-erk1/2通路,加速细胞周期,进而促进ALC细胞增殖,提示AMG-CP具有促进成釉细胞增殖的潜能。

关键词：釉原蛋白羧基末端肽釉原蛋白成釉细胞细胞增殖细胞周期 mapk-erk信号通路牙釉质发育

GPR30与AMF正向反馈调控促进子宫内膜癌进展的机制研究

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现代妇产科进展 2018年第10期27卷 735-740页

作者：李伊然叶磊王凯万小平同济大学附属第一妇婴保健院妇科上海201204 同济大学附属第一妇婴保健院转化医学研究中心上海201204

目的:探讨子宫内膜癌(EC)中G蛋白偶联跨膜受体30(GPR30)与自分泌移动因子(AMF)正向反馈的调控机制。方法:免疫组化和免疫荧光法检测EC患者子宫内膜组织中AMF和GPR30的表达情况。Western blot法检测雌激素及GPR30特异激动剂G1对RL95-2细... 详细信息

目的:探讨子宫内膜癌(EC)中G蛋白偶联跨膜受体30(GPR30)与自分泌移动因子(AMF)正向反馈的调控机制。方法:免疫组化和免疫荧光法检测EC患者子宫内膜组织中AMF和GPR30的表达情况。Western blot法检测雌激素及GPR30特异激动剂G1对RL95-2细胞、KLE细胞及SPEC-2细胞AMF分泌的调控。使用shRNA干扰、qRT-PCR、Western blot及细胞免疫荧光验证雌激素膜受体GPR30介导的AMF表达和分泌。qRT-PCR和Western blot法检测AMF刺激前后细胞GPR30的表达情况。使用信号通路蛋白芯片筛选AMF表达下调前后G蛋白相关信号通路变化,并通过Western blot验证。结果:AMF和GPR30在内膜癌组织中呈高表达,且两者表达水平呈正相关。雌激素刺激后,子宫内膜癌细胞分泌的AMF均显著增多,且与雌激素浓度呈正相关。GPR30特异激动剂G1上调了AMF的分泌。干扰GPR30表达致AMF的表达和分泌下降。外源性AMF刺激可上调GPR30 mRNA及蛋白水平。AMF表达下调后mapk-erk信号通路明显受到抑制,同时阻断mapk-erk信号通路可消减AMF对GPR30的上调作用。结论:内膜癌细胞中雌激素通过GPR30能显著上调AMF的表达及分泌; AMF可激活mapk信号通路正向反馈调控GPR30表达。E2-GPR30-AMF轴为内膜癌雌激素致瘤理论提供重要补充,进而为寻找能阻断雌激素作用靶点关键因子的分子靶向治疗提供可靠的实验依据。

关键词：子宫内膜癌雌激素 G跨膜蛋白30(GPR30) 自分泌移动因子(AMF) mapk-erk信号通路

血管内皮生长因子通过PI3K-Akt和mapk-erk通路促进脑梗死大鼠血管新生机制

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中国老年学杂志 2019年第15期39卷 3749-3752页

作者：周经霞陈琳陈擘璨邢槐杰闫丽敏曾超胜吴海荣黄裕盛陈接桂海南医学院第二附属医院神经内科

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(mapk)-脑外信号调节激酶(erk)通路促进脑梗死大鼠血管新生的机制。方法120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组〔经颈外动脉进线制造... 详细信息

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)通过磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)-蛋白激酶B(Akt)和丝裂原活化蛋白激酶(mapk)-脑外信号调节激酶(erk)通路促进脑梗死大鼠血管新生的机制。方法120只SPF级SD大鼠随机分为正常组、模型组〔经颈外动脉进线制造右侧大脑中动脉阻断(MCAO)〕、VEGF1组(MCAO+80ngVEGF)和VEGF2组(MCAO+120ngVEGF)。采用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠脑梗死情况和神经功能学Zea-Longa5评分法对其进行功能评价,RT-PCR检测PI3K-Akt和mapk-erk基因的转录水平,并采用免疫组织化学法及Western印迹法检测PI3K-Akt和mapk-erk的蛋白表达。结果与正常组和VEGF1、2组比较,模型组脑组织脑梗死体积显著增大(Pmapk-erk的mRNA转录水平和蛋白表达均显著低于VEGF1、2组和正常组(Pmapk-erk蛋白水平表达,减少脑梗死病变体积,促进脑梗死大鼠血管新生。

关键词：血管内皮生长因子脑梗死血管新生 PI3K-Akt信号通路 mapk-erk信号通路

缺氧环境下降钙素对破骨细胞的影响以及分子机制的研究

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缺氧环境下降钙素对破骨细胞的影响以及分子机制的研究

作者：张雪吉林大学

学位级别：硕士

目的:阐明缺氧环境下,降钙素调控破骨细胞的黏附能力以及骨吸收能力,探讨p38-mapk-erk信号通路在降钙素抑制破骨细胞功能的分子生物学机制,为查找抗骨质疏松等骨代谢疾病的靶向治疗奠定研究基础。方法:以3%O、5%CO、92%N建立细胞缺氧模... 详细信息

目的:阐明缺氧环境下,降钙素调控破骨细胞的黏附能力以及骨吸收能力,探讨p38-mapk-erk信号通路在降钙素抑制破骨细胞功能的分子生物学机制,为查找抗骨质疏松等骨代谢疾病的靶向治疗奠定研究基础。方法:以3%O、5%CO、92%N建立细胞缺氧模型。在细胞缺氧模型环境下,无任何刺激的破骨细胞为缺氧对照组,使用10nmol/L降钙素刺激的为降钙素组,若预先添加2μmol/L SB203580(p38抑制剂),37℃,5%CO培养30min后,0.01mmol/L PBS清洗3次,再在缺氧环境下以10nmol/l降钙素刺激者为P38抑制剂组。正常培养环境下培养的无任何刺激的破骨细胞为正常对照组。每组均通过CCK-8实验检测细胞增殖吸光度(OD值),Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测细胞凋亡情况,Transwell细胞小室迁移实验检测细胞迁移情况,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组破骨细胞的I型胶原羧基末端肽(CTX)蛋白表达变化,并利用Western Blot检测各组破骨细胞中p-p38/p38、p-erk/erk蛋白的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各组破骨细胞中p-p38/p38、p-erk/erk蛋白的含量变化。结果:正常对照组、缺氧对照组、降钙素组破骨细胞的OD值逐渐降低,具有比较显著差异性(Perk/erk、p-p38/p38蛋白表达逐渐降低,相比具有显著差异性(Perk/erk、p-p38/p38蛋白表达比缺氧对照组明显升高,相比具有比较显著差异(Perk/erk、p-p38/p38蛋白比降钙素组明显降低,相比具有比较显著差异(Pmapk-erk信号通路引起破骨细胞生物学活性变化。

关键词：降钙素破骨细胞缺氧环境 mapk-erk信号通路骨吸收

失荅剌知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马区erk2表达的影响

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失荅剌知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型海马区ERK2表达的影响

作者：侯荔桉宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的通过研究失荅剌知丸对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠干预后其神经功能缺损的恢复及海马区mapk-erk信号通路erk2的表达,探讨该方抗脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞凋亡的作用机制。方法将238只SPF清洁级SD雄性大鼠,随机分为17组,每... 详细信息

目的通过研究失荅剌知丸对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠干预后其神经功能缺损的恢复及海马区mapk-erk信号通路erk2的表达,探讨该方抗脑缺血再灌注损伤大鼠海马区神经细胞凋亡的作用机制。方法将238只SPF清洁级SD雄性大鼠,随机分为17组,每组14只,组别为:空白组、假手术组、模型组、尼莫地平组、失荅剌知丸低剂量组、失荅剌知丸中剂量组、失荅剌知丸高剂量组。其中针对模型组和各药物组制备大鼠脑缺血再灌注的模型,并按照不同药物和给药时间将此四组分别进一步细化为1d、3d、7d三个亚组。除空白组、假手术组、模型组用生理盐水灌胃之外,其余各药物组均用相应的制剂,浓度分别是尼莫地平组1.08g/L,失荅剌知丸低剂量组1.5g/mL、中剂量组3.0g/mL、高剂量组4.5g/mL,每日同一时间段灌胃两次,在末次灌胃后,参考Garcia JH评分法对大鼠进行神经功能缺损评分。之后以上述的1d、3d、7d三个时间点做样本采集,通过原位末端标记法(TUNEL)、免疫荧光法、蛋白免疫印迹实验(Western Blot)以及逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)来检测并观察样本中海马区mapk-erk信号通路erk2的表达。结果1.大鼠神经功能评分:(1)模型组对比于假手术组,大鼠神经功能评分降低(Perk2表达升高(Perk2表达均升高(Perk2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。***2 Western Blot结果:(1)模型组对比于假手术组,erk2表达升高(Perk2表达均升高(Perk2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。***2 RT-PCR结果:(1)模型组对比于假手术组,erk2表达升高(Perk2表达升高(Perk2的表达量随着1 d、3 d、7 d时间的逐渐延长而依次呈上升趋势且与延长时间成正比。结论1.失荅剌知丸对大鼠神经功能的缺损能够起到修复作用。2.失荅剌知丸能够抑制局灶性脑缺血再灌注损伤模型大鼠的细胞凋亡,这可能与调节mapk-erk信号通路erk2表达水平有关。

关键词：失荅剌知丸脑缺血再灌注 mapk-erk信号通路 erk2

失荅剌知丸及其拆方对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区erk1/2、erk5通路的影响

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失荅剌知丸及其拆方对局灶性脑缺血再灌注大鼠海马区ERK1/2、ERK5...

作者：王娜琳宁夏医科大学

学位级别：硕士

目的:通过运用失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠进行干预研究,探讨失荅剌知丸在脑缺血再灌注损伤治疗中的作用机制及其可能的有效配伍成分。方法:将204只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组（A组）,假手术组（B组）,模型组... 详细信息

目的:通过运用失荅剌知丸及其拆方对脑缺血再灌注损伤模型大鼠进行干预研究,探讨失荅剌知丸在脑缺血再灌注损伤治疗中的作用机制及其可能的有效配伍成分。方法:将204只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组（A组）,假手术组（B组）,模型组（C组）,失荅剌知丸组（D组）,巴豆组（E组）,巴豆+三药组（F组）,巴豆+余药组（G组）,其中后5组制备局灶性脑缺血再灌注模型,并按取材时间点不同分为1d、3d、7d组。各组大鼠取材前应用Garcia JH法进行神经功能评分。应用HE染色法观察大鼠各时间点脑组织病理学形态改变;TUNEL法观察脑缺血再灌注后细胞凋亡的情况;免疫荧光法、RT-PCR法、Western Blot检测观察mapk-erk信号通路中erk1/2、erk5的蛋白表达水平。结果:1.神经功能评分结果（1）与空白对照组及假手术组相比,各组评分均减低（P＜0.01）;与模型组相比,各药物干预组评分均增加（P＜0.05或P＜0.01）;（2）各药物组中,失荅剌知丸组神经功能评分高于各拆方组,各拆方组中以巴豆+三药组评分最高（P＜0.05或P＜0.01）;（3）模型组及各药物组神经功能评分随时间延长而增加。***-bolt结果（1）与空白对照组及假手术组相比,各组大鼠脑组织海马区p-erk1/2及p-erk5活化程度均升高（P＜0.01）;与模型组相比,各药物组中p-erk1/2、p-erk5活化程度均升高（P＜0.05或P＜0.01）;（2）各药物组中失荅剌知丸组p-erk1/2、p-erk5活化程度均优于各拆方组,各拆方组中以巴豆+三药组p-erk1/2、p-erk5的活化程度最显著（P＜0.05或P＜0.01）（3）模型组及各药物组p-erk1/2、p-erk5活化程度随时间延长而升高。***-PCR结果（1）与空白对照组及假手术组相比,各组大鼠脑组织海马区erk1/2及erk5的mRNA相对表达含量明显升高（P＜0.01）;与模型组相比,各药物组erk1/2、erk5表达含量均升高（P＜0.05或P＜0.01）（2）各药物组中,失荅剌知丸组erk1/2和erk5的mRNA相对含量优于各拆方组,各拆方组中以巴豆+三药组中的erk1/2和erk5的mRNA相对含量最高（P＜0.05）。（3）模型组及各药物组erk1/2和erk5的mRNA相对含量随时间延长而升高。4.大鼠脑组织海马区HE染色结果（1）模型组大鼠海马CA1区神经细胞较空白对照组及假手术组排列松散、紊乱、模糊,胞核与胞质界限欠清晰;与模型组相比,各药物组神经细胞形态改善明显;（2）各药物组中以失荅剌知丸组改善效果最明显;各拆方组中以巴豆+三药组神经细胞形态改善较为明显。5.大鼠脑组织海马区TUNEL结果（1）模型组较空白对照组和假手术组大鼠脑组织海马区凋亡细胞计数明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,各药物组凋亡细胞计数均减少（P＜0.05或P＜0.01）;（2）各药物组中失荅剌知丸组凋亡细胞计数低于各拆方组,各拆方组中以巴豆+三药组凋亡细胞计数最低（P＜0.05）;（3）模型组及各药物组凋亡细胞计数随时间延长而减少。6.大鼠脑组织海马区免疫荧光结果（1）模型组较空白对照组及假手术组大鼠脑组织海马区p-erk1/2及p-erk5的阳性细胞计数明显增加（P＜0.01）;与模型组相比,各药物组p-erk1/2、p-erk5阳性细胞计数升高（P＜0.05或P＜0.01）;（3）各药物组中,失荅剌知丸组p-erk1/2和p-erk5的阳性细胞计数最多,各拆方组中以巴豆+三药组阳性细胞计数最多（P＜0.05或P＜0.01）;（3）模型组及各药物组p-erk1/2和p-erk5的阳性细胞计数随时间延长而升高。结论:1.失荅剌知丸及各拆方组均可改善大鼠脑缺血再灌注后的神经功能损伤,抑制神经细胞凋亡,这可能与其参与调节mapk-erk通路中erk1/2及erk5的表达相关。2.各拆方组中以巴豆、柴胡、黑诃子、芦荟四味药物的组方治疗效果最佳,考虑该组药物可能是失荅剌知丸能有效抑制局灶性脑缺血再灌注损伤的主要药物组成;巴豆可能是四味药中发挥脑保护作用的主要药物之一。

关键词：失荅剌知丸脑缺血再灌注拆方 mapk-erk信号通路

分子伴侣mortalin对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响及其相关通路的分析

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分子伴侣mortalin对卵巢癌细胞增殖、侵袭的影响及其相关通路的分...

作者：胡莹莹复旦大学

学位级别：硕士

卵巢癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,早期发现难,治疗效果差,预后不良,死亡率高。分子伴侣(molecular chaperone)是一类与其他蛋白的不稳定构象相结合并使之稳定的蛋白质,通过控制结合和释放来帮助被结合多肽在细胞内进行折叠、组装、转... 详细信息

卵巢癌是最常见的妇科恶性肿瘤之一,早期发现难,治疗效果差,预后不良,死亡率高。分子伴侣(molecular chaperone)是一类与其他蛋白的不稳定构象相结合并使之稳定的蛋白质,通过控制结合和释放来帮助被结合多肽在细胞内进行折叠、组装、转运、降解等,维持细胞的内稳态。Mortalin,又名Grp75/PBP74/mthsp70,是HSP70分子伴侣家族成员之一,其广泛分布于多个细胞器和胞浆,参与细胞增殖和胞内运输、调控应激反应、稳定细胞骨架、抑制细胞凋亡等。研究发现在许多肿瘤中,如慢性粒细胞白血病、结肠、颅脑肿瘤、乳腺癌和肝癌中mortalin表达上调。过表达mortalin可以增加乳腺癌细胞的恶性程度,参与肝转移。课题组先前通过对183例卵巢癌组织以及癌旁组织中的组织芯片检测结果显示,mortalin在卵巢癌组织中表达明显高于癌旁组织;且mortalin的表达与卵巢癌的分期有关,分期越高的卵巢癌组织中,mortalin表达量越高。提示,mortalin高表达可能与卵巢癌的发生、发展有关。本课题选取8株卵巢癌细胞系A2780/cis、COC1、HO-8910、PM-8910、 OV-90、Caov-3、SKOV-3和ES-2,分别在蛋白质水平和mRNA水平检测其mortalin的表达量。研究表明,在8株细胞系中,OV-90细胞中]mortalin的mRNA和蛋白的表达量最低,而顺铂耐药型卵巢癌细胞系A2780/cis和腹水中提取的卵巢癌细胞COC1的mortalin的mRNA和蛋白的表达量最高。课题组之前的实验结果显示,人卵巢癌顺铂敏感型细胞系A2780中mortalin表达量明显低于人卵巢癌顺铂耐药型细胞系A2780/cis。以上结果提示,motalin的表达与卵巢癌细胞的恶性程度可能有关。随后,选取人卵巢癌顺铂敏感型细胞系A2780和人卵巢癌顺铂耐药型细胞系A2780/cis,通过构建mortalin上调、下调的慢病毒载体,分别感染两株细胞,经流式筛选分别获得mortalin上调表达、下调表达稳定株。通过CCK-8(Cell Counting Kit-8)实验、克隆形成实验,细胞划痕实验和transwell细胞侵袭实验分别检测细胞活力、克隆形成率和细胞侵袭转移能力。结果显示,mortalin表达量增高可以促进卵巢癌细胞的细胞增殖、增加单个细胞克隆形成的大小和数量,并能促进细胞迁移,增加其转移侵袭能力;而降低mortalin的表达,可以有效抑制卵巢癌细胞的细胞增殖、单个细胞克隆形成的大小和数量,并能抑制细胞迁移,降低其转移侵袭能力。以上结果提示,mortalin的表达与卵巢癌细胞的发生、发展及侵袭有关,而下调mortalin表达能有效抑制卵巢癌细胞的侵袭,延缓卵巢癌的发生、发展。流式细胞仪检测mortalin表达对细胞周期的影响,Western Blot检测细胞周期蛋白的表达变化。结果显示,mortalin高表达可以促进细胞快速通过G1/S期,进入G2/M期,同时会增加细胞内Cyclin-D1和C-myc的表达量,降低细胞内Cyclin-B1的表达量;而mortalin下调表达会延迟细胞通过G1/S期,同时会增加细胞内Cyclin-D1和C-myc的表达量,降低细胞内Cyclin-B1的表达量。为了研究mortalin在卵巢癌发生发展过程中的作用机制以其可能的信号通路,通过Western Blot实验检测一系列信号通路相关蛋白表达情况,结果显示,mortalin可以特异性的促进c-Raf和erk1/2的磷酸化,但并没有影响JNK的活化。因此推测,mortalin可以通过mapk-erk信号通路其促进卵巢癌细胞的增殖和侵袭迁移。综上所述,mortalin上调表达参与了卵巢癌的发生、发展,下调mortalin可以通过减慢细胞从G1期向G2/M期过渡,有效降低卵巢癌细胞的生长速度和侵袭转移率,并且这一过程与其对mapk-erk信号通路的激活有关。因此,mortalin可以作为治疗卵巢癌的一个潜在靶点。

关键词： mortalin 卵巢癌细胞周期 mapk-erk信号通路

缺氧环境下降钙素对破骨细胞增殖和凋亡的影响

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齐齐哈尔医学院学报 2019年第1期40卷 7-9页

作者：张雪吉林大学基础医学院吉林长春130000

目的阐明缺氧环境下,降钙素调控破骨细胞增殖和凋亡的能力,并探讨其分子生物学机制。方法在细胞缺氧模型环境下,建立缺氧对照组、降钙素组和p38抑制剂组。每组均利用CCK-8实验检测细胞增殖吸光度(OD值),Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测... 详细信息

目的阐明缺氧环境下,降钙素调控破骨细胞增殖和凋亡的能力,并探讨其分子生物学机制。方法在细胞缺氧模型环境下,建立缺氧对照组、降钙素组和p38抑制剂组。每组均利用CCK-8实验检测细胞增殖吸光度(OD值),Annexin V-FITC细胞凋亡实验检测细胞凋亡情况,ELISA检测各组破骨细胞中p-erk/erk蛋白的表达。结果正常对照组、缺氧对照组、降钙素组破骨细胞的OD值逐渐降低,凋亡率逐渐提高,p-erk/erk蛋白表达逐渐降低。p38抑制剂组破骨细胞增殖的OD值和凋亡率呈现相反趋势。结论降钙素激活p38-mapk-erk信号通路抑制破骨细胞增殖,促进细胞凋亡。

关键词：降钙素破骨细胞缺氧环境 mapk-erk信号通路增殖凋亡

失荅剌知丸对脑缺血再灌注大鼠海马区erk2含量的影响

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现代中医药 2019年第3期39卷 102-105,113页

作者：侯荔桉贾孟辉曹丽翠丁婷婷王娜琳贾戌生宁夏医科大学宁夏银川750004 宁夏医科大学第二附属医院宁夏银川750001 回医药现代化省部共建教育部重点实验室宁夏银川750004

目的研究失荅刺知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型mapk-erk信号通路中erk2表达的影响。方法将238只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组、尼莫地平组,失荅剌知丸高、中、低剂量组,其中模型组和各药物组需区别1d、3d、7d。针对模型组... 详细信息

目的研究失荅刺知丸对大鼠局灶性脑缺血再灌注模型mapk-erk信号通路中erk2表达的影响。方法将238只SD大鼠随机分为空白组,假手术组,模型组、尼莫地平组,失荅剌知丸高、中、低剂量组,其中模型组和各药物组需区别1d、3d、7d。针对模型组和各药物组采用MCAO制备模型,用相应制剂灌胃后分别于3个时间点进行样本采集。通过Western Blot和RT-PCR来检测样本中erk2的相对表达量。结果失荅剌知丸低中高剂量组中的erk2蛋白和基因的表达量均显著升高,且与灌药浓度及时间成正比(Pmapk-erk信号通路erk2有关。

关键词：失荅剌知丸脑缺血再灌注 mapk-erk信号通路 erk2